慢性肾衰wutao讲课课件

Chronic renal failure,慢性肾功能衰竭,慢性肾功能衰竭(Chronic renal failure),概念(Concept) 发病机理(Pathogenesis) 临床表现(Clinical presentation) 治疗(Management),慢性肾功能衰竭(CRF),定义Definitions 各种原因造成的慢性进行性肾实质损害，致使肾脏不能维持其基本功能，从而呈现氮质血症、代谢紊乱和各系统受累等一系列临床症状的综合症。,kidney,Interior of renal,Blood vessel of renal,Chronic renal failure,分期： Ccr Scr(mol/L) 症状 symptom 肾储备能力下降期 50% 133 无 氮质血症期 25% 133-450 轻度贫血slight anemia Azotaemia 夜尿nocturia增多 肾衰竭期 10% 450-707 贫血anaemia 酸中毒acidose 消化道症状 digestive symptom 尿毒症uraemia期 10% 707 各种尿毒症症状,25 50 75 100,内生肌酐清除率占正常值的%,临 床 表 现,氮质血症期,肾功能衰竭期,尿毒症期,无症状期,慢性肾脏病（CKD）的定义,CKD（ Chronic Kidney Disease） 1、肾损害(结构或功能异常)3个月， 伴/不伴GFR的降低， 表现为下列之一 有病理异常 或有肾损害的指标，包括血、尿检查异常 或影像学检查异常 2、GFR60ml/min/1.73m2 3个月， 有或无肾损害,慢性肾脏病（CKD）分期及发生率,0.2,0.2,4.3,31,5期 15,4期 1529,3期 3059,2期 6089,1期 90,肾小球滤过率 ml / min / 1.73 m2,64,发生率,ESRD,Chronic renal failure,发病率incidence： 慢性肾脏疾病：0.2-0.3% / 10% Chronic kidney disease 尿毒症uraemia：1-1.3/10000 发病率有逐年增高趋势,Chronic renal failure,病因pathogeny： 任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能者均可引起肾衰 最常见的原因： 国外：diabetic nephropathy、hypertension nephropathy、glomerulonephritis、polycystic kidney多囊肾 国内：原发性慢性肾小球肾炎、梗阻性obstructive肾病、糖尿病肾病 、狼疮lupus性肾炎、高血压肾病、多囊肾,Chronic renal failure,马兜铃酸（aristolochic acid，AA）肾病 中药！ Chinese traditional medicine,Chronic renal failure,雷公藤、山慈姑、马桑果、丢了棒、苍耳子、罂粟壳、草乌、天麻、腊梅根、使君子、益母草、白花丹、胖大海,Chronic renal failure,概念(Concept) 发病机理(Pathogenesis) 临床表现(Clinical presentation) 治疗(Management),发病机制Pathogenesis,肾小球高滤过学说： 20世纪80年代由Brenner提出 5/6肾切除后，残余肾脏存在单个肾单位三高现象三高学说 高滤过filtration肾小球滤过率增高 高灌注perfusion血浆流量增高 高压力pressure毛细血管跨膜压增高 肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要原因,肾单位nephron,发病机制Pathogenesis,肾小球高滤过hyperfiltration学说： 主要机制是残余单位入球动脉较出球动脉动脉扩张更加显著 三高结果： 肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，硬化 肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，促进肾小球硬化 肾小球通透性增加，尿蛋白增加损伤肾小管间质,发病机制Pathogenesis,健存肾单位Surviving nephrons学说和矫枉失衡学说 肾脏实质疾病 肾单位数量下降 健存肾单位代偿性增大 健存肾单位减少 增加工作量 肾衰竭,发病机制Pathogenesis,健存肾单位学说和矫枉失衡学说 肾衰竭 病态现象 机体失衡 矫枉 新的失衡,发病机制Pathogenesis,健存肾单位学说和矫枉失衡学说 GFR 尿磷排泄 高磷血症 鈣磷 尿磷 血钙 PTH合成 低血钙 甲旁亢 累及骨髂、心血管和造血系统 软组织钙化,发病机制Pathogenesis,肾小管renal tubule高代谢hypermetabolism学说 CRF健存单位的肾小管代偿性高代谢状态 导致肾小管耗 氧量增加 氧自由基oxygen-derived free radicals产生增多 肾小管细胞产铵显著增加 引起肾小管损害、 间质纤维化interstitial fibers 导致肾单位功能丧失,发病机制Pathogenesis,其它 血管紧张素angiotensin II增高 转化生长因子transforming growth factor增高 尿蛋白损害肾小管 脂质代谢率紊乱 集合管collecting tube,慢性肾功能衰竭Chronic renal failure,尿毒症毒素uraemia toxin： 是由于绝大部分肾实质renal parenchyma破坏，因而不能排泄多种化谢废物和不能降解某些内分泌激素，致使其积蓄在体内而起毒性作用，引起某些尿毒症症状,慢性肾功能衰竭Chronic renal failure,尿毒症毒素uraemia toxin： 小分子micromolecule：蛋白质代谢产物 胍类carbamidine 尿素urea 尿酸lithemia 胺类amine 吲哚indole,慢性肾功能衰竭Chronic renal failure,中分子：激素hormone PTH Parathyroid Hormone 中分子产物 多肽polypeptide 大分子：激素hormone 多肽polypeptide 小分子蛋白质micromolecule protein,影响CRF进展的因素,原发病primary disease 血压blood pressure 微量白蛋白尿与蛋白尿排泄量 种族race 性别gender 内源性类固醇steroid的产量 血脂blood fat水平 血糖blood sugar水平 肾功能储备,加重CRF的可纠正性因素,血容量不足hypovolemia 感染infection 酸中毒acidose 高钙血症hypercalcemia 尿路梗阻urinary obstruction 心力衰竭cardiac failure 严重心律失常severe arrhythmia 恶性高血压malignant hypertension 应激反应stress reaction,慢性肾功能衰竭Chronic renal failure,概念(Concept) 发病机理Pathogenesis 临床表现(Clinical presentation) 治疗(Management),临床表现Clinical presentation,早期：基础疾病 Forepart 氮质血症azotemia 无临床症状 晚期：逐渐出现尿毒症症状， advanced stage 表现为全身各系统、 器官损害症状,水、电解质和酸碱平衡失调,水、钠平衡失调： 常表现为水钠潴留 致水肿、高血压和心力衰竭 体液丢失时，易发生血容量不足 ，体位性低血压和残肾功能恶化,水、电解质和酸碱平衡失调,钾平衡失调： 增加肾小管泌尿和肠道钾排泄，保持血钾正常 高血钾：酸中毒、输血、补钾或使用保钾利尿剂 高钾可导致严重心律失常，并可出现心脏骤停,水、电解质和酸碱平衡失调,酸中毒： 酸性物质潴留 肾小管分泌氢功能缺陷 小管制造NH4+能力下降 特点：阴离子间隙增加，血HCO3-浓度下降 表现：呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚假无力、甚至昏迷、血压下降,水、电解质和酸碱平衡失调,钙和磷平衡失调 低钙：活性VitD3合成障碍 高磷：肾小管排磷减少 后果：肾性骨病和继发性甲状旁腺功能亢进,钙和磷平衡失调,食物D3 7-脱氢胆固醇 D3 25(OH)D3 1，25-（OH）2D3 紫外线 肝内25羟化酶 肾1a-羟化酶(关键酶),1，25-（OH）2D3的作用,促进肾小管重吸收钙。 促使小肠吸收钙和磷。 促进软骨钙化，使骨组织中破骨细胞活动加强，增加钙释放于血液循环中,心血管和肺症状,高血压hypertension 水钠潴留retention of water and sodium 肾素renin增高,心血管和肺症状,心力衰竭cardiac failure： 与水钠潴留、高血压、尿毒症心肌病有关 临床表现与一般心力衰竭类似 对药物治疗效差，但透析有效,心血管和肺症状,心包炎pericarditis 与尿毒症或透析有关 加强透析有效,心血管和肺症状,动脉粥样硬化atherosclerosis 与高脂血症hyperlipemia和 高血压hypertension有关 冠心病coronary heart disease是主要死亡原因 全身动脉均可硬化,心血管和肺症状,呼吸系统respiratory system 酸中毒：呼吸深而长 尿毒症肺uremic lung：肺泡毛细血管渗透压增高，致肺部液体过多，X线上表现为“蝴蝶翼”症 透析dialysis有效,血液系统the biood system,贫血anaemia： EPO生产减少 造血源料不足 红细胞寿命降低erythrocyte life span 尿毒症毒素对骨髓抑制作用 慢性失血blood loss,血液系统the biood system,出血倾向hemorrhagic tendency 出血时间bleeding time延长 血小板第三因子活力下降 血小板聚集platelet aggregation能力异常 表现为： 皮肤瘀斑skin petechia 鼻出血nasal bleeding 月经过多menorrhagia 消化道出血hemorrhage of digestive tract 外伤后严重出血,胃肠道症状gastrointestinal tract symptom,食欲不振 Inappetence 恶心、呕吐Nausea/Vomit 口气常有尿味Foul breath 消化道出血 Hemorrhage of digestive tract,肾性骨营养不良osteodystrophy,原因： 1,25(OH)2D3不足insufficiency 继发性甲旁亢secondary hyperparathyroidism 营养不良dystrophia 铝中毒aluminum toxicosis 铁负荷过重 表现为： 纤维性骨炎osteitis fibrosa 肾性骨软化病renal halisteresis 骨质疏松症osteoporosis 肾性骨硬化症renal osteosclerosis,其它other,神经、肌肉系统异常 皮肤瘙痒cutaneous pruritus 色素沉着pigmentation 内分泌功能endocrine function失调 易并发感染 代谢功能metabolism失调,诊断diagnosis,典型病例typical cases诊断较易 基础疾病诊断 常常比较困难 对治疗有帮助 需与急性肾衰竭acute renal failure鉴别,诊断diagnosis,促使肾功能恶化因素 血容量不足Hypovolemia 感染Infection 尿路梗阻Urinary tract obstruction 心力衰竭和严重心律失常 Heart failure/Severe Arrhythmia 肾毒性药物Renal toxicity drug 急性应激状态Acute stress condition 高血压Hypertension 高钙血症Hypercalcemia,慢性肾功能衰竭,概念(Concept) 发病机理 临床表现(Clinical presentation) 治疗(Management),慢性肾衰的三级预Prevention,一级预防(Primary prevention) 对已有肾脏疾患或可能引起肾损害的疾患（如糖尿病，高血压病等）进行及时有效的治疗，防止CRF的发生（首先必须早期诊断） 二级预防(Secondary prevention) 对已有轻、中度CRF的病人及时治疗，延缓CRF的进展，防止尿毒症的发生 三级预防(Tertiary prevention) 防止尿毒症并发症的发生,慢性肾衰时的用药原则,避免肾毒性药物的使用 根据肾功能调整给药剂量及间期 查明透析对药代动力学的影响,治疗,治疗应包括三个方面 治疗基础疾病和使肾功能恶化因素 延缓慢性肾衰措施 并发症治疗 肾替代治疗,延缓CRF进展的措施,饮食治疗 控制高血压 减少蛋白尿 恢复肾单位血流动力学(ACEI、ARA) 改善高脂血症及抗凝治疗 保护肾小管间质 阻止纤维化进程,治疗基础疾病和使肾功能恶化因素,治疗某些活动性基础疾病有助于改善肾功能：活动性狼疮肾炎 纠正恶化因素： 纠正水、电解质和酸碱失调 补充血容量 控制感染 解除尿路梗阻 治疗心力衰竭 停用肾毒性药物,去除诱发加重因素,感染 1、慢性肾衰患者，免疫功能低下，易 并发感染 2、诱发免疫反应，肾功能减退加速 3、肾性贫血不易纠正 4、自身组织分解加强，BUN、Scr生成 增多,去除诱发加重因素,感染 5、选择有效的、无肾毒性的抗生素， 及时抗感染 6、若抗生素是由肾排泄的，可给予一次 负荷剂量后，按GFR下降的情况调整 其剂量,延缓肾衰措施,明确有效的措施不多 饮食治疗：目前有争议，重要的是保证病人不发生营养不良 限制蛋白质：轻度早期病人可应用 高热量摄入30kcal/kg 其它：钠盐控制、低钾饮食、低磷饮食、限水 必须氨基酸应用：酮酸与体内氨结合成必须氨基酸,低蛋白饮食治疗,正常人保持氮平衡 每天摄入蛋白质(DPI) =1.0克 通常的饮食方案 高蛋白饮食：DPI 1.5g/Kg/d 普通饮食： DPI 0.8-1.2g/Kg/d 低蛋白饮食：DPI 0.6g/Kg/d 极低蛋白饮食：DPI 0.4g/Kg/d 口服氨基酸：a-酮酸 低盐、高钙、低磷 不饱和脂肪酸,低蛋白质饮食(LPD),LPD机制 1、减轻肾小球高滤过 2、低磷作用 3、热量摄入降低 4、肾脏氧消耗降低 5、蛋白尿降低 6、减轻肾间质纤维化 7、减轻高脂血症 8、蛋白代谢产物减少 9、减轻代谢性酸中毒 10、减轻肾小管高代谢,低蛋白质饮食(LPD),LPD注意事项 1、必需是高生物效价优质蛋白 2、必须维持氮的平衡 3、植物蛋白控制在最低限度， 尤其是豆类制品 4、主食以麦淀粉为主,限制胆固醇的摄入：,许多含胆固醇的食物也是含优质蛋白质的主要食物，如肉、蛋等。患者可选食蛋清，肉多煮几次弃汤吃肉，既保证优质蛋白质的摄入量，又能减少胆固醇的摄入量,高维生素摄入,慢性肾衰患者，体内缺乏维生素D、B族维生素、维生素C和叶酸。食物中应富含这些成份（如苹果）。亦可给予片剂口服补充。,低磷饮食,1、动物蛋白，水煮三次，弃汤食 肉 2、动物的内脏不宜食 3、带硬果壳类果品不宜食 4、口服碳酸钙，随饮食同时进食,适当饮水,1、每天入水量=前一天尿量 +500ml 2、每天应均匀补充水份 3、根据心脏功能、水肿、血压、中心静脉压和尿量调整每日进水量,适当饮水,食物中的大致含水量： 1）90%-100%：水、饮料、牛奶、汤、液体调味品 2）75%：熟菜、土豆泥、凝乳、牛奶麦片粥 3）50%：米饭、面条、熟土豆、稠的牛奶麦片粥 4）25%：炸土豆、稍加烘烤的面食 5）0%或微量：无汤的肉、鱼、蛋、干酪、黄油、蜂蜜、饼干,适当食盐proper salt,1、低盐饮食，一般每日2-3g 2、根据血电解质、血压、浮肿、尿量、心脏功能情况来调整盐的摄入,延缓肾衰措施,控制全身性和/或肾小球内高压力 ACE抑制剂（ACEI）或AngII受体拮抗剂(ARB)不仅降低全身性血压，更重要能降低肾小球内压力，目前已证明有明显保护和延缓肾功能作用,ACEI和AngII受体拮抗剂(ARB),肾素(肾) ACE ACEI 血管紧张素原 AngI AngII AngIII （肝） AT1 AT2 AT3 醛固酮 ARB,RAS全面认识,Pepine CJ. Vascular Biology 2002;Vol 2,No.1 1-8.,肽链 内切酶,血管舒张 抗增殖,无活性肽,Ang-(1-7),AT(1-7)受体,AT1受体,血管紧张素原,肾素,Ang I,Ang II,AT2受体,AT3受体,AT4受体,血管收缩 增殖 基质形成 醛固酮分泌,血管舒张 抗增殖 凋亡,血管完整性 PAI-1,？,ACE,ACE,Non-ACE,Non-Renin,ACEI和AngII受体拮抗剂(ARB),Cr350 mol/L时ACEI慎用 引起 高血钾 肾功恶化,利尿剂的应用apply diuretic,常用速尿、利尿酸钠 原因： 1、增加肾小球滤过功能 2、缓解临床症状 3、用法：速尿以40mg开始，每天可用至 600-800mg,扩血管药物的应用,多巴胺 1）、增强心肌收缩力 2）、增加心排出量 3）、收缩周围血管、扩张内脏血管 4）、使肾血流量及肾小球滤过率增加 5）、用法：5%Glucose 500ml 多巴胺 40-60mg 静滴 qd14天,控制高血压control hypertension,降压目标 平均动脉压为83mmHg SP:130mmHg DP:80mmHg,控制高血压control hypertension,1、慢性肾衰高血压的发生率为80%-90% 2、高血压可致肾单位高血流、高灌注 和高滤过，加速肾功能减退 3、高血压可加重蛋白尿,控制高血压control hypertension,4、多数是容量依赖性，清除钠水潴留后，血压可恢复正常或变得容易治疗 5、降压药的使用与一般高血压患者相同,控制高血压control hypertension,药物 利尿：不同的时期采用的药物及剂量不同 用袢利尿剂 扩血管： Ca+ channel blocker ACEI ARB -receptor blocker,控制高血压control hypertension, 利尿剂 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：如洛汀新 10 mg，口服，每日一次 血管紧张素受体拮抗剂：如科素亚50 mg，口服，每日一次 钙通道阻滞剂：一般选用长效制剂如络活喜510 mg，口服，每日一次 受体阻滞剂：如倍他乐克，25-50 mg，口服，每日二次 其它：如长压定、可乐定等，可根据病情需要选用,并发症治疗treatment of the complication,水钠失衡 1、慢性肾衰时，肾脏调节钠的功能很差 2、常有低钠血症，很少有高钠血症,并发症治疗treatment of the complication,3、低钠血症合并水潴留 体液过多 水肿、高血压和心力衰竭 4、治疗应控制水的摄入，适当补充盐， 进行利尿、降压、强心和扩张内脏血 管，增加肾脏灌注，防止肾功能进一 步恶化,并发症治疗treatment of the complication,5、低钠血症合并体内水少 有效循环血容量不足 体位性低血压和 残存肾功能恶化 6、常见原因：呕吐、腹泻、禁盐水食入 7、治疗应及时补液使血容量恢复正常,并发症治疗treatment of the complication,8、无高血压、心衰，血电解质正常，无明显水肿的情况下，应低钠饮食，每日食盐2g-3g，适当补充水，维持尿量在2000ml2500ml,并发症治疗treatment of the complication,9、每日补水量=前一天的尿量+500ml，如果有大量出汗、呕吐、腹泻等，应补充其所丢失的量,并发症治疗,钾的平衡失调 1、慢性肾衰患者常发生高钾血症，低钾 血症罕见 2、高钾血症常见原因： 酸中毒 药物（如：螺内酯、含钾药物、ACE抑 制剂） 食钾过多和/或输库存血,并发症治疗,钾的平衡失调 3、高钾血症ECG表现： T波高尖 PR间期延长 QRS波增宽 4、可致严重心律失常 于心脏骤停前可无症状 部分患者有肌无力或麻痹 5、是尿毒症患者主要死亡原因之一,并发症治疗,高钾治疗：非常重要 寻找加重高钾因素 严重高钾紧急处理： 10%葡萄糖酸钙20ml静脉注射 5%碳酸氢钠100ml静推 50%GS50-100ml+RI6-12U静脉滴注 透析准备,并发症治疗,含高钾的食物较多，但通过烹调的方法可以去钾 1、土豆：切成小块，浸泡1日，换水，去钾1/2-2/3 2、蔬菜：切碎煮熟，弃水食菜，可去钾1/2-2/3 3、水果：加糖水煮后弃水，食果肉，可去钾1/2 4、罐头食品中的水果、蔬菜含钾低，但不能食其汁 5、超低温冷藏食品比新鲜食品含钾量少1/3,并发症治疗,代谢性酸中毒metabolic acidosis 1、慢性肾衰患者常合并代谢性酸中毒 2、代谢性酸中毒加重小管间质的损害 3、已证明，小管间质损害的程度，对 决定预后有重要意义,并发症治疗,代谢性酸中毒metabolic acidosis 4、如酸中毒不严重，予碳酸氢钠1-2g，每日3次口服 5、二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，尤其伴有昏迷或深大呼吸时，应静脉补碱 6、每提高二氧化碳结合力1mmol/L，需要5% 碳酸氢钠0.5ml/kg,并发症治疗,代谢性酸中毒metabolic acidosis 7、纠正酸中毒，易引起低血钙，予10% 葡萄糖酸钙10ml稀释后缓慢静注 8、二氧化碳结合力应提高到 17.1mmol/L,并发症治疗,钙磷平衡失调 1、钙与磷是体内重要矿物质 2、二者可维持骨骼与牙齿的良好生长 3、使神经肌肉能够正常运作 4、低钙高磷可继发性甲状旁腺机能亢进,并发症治疗,钙磷平衡失调 1、钙与磷是体内重要矿物质 2、二者可维持骨骼与牙齿的良好生长 3、使神经肌肉能够正常运作 4、低钙高磷可继发性甲状旁腺机能亢进,并发症治疗,钙磷平衡失调 5、低钙时，须多食牛奶、钙片及维生素D 6、磷普遍存在于所有含蛋白质的食物中 7、进食时同时咬碎服用碳酸钙来结合食物 中的磷,并发症治疗,钙磷平衡失调 8、每100克食物中磷的含量 1）、100毫克的有米饭、面条、面包、牛奶、酸奶、鱼饼、鱼丸、干贝、田鸡肉 2）、100-200毫克的有豆类、豆制品、鱼贝类、乌贼、章鱼、螃蟹、咸肉,并发症治疗,钙磷平衡失调 3）、200-300毫克的有蚕豆、鸡蛋、沙丁鱼、青色、金枪鱼、大马哈鱼、比目鱼、虾、鸡肉、火腿、香肠、核桃、腰果、巧克力 4）、300-400毫克的有鳝鱼、海胆、动物内脏、花生 5）、400毫克以上的有精制干酪、脱脂奶粉、鱼干、海带,并发症治疗,钙磷平衡失调 1，25-（OH）2D3（骨化三醇） 罗盖全 盖三醇 CKD3期患者PTH70pg/ml CKD4期患者PTH110pg/ml CKD5期患者PTH300pg/ml 时需给予1，25-（OH）2D3 1，25-（OH）2D3治疗前必须纠正钙磷水平异常， 使钙磷乘积55mg2/dl2,并发症治疗,铝中毒 1、含铝的药物（氢氧化铝）不宜服用 2、含铝高的食物有茶叶、乳酪、泡茶、 发糕、以铝制容器煮食 3、铝中毒会加重贫血 4、铝中毒会引起软骨病,并发症治疗,高尿酸血症hyperuricemia 1、高尿酸血症加重肾功能减退的进程 2、高嘌呤食物有肉汁、扁豆、浓肉汤、 瘦肉、鸭肉、脑类、蘑菇、内脏 （肝、肾、心）、沙丁鱼、鳗鱼类、 芦笋,并发症治疗,心血管 高血压hypertension 多是容量依赖性，降压效果差 清除水肿最重要、最有效 心包炎：加强透析治疗 心力衰竭：多是容量性心衰，一般药物治疗效差，利尿反应差，透析超滤非常有效,并发症治疗,心力衰竭 cardiac failure 限制水钠摄入：常用扩血管药物，如硝酸盐制剂 难以控制的心衰：积极行透析超滤消除水钠潴留。腹膜透析治疗肾衰并发心衰疗效较好，消除水钠潴留平稳确实，对血流动力学影响较小 药物如洋地黄类、利尿剂、氨茶碱等通常效果不佳，且易致药物蓄积中毒。,并发症治疗,肾性贫血renal anemia 1、CRF肾性贫血会引起多种因素综合障碍 1）加快肾功能减退的进程 2）加重心血管系统的并发症 3）加重神经系统的并发症 4）加重消化系统的症状 5）加重呼吸系统的症状 6）引起水、电解质和酸碱平衡失调,并发症治疗,肾性贫血renal anemia 2、CRF肾性贫血的原因 1）EPO缺乏或产生相对不足 2）CRF患者血浆中存在红细胞生长抑制因 子 3）红细胞寿命缩短 4）失血 5）铝中毒 6）铁和叶酸的缺乏,并发症治疗,肾性贫血renal anemia 3、EPO 1）是利用DNA重组技术人工合成的激素 2）生物活性和免疫学特性与自然EPO相同 3）尚未发现血中存在这种激素抗体 4）治疗10天外周血网织红细胞增多 5）4周内血红蛋白和红细胞压积增加 6）可增加血小板计数,并发症治疗,肾性贫血renal anemia 4、EPO剂量 1）、50u/kg/次 3次/周 iv/im 2）、2周后，50-100u/kg/次 3次/周 3）、血红蛋白和红细胞压积达到或接近正常值后改用维持量50-100u/kg/次，2-3次/周 4）、血红蛋白100-120g/L，红细胞压积33-38%,并发症治疗,肾性贫血renal anemia 5、铁剂和维生素的补充 1）、血清铁蛋白、叶酸和VitB12测定 2）、铁蛋白30ug/L，补充铁剂 3）、铁蛋白30-300ug/L，一般不需要补铁 4）、铁蛋白300ug/L，应停止补铁 5）、根据测定补充叶酸和VitB12,并发症治疗,肾性贫血renal anemia 6、EPO的副作用 1）高血压 2）血液凝固增加 3）癫痫 4）透析器清除减低 5）头痛 6）肌痛和输液样综合征,并发症治疗,肾性贫血 renal anemia 7、EPO抵抗性贫血的原因 1）、铁缺乏（包括功能性缺铁） 2）、铝蓄积 3）、继发性甲状旁腺功能亢进及纤维性骨炎 4）、维生素缺乏 叶酸 VitB6、VitB12,并发症治疗,肾性贫血renal anemia 5）、重度尿毒症状态（肾功能恶化、尿毒症毒素600umol/L) 6）、营养不良 7）、并发症：免疫亢进、炎症、手术、外伤、骨折、恶性肿瘤、持续出血灶、脾功能亢进,并发症治疗,肾性贫血renal anemia 8）、其它原因导致的贫血（地中海贫血等） 9）、胶原病collagen disease 10）、妊娠pregnancy 11）、药物：干扰素、ACEI、ATI受体拮抗剂、免疫抑制剂等,并发症治疗,肾性骨病 减少磷和铝的摄入 Ccr于40-10ml/min，补钙1-1.5g/d VitD3治疗 PTH在正常的1-3倍 不用-D3 3-5倍 -D3 0.25ug/d 5-10倍 -D3 0.5ug/d 10倍以上 -D3冲击治疗,并发症治疗,肾性骨病 4）、甲状旁腺切除术parathyroidectomy 指征（1）、高钙性甲旁亢性骨病 （2）、继发性甲旁亢合并广泛骨外钙化 （3）、软组织、皮肤呈缺血性损害、溃 疡和坏死 （4）、PTH增高伴极顽固的瘙痒,并发症治疗,肺部症状 充分透析adequately dialyse 纠正营养不良、贫血和心衰 皮肤瘙痒skin pruritus 纠正继发性甲旁亢、充分透析 外用乳化油剂、口服抗组胺药物、理疗,并发症治疗,中药疗法 大黄rhubarb 口服take orally或 保留灌肠retentionenema 作用：导泄、影响氨基酸代谢、抑制蛋白分解 方法：单用大黄水 500ml 口服或保留灌肠,并发症治疗,中药疗法 冬虫夏草cordyceps 黄芪milkvetch root 六月雪snow in june 红参red ginseng,慢性肾衰非透析治疗益处,CRF病人病程延缓 减轻患者经济负担 减轻社会压力 提高患者生活质量 为无经济条件透析和肾移植的患者延长生命,治疗,肾替代治疗： 比较成熟，能使病人长期生存 方法包括：透析 血液透析 腹膜透析 肾移植,开始透析时机,经济状况 文化背景 伦理观 年龄 地域 医疗设施的影响,开始透析时机,取决于症状和肾功能检查指标两方面 当血尿素氮28.6 mmol/L，血肌酐707 mol/L，肌酐清除率5 ml/min，即可开始透析,开始透析时机,如未达以上数值，但患者出现严重消化道症状、药物难以控制的高血压、心力衰竭、心包炎、脑病、神经病变及严重营养不良等，均可开始透析 儿童、老年人及糖尿病患者开始透析时间较一般患者早,血透示意图,血液透析,机制：通过血液和透析液之间的物质弥散以清除机体代谢废物 适应证：大多数慢性肾衰患者，尤其适于合并腹部疝或腹膜、肠道疾患，或先前腹膜透析失败患者 透析通路：血透前数周应预先作动静脉瘘，内瘘位置一般在前臂，能耐受针头反复穿刺作为血流通道，可使用多年,血透原理,桡动脉,头静脉 桡动脉,动静脉瘘,动脉端管路,静脉端管路,血液透析,方法：一般每周血透三次，每次4-6小时 常见的并发症：低血压、肌肉痉挛及恶心、呕吐等 效果：对水平衡及毒素快速清除有利，但对血流动力学影响较大。开始血透6周内，尿毒症症状可望好转。血尿素氮、血肌酐不能完全降至正常,水处理设备water treatment equipment,血液透析器dialyzer,血液透析器dial