气流阻塞性疾病的机械通气ppt课件

气流阻塞性疾病的机械通气治疗,岳阳市二人民医院,常见疾病：,哮喘 COPD 肿瘤（肺内/肺外） 异物阻塞、窒息 特点：呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍。,呼吸机=电子打气筒,正压通气（带电脑的简易呼吸器） 主要改善肺通气，本质上“通气机” 暂时的支持手段 不能替代原发病的治疗 不能解决所有的呼吸问题 使用不当造成相关危害,病例,男性，中青年，农民工。 突发喘憋2小时。2小时前闻异味气体诱发，自喷万托林3次无效。呼叫救护车送院。 既往有哮喘病史。平时偶有发作。 初步判断： 端坐位，淡漠，极度喘憋，大汗，吐字困难。 BP200/110mmHg，HR156bpm，SpO2 80% 双肺满布哮鸣音，呼气明显延长，呼吸音偏低。 考虑：重症哮喘,处理：,按急诊紧急气道处理流程 面罩给氧 快速诱导经口气道插管 机械通气 FiO2 100% R 12bpm PEEP 4cmH2O Vt400ml,急诊气道管理,插管前血气：PH7.01 PCO2 82mmHg PO2 73mmHg 通气20分钟后：PH7.26 PCO2 56.4mmHg PO2 186mmHg 生命体征：BP 95/65mmHg HR 126bpm SpO2 100% 调FiO2为70%，NS扩容后：BP 115/60mmHg HR 110bpm SpO2 98%,患者病情符合转运条件,予简易呼吸器转运至RICU 路途约10分钟 转运途中出现血压下降，并血氧下降 BP 70/50mmHg HR 170bpm SpO2 79%,急剧恶化,加强简易呼吸器给氧 病情无好转 患者出现心脏骤停，予CPR！ 放弃回家，死亡。 Why?,重症哮喘的病理特点,支气管平滑肌痉挛 支气管粘膜肿胀 气道粘膜分泌物增多 共同导致了：气道狭窄！,病理生理学改变,肺过度通气 V/Q失调 气道高反应性,气管插管指征,呼吸减慢或停止 进行性衰竭 意识变差 静寂肺 纯氧面罩下SpO290%或PH7.2 PaCO2每小时上升5mmHg NIPPV无效或配合不佳,宜早不宜迟 犹豫不决时，正确的抉择是“插” 根据血气分析判断上机常常是滞后的,途径,经口 大口径气管导管 7.5 8.0 8.5 按困难气道处理,插管前预处理,镇静：丙泊酚，咪达唑仑 镇痛：芬太尼，吗啡 肌松：氯化琥珀酰胆碱，罗库溴铵 扩容，预氧合,通气模式,VC PS 轻患者，很少使用 PC A/C SIMV？,参数设置原则,减少肺过度通气 保护性肺通气 避免气道高压（平台压）,参数设置策略,低潮气量（低分钟通气量） 低呼吸频率 零或低PEEP（0-5mmH2O） 高吸气流速缩短吸气时间 延长呼气时间（I：E=1：3-5） 容许一定量的高碳酸血证,初始设定,其他综合治疗,激素：吸入/口服/静脉 茶碱 2激动剂 胆碱能阻断剂 白三烯拮抗剂 镇静/肌松/抗感染/补液/祛痰等,COPD和哮喘的相同点,气道慢性炎症 气道高反应性 气道重塑 都导致了“气流阻塞”的共同后果,病理生理学区别,两者总结,相同点：阻塞性肺过度通气 不同点,机械通气差别,最佳PEEP选择方法,经验值：6-10mmH2O 测量PEEPi：取80% VC模式下逐步提高PEEP，观察Pplat变化，开始出现明显升高前的PEEP即为最佳 最合理办法：PC模式下逐步提高PEEP，观察Vt变化，开始出现Vt减少前的PEEP即为最佳,哮喘慢阻肺重叠综合症（ACOS）,占气道阻塞性疾病的20% 各项特征居两者之间 缺乏循证医学证据 机械通气参数设置应根据具体病理生理学偏向来灵活掌握,为什么突然出现致死性的低血压？,气胸？ 诱发心梗？ 镇静/低血容量？ 胸腔高负压的突然消失？,肺过度通气产生PEEPi（最常见！）,处理： 1.快速补液