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文档简介

KKME-专业医学搜索引擎/图书馆的英文 近来要写个论文,需要下载一些参考文献,但是在中国知网,万方,维普等文献检索网站上只能查看论文摘要,无法下载全文,怎么办呢,于是就开始了百度论文免费全文下载方法的艰苦历程,终于有所收获,找到了一些方法,但是这些方法大部分都已经失效了,无法使用。不过,最终还是让我找到了一个比较好的工具,通过这个工具可以很方便的下载论文全文,解决了图书馆的英文的问题。下面就为大家介绍一下这个方法,亲测可用。其实也很简单首先,下载一个软件,软件地址:/soft/detail/39244.html或者:/ 此软件为绿色软件,下载后不用安装,直接解压缩打开 文献检索浏览器。下图是软件界面: 里面有大量的中英文数据库可供大家使用,下面以知网为例给大家做个演示,其它数据库的使用方法与此类似,首先打开知网数据库选择一个入口输入搜索词,搜索点击标题下载是不是很简单啊,图书馆的英文的问题是不是就这样很简单的解决了啊?这个文献检索浏览器不仅有中国知网免费入口,还有万方,维普,龙源,读秀等数据库的免费入口。那么问题来了,这个浏览器可以免费使用吗,答案是不能免费使用。不过注册费用很低,不过就是一瓶饮料钱,不过我认为和大家东奔西走花费很大的精力自己去寻找这些免费入口比起来,简直是太划算了。好了,下面大家可以测试检索一下下面这篇示例文章,看看是否好用。粒子辐射致癌的遗传不稳定性机制研究-中国人民解放军军事医学科学院2004年博士论文致癌是辐射主要的生物效应之一,释放粒子的放射性核素已被广泛应用,而且,在人们居住和日常生活或工作环境也可能存在释放粒子氡及其子体。由此,粒子致癌问题,已越来越受到人们重视,开展这方面的机理和应用基础研究,具有非常重要的现实意义。 本研究围绕DNA修复和细胞周期检测点调控两大主要的细胞学反应机制,开展了粒子辐射致癌的遗传不稳定性机理研究,获得如下主要结果: (1) 我们在本实验室完成的粒子诱发人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化模型的工作基础上,对在裸鼠体内成瘤的癌变细胞群体在体外培养进行克隆化,建立了粒子诱发人支气管上皮细胞恶性转化细胞的5个亚克隆系,癌变细胞克隆无论是细胞形态还是增殖生长速度等都发生了明显的变化,为深入探讨癌变机理提供了更理想的实验模型。 (2) 通过分析比较各癌变克隆细胞系与亲本BEP2D细胞核型特征,发现各癌变克隆细胞系均发生1条13号染色体和Y染色体丢失、1条2号染色体和12号染色体的长臂增加,不同癌变克隆系还有各自的特征。发现染色体数目不稳定性是辐射诱发癌变细胞的最显著的遗传学变化特征之一,多倍体核型发生率是呈进行性发展,最明显的是恶性转化细胞BERP35T4,克隆后第5代多倍体率达40.5,第32代上升到约65。 (3) 分析比较了癌变细胞系BERP35T1和BERP35T4对射线的敏感性变化,结果表明粒子诱发癌变细胞的电离辐射敏感性增加,DNA链断裂修复能力降低。通过cDNA微矩阵、PCR-单链构像多态性和Northern杂交技术检测发现,辐射细胞在恶性转化早期(第25代以前),DNA修复基因XRCC-5、DNA-PKcs的表达就受到抑制,XRCC-5基因发生了碱基突变;恶性转化细胞中修复基因XRCC-2,XRCC-3、XRCC-5、ERCC-2,ERCC4、EX01,APEX、UNG、NBS1、NTHL1等表达受到明显抑制,这些基因表达产物涉及到DNA链断裂修复、碱基和核苷酸切除修复途径。由此提出,粒子启动细胞恶性转化的机理之一,就是首先改变了维持细胞遗传稳定性的DNA修复机制,使照射细胞成为“活跃突变”表型。军事医学科学院博士论文 但也有部分基因特别是DNA一PKcs在细胞恶性转化之后表达明显增加,而且DNA一PKCS表达增加在人肺癌组织和肝胆管肿瘤组织中也得到证实。 (4)研究发现,多倍体发生率高、染色体极不稳定的癌变细胞系BERP35T4,在纺锤体微管蛋白受到噬氨酷哒哇破坏后,不能正常启动纺锤体检测点机制,即细胞不能有效地终止有丝分裂进程,而且该细胞中有丝分裂检测点相关基因以斤的启动子区CpG岛发生了甲基化,并导致了该基因的表达沉默。表明该细胞的纺锤体检测点机制发生异常,这将是导致该细胞系染色体不稳定性的重要原因之 (5)为了观察纺锤体结构受损后的细胞凋亡反应,我们采用三种荧光染料复染细胞,即Hoechst 33258染活细胞和凋亡细胞核,PI染坏死细胞核,FDA染活细胞和凋亡早期细胞胞浆,并利用松胞素B阻止细胞分裂、形成双核,以识别细胞凋亡与有丝分裂时相的关系。结果发现,细胞纺锤体微管蛋白受到一定剂量唆氨酷哒哇破坏时,癌变细胞BERP35TI和BERP35T4的凋亡发生率要显著低于正常细胞。而且正常细胞的凋亡主要发生在细胞有丝分裂前,癌变细胞特别是BERP35T4细胞凋亡是发生在有丝分裂之后,双核凋

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