室间隔缺损介入治疗个人经验与观点课件_第1页
室间隔缺损介入治疗个人经验与观点课件_第2页
室间隔缺损介入治疗个人经验与观点课件_第3页
室间隔缺损介入治疗个人经验与观点课件_第4页
室间隔缺损介入治疗个人经验与观点课件_第5页
已阅读5页,还剩37页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

室间隔缺损介入治疗个人经验与观点,上海儿童医学中心 高 伟,Percutaneous VSD Closure Jan 02-Sept 06,n = 441 Residual shunt post VSD closure = 7 Residual shunt post TOF repair = 2 Muscular VSD = 1 Age 8.6 +/- 2.1 years (13 mo-66 years) DEVICES Amplatz perimembranous VSD = 435 Coils = 3 PFM & 1 Cook = 4 Amplatz PDA device = 2,Percutaneous VSD Closure Complications,Hemolysis = 1 0.2% Shunt (2mm) = 6 1.3% Embolization = 1 0.2% 3 months post cath Tric. Regurg. = 7 1.5% mild to moderate 3O AV block = 5 1.1% EKG changes = 48 10.8% Mortality = 0 0.0% followup greater than 1 year = 338/441 76.6%,Percutaneous VSD Closure EKG Complications,3O AV block = 5 1.1% post cath 10 min., 5, 7, 8 days, 6 months 4 recovered EKG changes = 48 10.8% Within 1 week: RVCD, CRBBB, LAHB, CLBBB, NJRT, PVCs & V-A dissociation Long term = 18/48 4.1% RVCD, CRBBB, LAHB, CLBBB,Annals of Thoracic Surgery 2006:82:948-957,441 VSD Closures in the Cath Lab Has the time come?,室缺是除主动脉瓣二叶畸形外最常见的先心病,占所有先心病的20-57% 约40%室缺合并有其他先心病 单纯室缺发病率为活产婴儿0.4-3.3%(也有4.68%报道)(其差异与检查方法和人群组成有关,室缺自然闭合也会影响室缺的检出率) 室缺的自然缩小和闭合可见于单纯室缺或复合心血管畸形中的室缺。自然闭合率为40-60%。 自然闭合可发生在胎儿时期,出生前未闭合者,76%在出生第一年内闭合,VSD病理解剖分型,Van Praagh 房室通道型:流入道部室间隔,部分边界为三尖瓣环 肌部型:室间隔小梁部的任何部位,其边缘均为肌部组织 圆锥室间隔型:包括膜部、膜周部及圆锥隔偏移的对位不良型VSD 圆锥隔型:位于圆锥间隔,缺损直接临近动脉瓣,或有圆锥间隔肌肉分隔,VSD病理解剖分型,Anderson 膜周型:以房室瓣与主动脉瓣的纤维连接为边缘的缺损,按长轴朝向分为膜周偏流入道、偏小梁部、偏流出道 肌型:位于室间隔肌部的肌型缺损,位于流入道、小梁部、流出道。多发性。可与膜周型室缺同时存在 双动脉下型:以主动脉瓣和肺动脉瓣纤维连接为边缘的缺损,室间隔缺损的不同形态学亚型有许多同义词,我院目前使用的命名学系统为:,膜周型(曾称主动脉下室缺、室上嵴下室缺):占所有室缺的60-70%。左室观:缺损在左室流出道内,上缘位于主动脉右冠和无冠瓣环下方,其他边缘均为肌肉。右室观:缺损位于右室流入道和流出道交界处,根据延伸部位再分为: 膜周流入道:膜部室缺,向流入道部室间隔延伸,在三尖瓣膈瓣后。后缘为二尖瓣与三尖瓣连接部,前下缘为肌部室间隔嵴,上缘为圆锥间隔 膜周小梁部:膜部室缺,向心尖方向(小梁部室间隔)延伸。后缘为二尖瓣与三尖瓣连接部,下缘为流入道部室间隔,前缘为小粱部室间隔,上缘为圆锥部间隔 膜周流出道:膜部室缺,向流出道部室间隔延伸。后缘为二尖瓣与三尖瓣连接部,前缘上部为圆锥部间隔,前缘下部及下缘为小粱部室间隔 膜周融合型:大型缺损可累及2个或3个部分室间隔时,肌部型:缺损的边缘均为室间隔的肌肉,膜部完整,占室缺的15-25% 流入道型:位于流入道部室间隔 小梁部型:位于小梁部室间隔的任何部位,单个或多个,也有合并膜周型室缺 流出道型:位于流出道部室间隔,有部分肌肉与肺动脉瓣分隔,双动脉下型:位于流出道部,占室缺的3-6%,但东方人群中的发生率高,可达29%。上缘为主动脉瓣环与肺动脉瓣环连接部,圆锥部室间隔往往发育差或缺如。,在任何时候,重要的是记住室间隔并非是右心室和左心室之间一道笔直的墙壁 正常左心室呈圆形,而右心室呈月牙形包饶着左心室的前部和右部,所以室间隔是一弯曲结构 室间隔的结构根据位置而变化,如左、右心室的肌小梁的变化等,检查目标,室缺的部位、大小及数目 估计缺损自然闭合的机会 估测分流量 估测肺动脉压力 合并病变及心脏畸形 术后检查,估计缺损自然闭合的机会,自然闭合可发生在胎儿时期,出生前未闭合者,76%在出生第一年内闭合 通常在3岁以内自然闭合发生较多,年长儿或成人闭合少 膜部及小梁部室缺自然闭合多,流出道部、靠近肺动脉瓣及对位不良的室缺很少自然闭合。 小型室缺自然闭合机会多,但大于10mm的膜周室缺,或曾有心功能不全者也有自然闭合的机会 通常一个造成肺动脉压力超过体循环压力50%的缺损明显是大室缺,其自发性闭合的概率可能很低,三尖瓣组织粘附于缺损边缘,或形成假性膜部室隔瘤,多见于膜部室缺 纤维组织块堵塞缺损,多见于肌部小室缺 室间隔肌小梁出现肥厚闭合缺损,多见于小梁部室缺 主动脉瓣叶脱垂嵌入缺损可致缺损变小,但不会闭合,室缺自然闭合的机理,小型缺损(0.5cm2):缺损小于主动脉口径的50%,常为限制性分流 中型缺损(0.5-1.0cm2 ) :缺损在主动脉口径的50-100%,Qp/Qs1.5-2 大型缺损( 1.0cm2 ) :缺损大于主动脉口径的100%,对分流无限制,分流更取决于肺血管阻力。肺血管阻力不高时, Qp/Qs可超过3,合并病变和心脏畸形,可合并其他心血管畸形,也有因室缺而并发病变 主动脉瓣脱垂、反流 主动脉瓣下纤维嵴 右室流出道梗阻、右心室双腔 三尖瓣或二尖瓣腱索跨越:当腱索从其心室的起源位置通过室缺附着到对侧的房室瓣时,称为腱索跨越(骑跨说明了房室瓣与下方心室的关系,即三尖瓣可能部分骑跨在左心室上,但可能有或没有三尖瓣腱索进入左心室),室缺的心血管造影,造影剂一般用1.5ml/kg,大分流量可增至1.8-2.0ml/kg 因为室间隔呈弧形走向,前部室间隔在左斜6070度时与线相切;后部室间隔在左斜4045度时与线相切;在右前斜位3045度时线与漏斗部室间隔相切 长轴斜位投照时,对膜周部、小梁区肌部室缺显示最好。 肝锁位(四腔位)对流入道肌部的直接征象显示更好,左室向右房分流在此位也最清楚(右房与右室重叠少) 漏斗部缺损在长轴位左室造影中不能显示其直接征象,而表现为肺动脉先显影后右心室才显影。右前斜位左室造影显示造影剂从主动脉瓣下方向肺动脉瓣下方喷射,右前斜位30度,漏斗部室缺损,介入病人选择,无器质性肺动脉高压的膜周或肌部室缺(除外肺动脉下室缺?),部分外科术后残余漏,合并其他可以介入治疗的心血管畸形的室缺 超声和心导管评价 临床体征 体重超过8kg,并发症,主动脉瓣关闭不全:术中、术后 三尖瓣腱索断裂、瓣膜影响致三尖瓣关闭不全 束枝传导阻滞和房室传导阻滞 气栓和血栓 溶血 封堵器脱落 心包填塞 心脏扩大、心功能不全,大多数室缺与流入道或流出道瓣膜和(或)三尖瓣的腱索支持装置关系密切。由于这种原因,似乎不可能使用心导管输送装置来对大多数室缺进行精确而完全的关闭,室缺与传导系统的关系,膜周室缺,希氏束在室缺后下角的心内膜下穿过三尖瓣环 在流入道型室缺,希氏束在室缺前上方走行 在肌部和流出道型室缺,传导阻滞的风险极低,因为希氏束远离室缺,如何避免伤及希氏束,操作轻柔,面条导丝和泥鳅导丝,导管保护 封堵器的选择:形状、大小、封堵器腰部的长度及可变性 注意易发生传导异常的室缺类型 注意术中出现的RBBB/LBBB/AVB 必要时放弃封堵,有关技术操作,心导管选择:切割猪尾、右冠导管、椎导管等 导丝选择:面条导丝、泥鳅导丝等 封堵器选择: 偏心、对称、小腰大边、PDA封堵器、弹簧圈等 鞘管过室缺后造影 临床体症和辅助检查结果 封堵途径选择 如何减少封堵术时间,术后出现传导阻滞如何处理?,药物 手术取出时机,超声和X线影像检查术中互补,流出道室缺,造影图像直接征象不清楚心超 心超手术效果的判断,减少造影次数 残余分流

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论