急性中毒总论课件_1

急性中毒总论 acute poisoning 遵义医学院附属医院 急诊科 周满红 关于中毒的话题 可以追溯到原始社会 筒箭毒 南美印第安人 概念： *毒物： 在日常接触途径和剂量下， 即可与生物体相互作用，发生物理化学或生物化 学反应，引起生物体功能性或器质性改变，导致 暂时性或持久性损害，甚至危及生命的外源性化 学物质。 2、*中毒(poisoning)：是指某些物质通过一定 的途径进入机体后，与生物体相互作用，直接导 致或者在体内通过物理化学或生物化学反应，引 起生物体功能性或器质性改变，导致暂时性或持 久性损害（包括神经、体液功能障碍、代谢紊乱 、组织损伤等），甚至危及生命的疾病。 *急性中毒: 大量毒物短时间（一次 性或24小时内）进入体内，与生物体相互 作用，直接导致或者在体内通过物理化学 或生物化学反应，引起生物体功能性或器 质性改变，导致暂时性或持久性损害（包 括神经、体液功能障碍、代谢紊乱、组织 损伤等），甚至危及生命的疾病。 三、毒物的分类 毒物的分类迄今为止没有统一的方法，但 依研究的重点与需求，毒物可以按不同的 方法进行分类。 从实用性角度来讲不妨对引起机体中毒的 外源性化学物质进行以下分类： 1、工业毒物 工业废气、工业生产中的原料、辅 助剂、中间体、成品、副产品、杂质和废弃物等 。 2、环境污染物 例如房屋装潢或家具用料中所含 甲醛、苯等物污染空气；伪劣日用化学品、化妆 品中含有禁用毒物或毒物超标；食品被污染或含 有不合格的添加剂、防腐剂或色素等。农药、化 肥对环境的污染及其在食品中的残留或误服。地 球化学因素：如地方性砷、硒、汞、氟化合物污 染水源；又如火山喷射，散布大量硫氧化合物、 硫化氢等。 3、药物 目前处方药物已达20000余种。常见药物可发生 中毒及不良反应。 4、毒品：二醋吗啡(海洛因)、吗啡、苯丙胺等。 5、生物毒素（biotoxin)： （1）动物毒素(zootoxin)：即由低等动物产生的毒素； （2）植物毒素(Phytotoxin)：即由植物产生的毒素，如 龙葵素； （3）霉菌毒素(myeotoxin)：是由某些霉菌产生的毒素， 如黄曲霉毒素； （4）细菌毒素(bacterialtoxin)：为细菌产生的毒素， 如内毒素(endotoxin)，外毒素exotoxin)。 6、金属毒物 如铅、铊等。 7、农用化学品 如化肥、农药、除草剂、 植物生长调节剂、瓜果蔬菜保鲜剂和动物 饲 料添加剂等。 8、军用毒剂 指用作化学武器的化学物， 如芥子气等各种战争毒剂等。 9、放射性核素 即具有放射能的元素。 四、外源性化学物吸收、生物转化和排泄 （一）、外源性化学物吸收途径 1、经呼吸道吸收 气体、蒸气或气溶胶状态化学物，主要经 呼吸道侵入 2、经胃肠道吸收 以固态和液态化学物为多见。是生活性中 毒或误服中毒的主要侵入途径。 3、经皮肤吸收 具有脂溶性又有水溶性的化学物，最易被 完整的皮肤吸收，如有机磷农药等。 4、经注射途径吸收 (1)误将毒物作为药物注入人体。如用砷化 物作为治疗痔疮的注射剂致中毒等。 (2)自杀与谋杀。以金属汞、苯胺、胰岛素 、有机磷农药等静脉注射。 5、其他 (1)胎儿可经胎盘吸收毒物而中毒。 (2)阴道中塞入毒物，用以土法堕胎或谋杀 而致中毒。 (3)毒蛇咬伤，昆虫蛰伤。 （二）、外源性化学物在体内的生物转化 外源性化学物吸收入机体后通过生化过程 ，将亲脂性毒物转化为亲水性代谢产物， 称生物转化(biotransformation)或代谢 (metabo1ism)。生物转化可分为第一相反 应(氧化、还原和水解)；及第二相反应(结 合反应)。通过生物转化多数毒物的毒性减 弱或消失，但少数可有增毒作用。 （三）、外源性化学物的排泄 1、经呼气排出 在体内不分解的气体吸人后即从呼气排 出；挥发性高的液体或在体内的代谢产物，如在正常体温 条件下有较大蒸气压者，都可有部分以被动扩散方式，经 肺泡排出。 2、经胃肠道排出 口服化学物后，未被吸收的可随呕吐 物或粪便排出；已被吸收的则在肝脏转化成极性代谢产物 ，由肝细胞主动转运入胆汁，经肠道排出，部分产物形成 肠肝循环而延缓排泄速度。 3、经肾脏排出 肾脏是排泄外源性化学物及其代谢产物 最有效、最重要的途径，主要通过肾小球过滤和肾小管分 泌来完成，此外化学物的理化性质也影响排泄速度。4、 其他排泄途径主要是经乳汁，极少量也可从唾液腺、泪腺 、毛发等排出。 （四）、决定急性中毒临床表现及严重程度的因素 1、侵人途径 静脉注射吸收最快，其他途径为呼吸道、 胃肠道与皮肤。不同途径吸收致中毒症状出现的先后程序 及严重程度也不尽相同。 2、侵入速度 在接触的毒物、剂量及侵入途径相同的情 况下，机体反应随侵入速度而异。一般而言，侵入速度越 快，生物效应越为激烈。 3、联合作用 指两种或两种以上有害因素的共同作用。 乙醇与四氯化碳、苯胺类等很多毒物都有明显的增毒作用 ；高温、高湿环境可因毒物挥发快、滞留时间长、机体出 汗等而起增毒作用。 4、杂质 有些情况下，毒物的毒作用主要由其内 所含杂质所致。例如含大量硫化物的汽油吸人后 ，中毒性精神病的发病明显增多。 5、分解产物 例如很多矿渣及金属含砷，如遇酸 或在灼热情况下遇水则生成砷化氢，危害极大。 6、年龄 婴儿、幼儿处于发育阶段，血脑脊液屏 障功能尚未完整，对亲神经毒物易感性最强。老 年人肝肾功能减退、主要脏器功能退化，故对毒 物敏感性增加。 7、性别 女性妊娠期、哺乳期一般对毒物更为敏感，这 可能是女性某些生理特点影响了毒代动力学等所致，例如 女性体内脂肪含量较多，与脂肪有高度亲和力的有机溶剂 吸收量较多且在体内潴留时间较男性长，以及激素可影响 毒物的酶转化等。 8、机体耐受性 有个体差异，例如酒精耐受量各人之间 差异很大；长期接触某一化学物也可产生耐受性。 9、遗传因素 某些酶缺乏：如极少数人血清胆碱酯酶 偏低，对琥珀酰胆碱特别易感，易引起呼吸肌麻痹。特 异体质：如某些化学物所致哮喘、过敏性皮炎、过敏性休 克等。 10、防毒知识及措施 五、中毒机制 （一）、局部刺激、腐蚀作用 强酸、强碱接触皮肤等组织后可吸收局部组织的 水分，并与蛋白质结合，使之溶解，造成溶解性 坏死。脂溶性溶剂(毒物)可溶解皮肤表面的脂溶 性薄膜，使之脱鞘和皲裂。铬酸盐的氧化作用可 使皮肤发生溃疡。银、汞、砷等金属能使皮肤蛋 白质变性，造成损伤。吸入的某些气态毒物可致 呼吸道损伤，使黏膜坏死或发生肺水肿。 （二）、缺氧 中毒后由于毒物的毒作用不同，可阻止氧 的吸收、运输和利用，引起机体缺氧。其 主要原因是有些毒物损害了呼吸系统的功 能，出现支气管痉挛、肺水肿、中枢性呼 吸衰竭等症状，以致呼吸肌麻痹，呼吸暂 停。毒物也可引起血液成分的改变，如一 氧化碳中毒可引起碳氧血红蛋白血症，砷 化氢中毒引起急性溶血等。此外，毒物可 直接引起心肌损害和休克，均能导致机体 严重缺氧。 （三）、毒物抑制酶系统的活性 多数毒物，其中主要是金属类中毒的机制，是通过对酶系 统的抑制作用而引起的。 (1)、毒物影响酶的蛋白质部分的活性中心：酶蛋白有许 多活性基团形成活性中心，当活性中心或活性中心以外的 必需基团被破坏后，酶的活力即被抑制。(如:氰化物可与 辅酶中的金属离子作用) (2)、毒物与酶的激活剂作用：磷酸葡萄糖变位酶是生成 和分解肝糖原的酶，其作用需要Mg2+作激活剂，有的毒物 与激活剂形成复合物，使该酶的活性受到抑制。 (3)、毒物与基质竞争或直接作用：毒物与基质竞争同一 种酶，而使酶产生抑制。此外，如毒物与辅酶作用，也可 抑制某些酶的活性。 （四）、毒物干扰细胞的生理功能 毒物影响了细胞内钙稳态的平衡，或自由 基与脂质的过氧化作用，使细胞功能发生 紊乱而产生中毒表现。有些毒物由于直接 破坏细胞的线粒体结构，使其所含的酶释 放到血液，致脏器的组织细胞受到损害， 血液中某些酶活性增高。 （五）、干扰DNA及RNA的合成 毒物作用于核酸，改变了基因的复制、转 录和翻译，或抑制蛋白质合成，产生致突 变、畸变和致癌作用。 （六）、麻醉作用 有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，积 蓄于神经细胞膜后可干扰氧及营养物质进 入细胞，使神经细胞不能发挥正常功能而 出现麻醉状态。 （七）、变态反应和易感性 外界环境中某些有害物质(变应原)或抗原 在体内发生作用而引起的异常特异反应。 某些有机、无机化学物质，金属和附有微 生物的粉尘、生物性粉尘等，都可作为变 应原而对特殊个体发生反应。 （八）、光敏作用 光敏作用分为两类。其一为光变态反应，某些物 质进入机体后在日光照射下发生光化学变化，形 成具有半抗原作用的物质，与皮肤组织蛋白结合 形成致敏原，当再次接触日光照射时，则出现毒 性反应，如某些植物(紫云英、灰菜、芥菜等)。 其二是光毒性反应。某些物质在日光照射下发生 光化合反应，形成有毒物质，而对机体产生毒害 ，如煤焦油、沥青等。另一些物质与日光联合作 用，增加了日光对皮肤的灼伤作用，如氯丙嗪、 某些荧光染料等。 （九）、机体平衡紊乱 机体的正常活动、协调运动要求机体的神 经系统、内分泌系统处于相对平衡，若平 衡紊乱，则出现病理状态。如阿托品等解 痉药可导致平滑肌松弛引起少汗、尿潴留 。 六、急性中毒的临床表现 急性发作而又无法用常见疾病解释的症状 ，要高度怀疑急性中毒。急性中毒后会出 现各种各样的症状和体征。 1、神经系统 各类神经性毒物中毒，也可见于对中枢神经有明显抑制作 用的药物，如麻醉药、镇静催眠药、抗精神病类药可出现 昏睡、昏迷；急性精神错乱可见于阿托品、有机磷、乙醇 、洋金花、毒蕈中毒。肌肉麻痹可见于河豚鱼毒、箭毒、 有机磷、肉毒等中毒或被毒蛇咬伤。 2、呼吸系统 呼吸的明显抑制见于全身麻醉药、中枢抑制药物、一氧化 碳、氰化物、蛇毒中毒等；呼吸加快、加深见于二氧化碳 、水杨酸盐中毒等。肺水肿见于刺激性气体、农药中毒等 。大蒜样气味见于有机磷中毒。酒味见于酒精中毒。 3、心血管系统 心律失常见于药物如锑剂、奎尼丁和植物如夹 竹桃中毒。心动过速常是阿托品类抗胆碱药引起 。心动过缓见于受体阻滞剂、洋地黄及含类强心 甙的植物如福寿草、夹竹桃叶等中毒。 4、消化系统 流涎，提示有机磷农药等中毒。口干，提示颠 茄类药物、麻黄碱等中毒。腹绞痛，提示铅、升 汞、巴豆等中毒。呕吐物中可能发现中毒物，注 意保存。 5、皮肤 紫绀，提示亚硝酸盐类、硝基化合物、亚甲蓝等中毒 （高铁血红蛋白血症）。黄疸，提示磷、四氯化碳、蛇毒 等中毒（可引起肝功能损害或溶血而导致，使皮肤黏膜黄 染）。樱桃红色，提示一氧化碳中毒。皮炎，提示沥青、 灰菜等中毒。大量出汗，提示有机磷等中毒。急剧脱发， 提示铊中毒及某些抗肿瘤药物中毒。 6、眼、耳 阿托品类及人工合成的抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗 组胺类药、拟肾上腺素药、肉毒毒素、氰化物、乙醚等中 毒可引起瞳孔扩大，而阿片类、有机磷及其他抗胆碱酯酶 剂、拟胆碱药、巴比妥类药、烟碱等中毒可引起瞳孔缩小 。甲醇、硫化氢中毒可引起失明。洋地黄中毒可引起色视 。奎宁、奎尼丁、水杨酸盐、氨基糖甙类抗生素中毒可引 起耳鸣、耳聋。 *七、急性中毒诊断 （一）、急性中毒诊断原则 1、急性中毒的诊断要点是明确病因(毒物)与疾病(急性中 毒)之间的因果关系，以得出诊断结论。 2、毒物接触证据 从毒物接触史、现场调查及测定接触 的生物标志物等方面取得证据。 3、疾病的证据 包括疾病的性质、主要受损器官及严重 程度等。 4、毒物与疾病因果关系的证据 主要有疾病发生过程 急性中毒发病的规律；临床表现与毒物毒作用相符； 病情严重程度与估计吸收毒物的剂量一致。诊断必须个体 化。在多人次急性中毒时，虽然为同一毒物中毒，病程进 展、对治疗的反应等都存在个体差异。必须重视鉴别诊断 。 5诊断依据要可靠、可信，判断其临床意义要正确，以 免导人误区。 急性中毒诊断原则? （二）、关于接触史及注意事项 1、未询问接触史是误诊最常见的原因。忽略询问职业性 或生活性接触毒物史，不考虑急性中毒的可能性，造成误 诊。 2、有毒物接触史，不一定发生中毒。 3、有明确的毒物接触史，而所患疾病并非急性中毒。有 些病人在密切接触毒物后起病，病情严重、复杂，常易误 诊为急性中毒。 4、病人隐瞒毒物接触史造成诊断困难。 5、病人强调毒物接触史，隐瞒其他病史，干扰诊断。 6、叙述接触毒物品种时，因表达不清楚，或不够详细而 造成误诊。 7、接触物与致毒物不一致，以致提供错误病史 （三）、急性中毒潜伏期的特点 1、无潜伏期 接触毒物，迅速出现临床表现。常见于绝 大多数刺激性气体，重度无机氰化物、硫化氢中毒，腐蚀 性毒物所致眼和皮肤刺激症状，胃肠道损害或猝死等。 2、有一定潜伏期 接触毒物-潜伏期-典型临床表现。 毒物接触后，经短时间(如半小时)至较长时间(如数小时 至数日)无症状或仅有轻微非特异性症状后才出现典型中 毒表现，这种情况较为多见。例如吸入有机溶剂当时可无 不适，或仅有轻度头晕、乏力等，经数小时或1天以后才 出现脑水肿征象。 3、有两个潜伏期 接触毒物+潜伏期(无症状)+初期中毒 临床表现一初期中毒症状缓解一第二期中毒临床表现(典 型中毒表现)，这是急性中毒潜伏期的特殊类型，如急性 羰基镍中毒或口服某些毒物中毒等。 4、迟发性病变 指急性中毒的临床表现基本控制后再出 现另一种类型的病变。常见的有： (1)、急性一氧化碳中毒：急性期症状一意识清晰，病情 稳定一恢复期(数小时至二个月余)一再度昏迷或其他意识 障碍、瘫痪等迟发性神经精神综合征。 (2)、急性硫化氢中毒：急性期症状一意识恢复，情况良 好一数日至二周余出现心脏损害如心肌病变、心律失常等 。 (3)、急性有机磷杀虫剂中毒：急性期症状一症状控制病 情转好一数日后出现迟发性心脏损害、恶性心律失常。 （四）、关于体征 初检急性中毒病人时，发现的某些体征可作为诊断依据的参考或迅速 提供线索，常见有： 1、气息异常 如酒精气味：乙醇、甲醇等； 芳香味：苯、甲苯、丁二烯等； 臭蛋味：硫化氢、硫醇、二巯丁二酸、戒酒硫等； 刺鼻味：苯酚、强酸、强碱类； 苦杏仁味：氰的无机或有机化合物； 蒜味：有机磷农药、铊、工业用乙炔等； 腐鱼味：磷化氢； 水果味：醋酸戊酯、亚硝酸异戊酯，亚硝酸丁酯、异丙醇、丙酮；干 草味：光气； 醋味：各种酸类； 鞋油味：苯胺、硝基苯等； 梨气味：水合氯醛。 2、多汗 多汗是指分泌汗量过多。 全身性多汗：见于急性有机磷杀虫剂、 氨基甲酸酯类农药等中毒；急性五氯酚 钠中毒；药物如毛果芸香碱、水杨酸盐 、阿司匹林等中毒；其他急性中毒危重 期也可有多汗情况。 局部性多汗系急性中毒时植物神经纤维受 累的表现，常见于急性有机溶剂、有机汞 、有机锡、四乙基铅等化学物中毒。 3、皮肤色泽 (1)、发绀。当急性中毒引起机体缺氧时发绀为重要体征之一。血流 中未被氧饱和的红血蛋白接近50gL时，才能显示发绀。如严重贫血 者，血红蛋白低于50gL，虽严重缺氧也不能显示发绀。而急性一氧 化碳或急性氰化物中毒虽严重缺氧，部分病人的皮肤、黏膜可呈樱红 色。 (2)、高铁血红蛋白血症。高铁血红蛋白(methemoglobin，MHB)占血 红蛋白总量的10时，皮肤、黏膜即可出现明显发绀。 (3)、樱桃红色。最常见于部分急性一氧化碳中毒病人，也可见于氰 化物中毒。 (4)、黄疸。见于中毒性溶血性贫血，中毒性或药物性肝病。 (5)、潮红色。见于急性酒精中毒，以及其他可致血管扩张的毒物、 药物中毒。 (6)、双手黄染。常见于接触三硝基甲苯、苦味胺或黄色染料的工作 人员。 4、有些皮损可作为提示接触某类毒物的线索。 （五）、实验室检查 早期留取剩余毒物或可能含毒的标本，如 呕吐物、胃内容物、血、尿、粪等。 尤其是对诊断有疑问时，以备必要时对 毒物进行进一步的分析和鉴定，对一些诊 断已明确的中毒不必都进行毒物鉴定。 （六）、现场调查 职业性或环境污染所致的急性中毒，现场调查极 为重要，其他情况所致的中毒现场调查也可提供 有助于诊断的资料。调查目的主要是了解现场可 能发生急性中毒的各种条件，并可采样进行毒物 分析测定。如果中毒现场条件已破坏，而又十分 需要这数据时，可按照当时中毒发生情况进行模 拟试验，其结果可作诊断参考。由于模拟试验与 当时情况不可能完全相同，其结果也可有一定的 差异，在评价时应考虑到这一情况。 （七）、流行病学调查 流行病学调查有助于阐明原因不明、诊断 困难的群体发生疾病的诊断。日本的水俣 病、我国的湖口病等，就是主要应用流行 病学调查明确诊断的。流行病调查要在专 家指导下进行，以免调查、分析方法有偏 差而得出错误的结论。 （八）、鉴别诊断 在进行急性中毒诊断同时，必须做好鉴别诊断， 主要是病因鉴别诊断：要与其他原因所致的类同 疾病鉴别，例如昏迷者应与脑出血、蛛网膜下腔 出血、脑外伤、低血糖、糖尿病酮症、脑膜炎、 电解质混乱，癔症等相鉴别；对中毒品种也应鉴 别，例如急性氟乙酰胺、毒鼠强中毒，都以抽搐 为主要症状而治疗方法各异；单一品种中毒和混 合品种中毒也应鉴别等；也应注意中毒原因，例 如是职业性还是生活性，是误服、自杀或谋杀等 ，以便正确处理。 八、急性中毒治疗原则 （一）、急性中毒的急救原则是： 1、立即停止毒物接触； 2、尽快清除进入体内的毒物； 3、及时使用有效的解毒剂； 4、积极对症支持治疗，防治并发症。 （二）、具体措施 1、立即停止毒物接触 毒物由呼吸道或皮肤进入时应立即切断毒 源，迅速使患者脱离染毒现场；皮肤、眼 睛、毛发等被污染时，应尽快用人量清水 冲洗；发现患者衣服被毒物污染后，应立 即脱去被污染的衣服，并清洗被接触部位 的皮肤。如被毒蛇，咬伤，应立即在咬伤 处近端绷扎，并进行伤口清创。 2、清除进入体内的毒物 清除胃肠道尚未被吸收的毒物，常用催吐、洗胃、导泻、灌肠。对已 经吸收入血的毒物则可通过利尿、透析、血液灌流等方法促进其排出 ；对一氧化碳中毒还可通过高压氧治疗，使一氧化碳与血红蛋白解离 ，促使其排出。 (1)、催吐 适应症：神志完全清楚且能配合，中毒不很严重。 禁忌症：昏迷、惊厥状态以及吞服石油蒸馏物和腐蚀剂的患者（易致 窒息，蒸馏物易致吸入性肺炎，腐蚀剂易导致食管、胃出血和穿孔。 相对禁忌症：幼儿、年老体弱者、孕妇、严重心脏病、高血压、门脉 高压者等（慎行催吐）。 催吐时让患者口服温水300500ml，然后手指或压舌板等物刺激咽后 壁诱发呕吐。如此反复进行，直到胃内容物呕出为止。 （2）、洗胃 适应症：大量服毒者应尽快洗胃，一般认 为服毒在6h之内毒物尚未完全吸收，超过 6h大多数毒物已完全被吸收，对毒物已吸 收的患者洗胃已没有临床意义。但某些毒 物在胃内滞留时间较长，远远超过6h，少 数毒物(如有机磷、吗啡等)可从血液回渗 入胃，对此类物质中毒洗胃时间窗应适当 放宽，必要时留置胃管定时洗胃。 禁忌症：服强腐蚀剂者；患者处于惊厥状态 应禁忌洗胃。 相对禁忌症：深昏迷者洗胃时易引起吸入性肺炎；汽 油、煤汕等口服中毒者洗胃时易因干呕反流入气管，引起 类脂性肺炎；门脉高压食管静脉曲张者易引起血管破裂 导致大出血（洗胃应谨慎考虑）。 洗胃的方法：一般均需插胃管，必须确保胃管插入胃内 。一般向胃管内注入一定空气，同时将听诊器放在患者 的剑突下，如听到咕噜”声，则胃管在胃内。 洗胃液：中毒物未明或无相应解毒剂时，可采用2527 的清水或生理盐水，成人每次300500m1，儿童每次10 20mlkg，反复多次，直到彻底清除胃内容物。 (3)、导泻与灌肠 适应症：已经进入肠道的毒物很难通过洗胃清除 ，只能通过导泻与灌肠的方法将其排除。常用50 的硫酸钠3060m1或50的硫酸镁4050m1在 洗胃完毕后从胃管中注入。 禁忌症：有中枢抑制作用的毒物或患者已处于 中枢抑制状态，不宜用硫酸镁。脂溶性毒物忌用 油类泻剂，以免促进毒物吸收。 方法：灌肠一般用温水作高位灌肠，也可在灌肠 液中加入活性炭吸附毒物。 (4)、利尿 许多毒物经肾脏排泄，可用利尿的方法促 进其排除。如用速尿2040mg静脉推注或 肌肉注射，一般对毒物分子量小、不与血 浆蛋白结合的毒物作用最好。同时应注意 补充血容量，防止电解质紊乱。 (5)、透析疗法 (6)、血液灌流 3、使用有效的解毒剂 有些毒物有特异的解毒剂，诊断后应立即使用 (1)、重金属中毒的解毒药：此类药物多为螯合剂 ，可与多种重金属结合成稳定的金属螯合物而排 出体外。 1)依地酸二钠钙(EDTACaNa2) 2)二琉丙醇(BAL) 3)二琉基丙磺酸钠(DMPS) 4)二琉丁二钠(DMSA) 6重金属中毒的解毒药有： A.依地酸二钠钙 B.二巯丙醇 C.二巯丁二酸 D.硫代硫酸钠 E. 二巯基丙磺酸钠 (2)、高铁血红蛋白血症的解毒药：亚甲蓝(美蓝) 小剂量亚甲蓝(美蓝)可使高铁血红蛋白还原成正常的血红蛋白。用于治 疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等的中毒。 用法：亚甲蓝(美蓝，每支20mg2m1)12mgkg稀释后静脉缓慢推注，必要 时30分钟后可重复用半量；或用50ml加入5葡萄糖溶液250500ml，静脉滴 注。大剂量(10mgkg)则效果相反，产生高铁血红蛋白。 维生素C也具有较强的还原作用，可用于轻症的高铁血红蛋白血症，3 5g天，静脉滴注。 (3)氰化物中毒的解毒药： 一般用亚硝酸盐硫代硫酸钠疗法，中毒后立即给予亚硝酸盐，使血红 蛋白氧化，产生高铁血红蛋白与血液中的氰化物结合，形成氰化高铁血红蛋 白；高铁血红蛋白还能夺取已经与氧化型的细胞色素氧化酶结合的氰离子， 氰离子与硫代硫酸钠作用生成低毒性的硫氰酸盐而排出体外。 用法：立即给予亚硝酸异戊酯1支(0