精品矿物质代谢障碍疾病课件

营养代谢病,概 论 糖、脂肪及蛋白质代谢障碍疾病 维生素缺乏症 矿物质代谢障碍疾病 微量元素缺乏疾病,畜禽营养代谢病的概念 畜禽营养代谢病的特点 营养与免疫的关系,概 论,营养代谢性疾病是营养性疾病和代谢障碍性疾病的总称。前者是指动物所需的某类营养物质缺乏或过多（包括绝对性的和相对性的）所致的疾病；后者是指因机体内的一个或多个代谢过程异常，导致机体内环境紊乱而引起的疾病。 畜禽营养代谢疾病包括糖、脂肪和蛋白质代谢障碍，矿物质和水、盐代谢紊乱，维生素缺乏症及微量元素缺乏症和过多症等四个主要部分。,畜禽营养代谢病的概念,第一，发病缓慢，病程一般较长。体内各种生理和病理变化是逐渐发生的，由量变到质变，当遇到应激等突发因子作用，可呈急性暴发。有些亚临床疾病没有临床症状，但生产性能降低。 第二，多为群发，发病率高，经济损失严重。,畜禽营养代谢病的特点,第三，有些营养代谢病的发生呈地方流行性。但也应该注意到，随着工厂化饲养的发展和交通运输的发达，畜禽的饲料来源有了很大的变化。 第四，发病动物体温一般变化不大，有继发和并发其他疾病的例外。,畜禽营养代谢病的特点,第五，对于缺乏症和过多症来说，补充或减少某一特定营养物质的供给，对本病有显著的预防和治疗作用。 第六，有些营养代谢病具有特定的临床症状和病理变化。如禽痛风发生尿酸血症，在关节囊、关节软骨周围和内脏器官中有尿酸盐沉积。,畜禽营养代谢病的特点,第一，营养影响动物的免疫力，从而影响它们抵抗传染病的能力。 第二，传染病引起的免疫反应影响动物的生长、繁殖、代谢和营养需要量。,营养与免疫的关系,奶牛酮病（Ketosis in dairy cows） 肥胖母牛综合征 (Fat cow syndrome) 马肌红蛋白尿 (Myoglobinuria of horses) 营养性衰竭症(Dietetic exhaustion ) 猪 黄 脂 病 (Yellow fat disease) 仔猪低糖血症 (Hypoglycaemia of piglets) 家禽痛风 (Gout in poultry) 糖尿病 (Diabetes mellitus),糖、脂肪及蛋白质代谢障碍疾病,概念 本病是泌乳奶牛在产犊后1至6周内发生的一种以酮血症、酮尿症、酮乳症、低糖血症、不食、昏睡或兴奋、体重丧失、产奶量下降、偶尔发生运动失调为特征的营养代谢病。 根据有无明显的临床症状可将奶牛酮病分为临床酮病和亚临床酮病。,奶牛酮病,病 因 发病机制 症 状,诊 断 治 疗 预 防,奶牛酮病,下列因素在酮病的发生中起重要作用： 1.乳牛高产 2.日粮中营养不平衡和供给不足 3.母牛产前过度肥胖,病 因,根据发生原因，可将酮病分为： 原发性酮病（生产性酮病） 继发性酮病 食源性酮病(Alimentary ketosis) 饥饿性酮病 由于某些特殊营养缺乏所引起的酮病,原发性酮病发生在体况极好，具有较高的泌乳潜力，而且饲喂高质量的日粮的母牛，是因能量代谢紊乱，体内酮体生成增多所引起 继发性酮病是因其他疾病，如真胃变位、创伤性网胃炎，子宫炎，乳房炎等引起食欲下降、血糖浓度降低，导致脂代谢紊乱，酮体产生增多而发生 食源性酮病是因青贮料中含有过量的丁酸盐，牛采食后容易产生酮体，也可能是由于含有高丁酸盐的青贮料食口性差，引起采食量减少所致 饥饿性酮病发生在体况较差，饲喂低劣的饲料的母牛，由于机体的生糖物质缺乏，引起能量负平衡，产生大量酮体而发病 某些特殊营养物质如钴、碘、磷缺乏等也与酮病的发生有关。,血糖来源减少 反刍动物与非反刍动物不同，通过消化道直接吸收的单糖(葡萄糖、半乳糖)远不能满足能量代谢的需要，葡萄糖主要由丙酸通过糖异生途径转化而来。丙酸是在瘤胃消化的过程中产生的，同时还产生乙酸和丁酸，三者统称为挥发性脂肪酸(VFA)，一般认为，乙酸、丙酸、丁酸三者比例为70:20:10。凡是造成瘤胃生成丙酸减少的因素，都可能使血糖浓度下降，如由于某些原因（产前过度肥胖）致产前,发病机制,体内糖消耗过多、过快 母牛产乳量过高，造成糖供给与消耗间的不平衡，也可能使血糖浓度下降。母牛产后40d内即可达到泌乳高峰期，泌乳高峰出现越快，产乳越多的牛，越易患酮病。,原发性或继发性肝脏疾病 影响糖的异生作用，使血糖浓度下降,动物缺钴 不仅因维生素B12合成减少，影响丙酸代谢和糖生成。而且，缺钴时瘤胃微生物生长发育不良，影响了前胃的消化功能，丙酸产生更少，糖生成作用呈恶性循环。,长时间血糖浓度低下，引起脂肪组织中脂肪大量分解，不仅血液中游离脂肪酸浓度增加，亦引起肝内脂肪酸的氧化作用加快，生成大量的乙酰辅酶A。因糖缺乏，没有足够的草酰乙酸，乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环，则沿着合成乙酰乙酰辅酶A的途径，最终形成大量酮体（包括-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮）。,发病机制,临床型酮病的症状常在产犊后几天至几星期出现，表现食欲减退，尤其是精料采食量减少，便秘，粪便上覆有粘液，精神沉郁，凝视，迅速消瘦，产奶量降低 。少数病牛可发生狂躁，表现为转圈，摇摆，无目的地吼叫，向前冲撞 亚临床酮病牛虽无明显的临床症状，但由于会引起母牛泌乳量下降，乳质量降低，体重减轻，生殖系统疾病和其他疾病发病率增高，而造成严重的经济损失。,症 状,原发性酮病发生在产犊后几天至几周内，血清酮体含量在3.44mmol/L (200mgL)以上，血糖降低，并伴有消化机能紊乱，体重减轻，产奶量下降，间有神经症状，一般不难诊断。 亚临床酮病必须根据实验室检验结果进行诊断，其血清中的酮体含量在l.723.44mmol/L (100200mgL)之间。 继发性酮病可根据血清酮体水平增高，原发病本身的特点以及对葡萄糖或激素治疗不能得到良好反应而诊断。,诊 断,治疗方法包括替代疗法、激素疗法和其它疗法 1替代疗法。静脉注射50葡萄糖溶液500m1，对大多数母牛有明显效果，但须重复注射，否则可能复发。 2.激素疗法。对于体质较好的病牛，用促肾上腺皮质激素(ACTH)200600IU肌肉注射，效果是确实的，而且方便易行。 3其它疗法。如水合氯醛，有时钴和维生素B12可用于缺钴地区酮病的辅助治疗。,治 疗,对高度集约化饲养的牛群，要严格防止在泌乳结束前牛体过肥，全泌乳期应科学地控制牛的营养供给。 此外，在酮病的高发期喂服丙酸钠(每次120g，每天2次，连用l0d)，也有较好的预防效果。,预 防,本病又称氮尿症(azoturia)或马横纹肌溶解症(equine rhabdomyolysis)，是5一8岁的重型马在长期饲喂丰富日粮并在休息一个时期而日粮并不减少时突然强边远动后发生。特征为先破行，随后后肢麻痹，卧地，挣扎不能起立，肌红蛋白尿和肌变性。,马肌红蛋白尿,病 因 发病机制 症 状,诊 断 治 疗 预 防,马肌红蛋白尿,由于病马平时饲养良好，而在休息2天以上至2周以内的期间仍不减料，故肌淘贮存的大量糖元得不到利用，一旦重新恢复劳役或强迫运动之后，动用了肌糖元而迅速代谢为乳酸，假如乳酸的产生速度超过了血流中能转移的速度，则发生乳酸的积集，并引起肌肉凝固，肌红蛋白的释放，逃出尿中，呈现肌红蛋白尿。,病 因,病马休息前营养状况良好，休息间仍保持丰富的饲养，肌肉贮存的大量糖元直到突然恢复劳役或强迫运动之后而通过收缩及动用，使肌糖元迅速代谢为乳酸，乳酸产生的速度超过乳酸进入血流后转移的速度，造成血乳酸积集所致。乳酸在肌肉和血液中增高，除发生酸中毒外，还导致肌纤维凝固性坏死，使大的肌肉产生疼痛性肿胀。股部肌肉由于含肌糖元最高，也最常患病,发病机制,临床表现为先破行，随后后肢麻痹，卧地，挣扎不能起立，肌红蛋白尿和肌变性。至于轻型马则发生“粘步”或“步拘谨”(tyingup)或“捆脓病”(cordingup)，呈亚急性，仅有破行及蹲伏姿势，虽有肌变性，但无血红蛋白尿。,症 状,典型病例，根据病史和临床病征，诊断不困难。但还应与蹄叶炎和纤维性骨营养不良、局部性上领肌炎和全身性多发性肌炎以及硒缺乏症等鉴别诊断 。,诊 断,应避免进一步运动，尽量保持站立状态，严重疼痛成反复挣扎企图站立而引起不安，可用水合氯醛(30g溶于500m1消毒水中，静注，或45g溶于500m1水中， 口服)，或普鲁吗嗪每50kg体重2255mg肌注或静注。也有人推荐静脉注射皮质类固醇和肌肉注射盐酸硫胺素,治 疗,当马休息期间，宜减少谷类日粮至平时的一半，至恢复劳役期间，再逐渐恢复原来的水平。运动开始时，应首先保持很轻微的运动，以后只能逐渐增加运动量。,预 防,本病由于饲料短缺和营养成份不足，日同时机体能量消耗增加，招致体质亏损和消瘦，全身代谢水平下降。在临床上常见的马属动物“过劳症”和耕牛“衰竭症”以及“母猪消瘦综合征”、母羊妊娠毒血症和绵羊地方性消瘦(钻缺乏症)等，从全身营养代谢水平上都可属于一种营养性衰竭症，但涉及营养缺乏的原因则是多种多样的。,营养性衰竭症,病 因 发病机制,症 状 预 防,营养性衰竭症,本病主要由于机体营养供给与消耗之间呈现负平衡所致。在营养供给不足的条件下，役畜由于体力(能量)消耗的增加，老畜还加上齿病、消化机能减退及吸收不良，母畜由于快速重配、双胎及多胎妊娠和过度榨乳等营养消耗的增加，以及继发于引起贫血和恶病质的某些传染病、寄生虫病和伴有慢性消化紊乱、慢性消耗性疾病、慢性化脓性疾病。,病 因,在营养行衰竭病例中，机体不得不动员体贮备，脂肪、蛋白质和糖元开始自体分解，同时消化机能逐渐减退，随着营养不良状态的发展，又导致肝脏营养不良。特别是肌蛋白的自体分解造成肝脏和肌肉中氮、磷化合物的严重耗损，表现为氧化磷酸化作用降低和释放的能量不足，于是由二磷酸腺苦与磷酸结合所形成的三磷酸腺苦减少，肌浆中的肌溶蛋白(白蛋白)逐渐丧失，致使与糖代谢有关的葡萄糖磷酸激酶和肌凝蛋白所具有的三磷酸腺苦活性下降，最终不能形成乳酸，也就不能化作热能，由此而产生营养性衰竭症的一系列临床反应,发病机制,最突出的症状是进行性消瘦。 全身重要的骨胳肌萎缩，肌艘紧张度下降，肌纤性 震颤，站立无神。 体温一般亦不常有变动。 动物易于疲劳 脉搏微弱，稍运动即见增快。,症 状,若能改善秋季复膘，冬季保膘的饲养方法，并且在大忙季节中做到劳逸结合，可以防止本病的发生。至于继发性病例，关键在于积极治疗原发病，并同时加强饲养及减轻劳役。,预 防,猪黄脂病是在屠宰后的猪肉存在一种黄色脂肪性组织，通常称作“黄膘”。关于猪的 “黄膘”问题，早为肉品检验员所注意，并认为“黄膘”肉在商业上仍然可作为食用。,猪黄脂病,病 因 病理变化,症 状 防 治,猪黄脂病,已证明猪黄脂病的发生，通常由于采食道量的不饱和脂肪酸甘油酯，或是由于生育酚含量不足。当有这两种情况存在时，都可导致抗酸色素在脂肪组织中沉积，从而造成了“黄膘”。,病 因,体脂肪呈柠檬黄色，骨镣肌和心肌呈灰白色，发脆。淋巴结肿胀、水肿，可有散在性的小出血。肝脏呈黄褐色，有显著的脂肪变性。肾脏呈灰红色，横断面发现髓质呈浅绿色。胃肠道粘膜充血。,病理变化,对于“黄膘”的猪，生前很难判断。通常见到的症状包括被毛粗糙，倦怠，衰弱 和粘膜苍白。大多数病猪食欲不良，不见增长，有时发生破行。通常眼有分泌物。红细胞计数在正常范围以内，但在严重黄脂病的猪，血红蛋白水平降低，有低色素性贫血的倾 向。,症 状,主要在于调整饲料日粮，禁喂鱼或蚕蛹，必要时每天饲喂500一700mg的生育 酚，应该能够消除这种所谓“黄膘”病；欲使组织中全部的抗酸色素都被去除，是需要经 过一段很长的时间才能见效。,防 治,本病又称乳猪病(baby pig disease)或憔悴猪病(fading pig disease)，是一周龄内的小猪死亡的一种主要原因，死亡率占仔猪总数的25，最后其它仔猪也可能死亡。,仔猪低糖血症,病 因 症 状,诊 断 防 治,仔猪低糖血症,只有一部分糖元异生能力及有限的能量贮备和缺乏必需的棕色脂肪都是引起本病的原因。新生仔猪依靠糖元的贮备，并且最重要是频频吃奶，而吃奶小猪因脑积水、营养缺乏引起的衰弱或母猪子宫内感染等先天性疾病而不能吸乳，以致缺糖，加上本来糖元和能量贮备有限，造成低糖血症。此外，母猪具有任何一种产奶量减少或奶分泌抑制或根本不能产奶的疾病，都有发生仔猪低糖血症的可能性。,病 因,最初在行为上的变化是，由正常的活泼有力，要吃奶，变成单独的睡着，有气无力。 随后呈胸卧式或侧卧式卧地不起，可能有被压伤的危险。 最后，小猪呈现惊顾，伴有空口咀嚼，流涎，角弓反张，眼球震颤，前肢、后肢收缩，昏迷和死亡。 血糖水平由正常的90130mg下降到515mg,症 状,本病应与新生仔猪细菌性败血症和细菌性脑膜脑炎、病毒性脑炎等引起明显的惊颁等疾病区别。一般而言，根据母猪及环境因素的检查及仔猪对葡萄糖治疗的反应能作出诊断。,诊 断,腹腔内注射5的葡萄糖溶液15m1进行治疗。治疗的小猪应放在一种温热环境下或相当温暖的环境中。这样则在510min后见到抖动。必须给予小猪足够的能量，防止发生虚脱。可通过一种小的塑料管投服5葡萄糖溶液或用含一半水份稀释过的蒸发乳3050m1(应避免损伤咽腔)。,防 治,是由于禽尿酸产生过多或排泄障碍导致血液中尿酸含量显著升高，进而以尿酸盐形式沉积在关节囊、关节软骨、关节周围、胸腹腔及各种脏器表面和其他间质组织中的一种疾病。临床上以病禽行动迟缓，腿、翅关节肿大，厌食，跛行，衰弱和腹泻为特征。其病理特征是血液中尿酸水平增高，尸体剖检时见到关节表面或内脏表面有大量白色尿酸盐沉积。 痛风可分为关节型（Articular gout）和内脏型（Visceral gout）两种。,家禽痛风,病 因 发病机制 症 状,诊 断 治 疗 预 防,家禽痛风,尿酸生成过多 高蛋白饲料 遗传因素 在某些品系的鸡中，存在着痛风的遗传易感性。,病 因,2. 尿酸排泄障碍 传染性因素 传染性支气管炎病毒的嗜肾株（Nephrotropic strains）、传染性法氏囊病毒、产蛋下降综合征病毒、禽流感病毒，以及传染性肾病和雏鸡白痢的病原等均可引起肾脏的病变，造成尿酸排泄障碍， 中毒性因素 包括一些嗜肾性化学毒物、药物及细菌毒素等。化学毒物有重铬酸钾、镉、铊、锌、铅、丙酮、石炭酸、升汞、草酸等。化学药品中主要是长期使用磺胺类药物；而霉菌毒素中毒因素更显重要，如赭曲霉毒素、黄曲霉菌毒素、桔青霉菌毒素等。,营养性因素 高钙日粮是造成痛风的重要原因之一。 禽日粮中长期缺乏维生素A，能导致肾小管和输尿管上皮细胞代谢障碍，造成尿酸排出受阻。 饮水不足或食盐过多，造成尿液浓缩，尿量下降，也会导致尿酸排泄障碍。,正常情况下，家禽与家畜机体内对蛋白质的代谢产物氨的排泄有明显的区别，即哺乳动物主要是将氨通过鸟氨酸循环，经精氨酸酶转变成尿素，由肾脏排出。而家禽，由于肝脏缺乏尿素合成酶精氨酸酶，而不能将氨转变成尿素，同时禽肾脏中也无谷氨酰胺合成酶，而不能使氨由谷胺酰胺携带，因而其蛋白质代谢产物氨只能通过嘌呤核苷酸合成与分解途径，以生成尿酸的形式而排泄。,发病机制,当禽类饲料中蛋白质和核蛋白含量过多或由于遗传因素使得尿酸产生增多，或由于某种原因使得肾脏功能受损，尿酸排泄障碍时，体内尿酸大量蓄积，可使血液中的尿酸水平达到100160mg/L（正常为1530mg/L）。有报道说，由于尿酸在水中溶解度甚小，当血浆尿酸量超过64mg/L时，尿酸即以钠盐形式在关节、软组织、软骨和内脏的表面及皮下结缔组织等处沉积下来，而引起一系列临床症状和病理变化。,症状,内脏型痛风 主要是营养障碍，病禽的胃肠道紊乱症状明显，腹泻，粪便白色，肛门周围羽毛上常被多量白色尿酸盐黏附，厌食，衰弱，贫血，有的突然死亡。血液中尿酸水平增高。 关节型痛风 一般呈慢性经过，病鸡食欲降低，羽毛松乱，多在趾前关节、趾关节发病，也可侵害腕前、腕及肘关节，关节肿胀，初期软而痛，界限多不明显，中期肿胀部逐渐变硬，微痛，形成不能移动或稍能移动的结节，结节有豌豆大或蚕豆大小。病后期，结节软化或破裂，排出灰黄色干酪样物，局部形成出血性溃疡。病禽往往呈蹲坐或独肢站立姿势，行动困难，跛行。,病理变化,内脏型痛风可见弥散性内脏尿酸盐沉积，肾脏萎缩和输尿管扩张。最典型的变化是在内脏浆膜上（如心包膜、胸膜、肝脏、脾脏、肠系膜、气囊和腹膜表面）覆盖有一层白色的尿酸盐沉积物。,关节型痛风病变较典型，在关节周围出现软性肿胀，切开肿胀处，有米汤状、膏样的白色物流出。在关节周围的软组织中都可由于尿酸盐沉积而呈白垩颜色。关节周围的组织和后肢的肌肉系统偶尔会有广泛性的尿酸盐沉积。光镜下，受损关节腔出现尿酸盐结晶，滑膜呈急性炎症，受损肌肉中有大量尿酸盐结晶，周围出现巨嗜细胞。,防治,由于痛风的发生大多与营养性因素有关，因此应根据鸡的品种和不同的生长发育阶段，合理配制全价饲料。首先蛋白质含量要适当，注意氨基酸平衡。确保日粮中各成份的比例，特别是钙、磷的含量。病鸡不宜长期应用磺胺类、链霉素和庆大霉素等药物，碳酸氢钠用量不超过0.5%，时间不超过4天。注意防止饲料发霉变质和维生素A由于高温潮湿等因素被破坏。在鸡的管理方面应该按照鸡的不同生长阶段，确定合理的光照制度、适宜的环境温度和供给充足的饮水。保持禽舍清洁、通风，降低禽舍湿度。针对传染性因素，主要是严格免疫程序，搞好环境清洁，定期消毒，减少与病原接触的机会。,积极治疗原发病 可试用阿托方（Atophan,又名苯基喹啉羟酸）0.20.5g/kg, 每天2次，口服，但伴有肝、肾疾病时禁止使用，此药可增强尿酸的排泄和减少体内尿酸的蓄积及减轻关节疼痛。 试用别嘌呤醇（7-碳-8-氮次黄嘌呤，Allopurinol）1030mg/kg, 每天2次，口服。其化学结构与次黄嘌呤相似，是黄嘌呤氧化酶的竟争抑制剂，能减少尿酸的形成。用药期间可导致急性痛风发作，供给秋水仙碱50100mg/kg，每天3次，可使症状缓解。 在鸡的饮水中加入碳酸氢钠，配成0.1%0.5%的饮水，加入适量的电解质和多种维生素等，可改善症状，减少发病率和死亡率。市售肾肿消、肾肿解毒药等也有一定的治疗效果。,维生素A缺乏症（Hypovitaminosis A） 维生素E缺乏症（Hypovitaminosis E） 维生素K缺乏症（Hypovitaminosis K） 维生素B缺乏症（Hypovitaminosis B） 维生素C缺乏症（Hypovitaminosis C）,维生素缺乏症,维生素A缺乏症是由维生素A或其前身胡萝卜素缺乏或不足所引起的一种营养代谢疾病。临床上以生长缓慢、上皮角化、夜盲、繁殖机能障碍以及机体免疫力低下等为特征。 本病最常发生于犊牛、仔猪和幼禽，其它动物亦可发生，但极少发生于马。,维生素A缺乏症,发病机制 症 状,诊 断 防 治,维生素A缺乏症,主要影响动物视色素(对牛影响视紫红质，对禽类影响视紫蓝质)的正常代谢 在强光时，视色素分解为视黄醛和视蛋白，在弱光时呈逆反应，再合成视色素。 能导致所有上皮细胞萎缩，但主要受影响的则是既有分泌功能又有覆 盖功能的上皮组织。,发病机制,在胎儿生长期间是器官形成的一种必需物质，因此当母畜维生素A缺乏时，能导致胎儿多发性先天性缺损，特别是脑水肿、眼损害等。 引起蛋白质合成减少，矿物质利用受阻，肝内糖原、磷脂、脂质合成减少，内分泌(甲状腺、肾上腺)机能紊乱，抗坏血酸、叶酸合成障碍，动物生长发育受阻，生产性能下降。,生长发育缓慢 视力障碍、夜盲 皮肤病变、上皮角化 繁殖力下降 神经症状 抗病力低下,症 状,根据饲养病史和临床特征作为初步诊断。确诊须参考病理损害特征、血浆和肝脏中维生素A及胡萝F素水平、脑脊液压变化。体重丧失，生长缓慢，生殖力降低只是在其它许多疾病中也可见到。,诊 断,饲料放置不宜过长，低磷饲料有利维生素A的储存。 补充维生素A时，应用醇式维生索A有利于动物的吸收，并能通过胎盘屏障。应用胶囊剂则可减少维生素A的氧化。 每天维生素A最低量是每公斤体重30国际单位，胡萝卜素最低量是每公斤体重75国际单位 治疗时不用口服法而用注射法；注射剂是一种醇式而不是一种脂式维生素A。,防 治,维生素E是含不同比例的 - 、- 、- 、 -生育酚以及其它生育酚的一种混合物，其中以“生育酚的生物活性最高。但维生素E的化学性质不十分稳定，在饲料中可受到矿物质和不饱和脂肪酸所氧化当动物维生素E缺乏时，可引起一系列疾病，其中主要是幼畜和幼禽的肌营养不良,维生素E缺乏症,发病机制 症 状,防 治,维生素E缺乏症,关于维生素E缺乏与幼畜和幼禽肌营养不良或肝细胞坏死等之间关系的问题，维生素E具有抑制或减慢多价不饱和脂肪酸(PUFAS)产生游离根及超过氧化物的功能，从而防止含有多价不饱和脂肪酸的细胞膜的脂过氧化(1ipoperoxidatlon)，特别是对含不饱和脂质丰富的膜，如细胞的线粒体、内质网和质膜。,发病机制,肌变性，表现为畜禽白肌病的一系列症状 肝坏死，猪发生肝营养不良而牛则表现为所谓的 “银木屑肝” 生素E缺乏引起猪的桑葚状心脏病及小鸡的渗出性素质。 维生素E缺乏症还可导致动物的不育或不孕,症 状,关于病的防治问题，将在下节“微量元素缺乏疾病”中详细叙述。由于病区的豆科牧草或由病区运输来的于草都是有危险性，应该尽量避免作为饲料。在不可避免的情况下，推荐同时给予保护性物质，特别是“生育酚或硒化物。,防 治,维生素K缺乏症是由维生素K缺乏或不足所引起的一种以出血性素质为特征的营养代谢疾病。 在自然界中有二种类型的维生素K，即Kl和K2。 Kl存在于绿色植物中，特别是苜蓿和青草中含量最丰富，也存在于黄豆油中。 K2由家畜和家禽消化道中微生物来合成。 K3(亚硫酸氢钠甲萘醌)和K4（乙酰甲萘醌），则是人工合成的维生素K。,维生素K缺乏症,发病机制 症 状,防 治,维生素K缺乏症,发病机制,维生素K是机体内合成凝血酶原所必需的物质，因为凝血酶原是凝血机制中的一个重要部分，故当维生素K缺乏时，凝血时间显著延长。由于这种原因，当对缺乏症的动物施行外科手术时，常遇到血管出血不止的现象。,马仅表现为一种亚临床缺乏症。 小鸡表现胸脯、腿和翅、腹腔等部呈现大的出血斑点。 小猪试验性产生的维生素K缺乏症，表现为感觉过敏，贫血，厌食，衰弱和凝血时间显著延长。,症 状,治疗可应用维生素K ，剂量在猪为1030mg，鸡0520mg，肌肉注射。当应用维生素K时，最好同时给予钙剂。 预防应注意不间断地保证青绿饲料的供给，对长期伴有消化扰乱的反臼兽，应在日粮中适当补充维生素K。,防 治,维生素B是一组多种水溶性维生素，它们的分布亦大体相同，故在提取时常互相混合，在生物学上作为一种连锁反应的辅酶，故统称复合维生素B。 维生素B的来源很广泛，在自然条件下一般是不会发生缺乏的。幼年犊牛和羔羊，因瘤胃还处于不活动阶段,如果这些维生素供给不足，可能会发生维生素B缺乏症。,维生素B缺乏症,症 状,防 治,维生素B缺乏症,硫胺素(VB1)缺乏症 (hypothiaminosis) 是由于体内硫胺素缺乏或不足所引起的一种以神经机能障碍为主要特征的营养代谢病。 本病多见于禽类、偶见于猪、牛、羊、马和兔等 病鸡出现多发性神经炎，主要显现进行性肌麻痹症状，腿屈曲，坐地，头向后仰，呈“现星姿势”,症 状,核黄素(VB2)缺乏症 (hyporlboflavinosis) 是由于体内核黄素缺乏或不足所引起的一种以生长缓慢、皮炎、肢麻痹(禽)，胃肠及眼的损害为主要特征的营养代谢病。 本病多发于猪和禽类，偶见于反刍动物 病雏的特征性症状是趾爪向内卷曲，强制躯赶以跗关节着地而爬行，翅膀展开以维持体躯平衡，腿部的肌肉萎缩并松弛。,维生素B12缺乏症(hypocyanocobaminosis) 亦称钴胺素缺乏症，主要是由于体内维生素B12 (或钴)缺乏或不足所引起的一种以机体物质代谢紊乱，生长发育受阻，恶性贫血及繁殖机能障碍为主要特征的营养代谢病。 本病多呈地区性发生，缺钴地区发病率较高。动物中以猪、禽和犊牛较为多发，其他畜禽极为少见。,主要是由于体内抗坏血酸缺乏或不足所引起的一种以皮肤、内脏器官出血，贫血，齿龈溃疡、坏死和关节肿胀为主要特征的营养代谢病 在兽医临床中，维生素C(抗坏血酸)缺乏症是相当少见的，似乎只有犬可能发生维生素C缺乏症，猪和犊牛自然发生的病例更是少见的。,维生素C缺乏症,佝偻病 (Rickets) 骨软病 （Osteomalacia） 纤维性骨营养不良 （Osteodystrophia fibrosa） 异食癖 (Allotriphagia) 青草搐溺（Grass tetany） 牛血红蛋白尿 （Bovine haemoglobinuria） “母牛卧倒不起”综合征（“Downer cow” syndrome ）,矿物质代谢障碍疾病,佝偻病是在生长期的幼畜或幼禽由于维生素D及钙、磷缺乏或饲料中钙、磷比例失调所致的一种骨营养不良性代谢病，特征是生长骨的钙化作用不足，并伴有持久性软骨肥大与骨骺增大。临床特征是消化紊乱,异嗜癖,跛行及骨骼变形。 本病常见于犊牛、羔羊、仔猪和幼犬、幼驹和幼禽亦可发生。,佝偻病,病 因 发病机制 症 状,诊 断 治 疗 防 治,佝偻病,1钙缺乏。日粮中钙的绝对缺乏或继发于其它因素，主要是磷的过量摄入。 2磷缺乏。日粮中磷的绝对缺乏或继发于其它因素，主要是钙的过量摄入。 3维生素D缺乏。维生素D摄取绝对量减少或继发于其它因素，最典型的例子是胡萝卜素的过量摄入。 4缺乏阳光照射。麦角固醇，7-脱氢胆固醇，在阳光紫外线照射下，可转变为维生素D2和维生素D3。 5。年龄、机体的健康状况、无机钙源的生物学效价、有机日粮（蛋白质、脂类）缺乏或草酸、植酸过剩、其它矿物质（如锌、铜、钼、铁、氟等）缺乏或过剩等。,病 因,佝偻病是以骨基质钙化不足为基础所发生的，而促进骨胳钙化作用的主要因子则是维生素D。事实表明当饲料中钙、磷比例平衡时，则机体对维生素D的需要量是很小的；而当钙、磷比例不平衡时，哺乳幼畜和青年动物对维生素D的缺乏极为敏感。,发病机制,早期呈现食欲减退，消化不良，精神不活泼，然后出现异嗜癖。病畜经常卧地，不愿起立和运动。 发育停滞，消瘦，下颜骨增厚和变软，出牙期延长，齿形不规则，齿质钙化不足(坑凹不平，有沟，有色素)，常排列不整齐，齿面易磨损，不平整。 最后在面骨和躯干、四肢骨胳有变形，伺或伴有咳嗽、腹泻、呼吸服难和贫血。,症 状,根据动物的年龄、饲养管理条件、慢性经过、生长迟缓、异嗜癖、运动困难以及牙齿和骨骸变化等特征，不难诊断。 血清钙、磷水平及碱性磷酸酶活性的变化，也有参考意义。 骨的X射线检查及骨的组织学检查，可以帮助确诊。,诊 断,本病的发生，既可由于饲料中钙、磷比例不平衡，也可由于维生素D缺乏，二者之间相互促进和影响，在很多情况下，维生素D缺乏起着重要作用，因此防治佝偻病的关键是保证机体能获得充足的维生素D。为了提高带仔母畜乳的质量，日粮中应按维生素D的需要量给予合理的补充，并保证冬季舍饲期得到足够的日光照射和经过太阳晒过的青干草。,防 治,本病是发生在软骨内骨化作用已经完成的成年动物的一种骨营养不良,主要原因是钙磷缺乏及二者的比例不当(在反刍兽，主要由于磷缺乏;在猪，主要由于钙缺乏)。 特征性病变是骨质的进行性脱钙，呈现骨质软化及形成过量的未钙化的骨基质。临床特征是消化紊乱，异嗜癖，跛行，骨质软化及骨变形。,骨软病,发病机制 病 因 症 状,诊 断 治 疗 防 治,骨软病,牛的骨软病通常由于饲料、饮水中磷含量不足，导致钙、磷比例不平衡而发生。猪的骨软病一般由于日粮中钙缺乏(但猪的纤维性骨营养不良，则由于磷过剩)。 一般认为，当黄牛缺磷(骨软病)及猪缺钙(骨软病)或磷过剩(纤维性骨营养不良)时，都是由于改变了日粮正常所需要的钙、磷比例关系而发病的 。,病 因,由于矿物质代谢紊乱，骨骸发生明显的脱钙，呈现骨质疏松，同时这种疏松结构又被过度形成的未曾钙化的骨样基质所代替，它与伤搂病的主要区别在于不存在软骨内骨化方面的代谢扰乱。,发病机制,消化紊乱，并呈现明显的异嗜癖。 在异嗜癖出现一段时间之后而呈现跛行 症状明显以后，由于支柱的骨骼都伴有严重脱钙，脊柱、肋弓和四肢关节疼痛外形异常。,症 状,根据日粮组成中的矿物质含量及日食的配合方法，饲料来源及地区自然条件病畜年龄、性别、妊娠和泌乳情况，发病季节，临床特征及治疗效果，不难诊断。但在诊断时要区别牛的骨折、蹄病、关节炎症或肌肉风湿症、慢性氟今毒等。,诊 断,对牛、羊的治疗，当早期呈现异嗜癖时，就应从饲料中补充骨粉，可不药而愈。 病牛每天给予骨粉250g，57天为一疗程，对跛行的病例给予骨粉时，在跛行消失后，仍应坚持l一2周的治疗。 妊娠后期和泌乳期的母猪，在病的早期除补充骨粉外，补充鱼粉也有效果。,治 疗,首先应该查明饲料日粮中钙、磷含量，黄牛按2：5：1、乳牛按1：5：1、猪按1：1的比例纠正饲养。粗饲料以花生秸、高梁叶、豆秸、豆角皮为佳，红茅草、山芋干是磷缺乏的粗饲料，最好是补充苔稽干草和骨粉，而不应补充南京石粉。,预 防,本病是由于日粮中磷过剩而继发钙缺乏或原发性钙缺乏而发生的一种以马属动物为主的骨骼疾病，亦见于山羊和猪，有时也见于牛。特征性病变是骨组织呈现进行性脱钙及软骨组织纤维性增生，进而骨体积增大而重量减轻，尤以面骨和长骨骨端显著。临床特征是消化紊乱，异嗜癖，跛行，拱背，面骨和四肢关节增大及尿澄清、透明等。,纤维性骨营养不良,病 因 发病机制 症 状,诊 断 治 疗 预 防,纤维骨营养不良,常见的病因是口粮中磷过剩而继发钙缺乏，因此高磷低钙日粮危险性很大。 长期过劳或长期休闲都可助长病的发生。,病 因,骨骼钙化不足及纤维发育异常，可能过剩的磷刺激，引起甲状旁腺机能亢进而造成骨衰竭的一种反应所致。 骨组织进行性脱钙过程中，被含细胞丰富的纤维组织所代替，因此骨骼以骨质琉松呈石绵状以及纤维化和增大、肿胀为特征。 典型的纤维性骨营养不良时，骨组织出现大量的多核破骨细胞和破骨细胞性巨细胞，以及薄片样骨组织消失，这就是骨纤维化和增大的原因。,发病机制,马纤维性骨营养不良的典型病例，临床上主要有消化紊乱，异嗜癖，破行，拱背，面骨和四肢关节增大及尿清澄、透明等特征。 猪纤维性骨营养不良时，骨损害及症状与马相似，严重病例可以不能站立和走路，肢扭曲，关节和面部增大。,症 状,马的纤维性骨营养不良呈地方性和一定的季节性，只要注意饲养上和临床上的特征，通常不难诊断，特别是一些典型病例。 猪的诊断应排除锰缺乏(骨短粗症)或泛酸缺乏(外周神经和脊髓神经变性引起的“鹅步”)。此外，对个别病例，还应仔细检查，区别于慢性猪丹毒、冠尾线虫病、外伤性截瘫、慢性氟中毒以及青年小猪萎缩性鼻炎。,诊 断,对病马应采用钙剂治疗，例如减免日粮中的款皮和米糠，补充南京石油约占精饲料的10，静脉注射8的水杨酸钠溶液和8的氯化钙溶液(二者交替进行，郧第一天为水杨酸钠，第二天为氯化钙，每日一次，100m1)。,治 疗,马的日粮中钙、磷比例应接近1：1，不应超过1：1.4，而以1：2.1最理想，总之其宽度须在12.1范围内。,预 防,异食癖是指由于环境、营养、内分泌和遗传等多种因素引起的以舔食、啃咬通常认为无营养价值而不应该采食的异物为特征的一种复杂的多种疾病的综合征。 各种家畜(禽)都可发生，且多发生在冬季和早春舍饲的动物。广义地说，像羔羊的食毛癖、猪的咬尾症、禽的啄癖和毛皮兽的自咬症等都属于异食癖的范畴。,异食癖,病 因 症 状,诊 断 防 治,异食癖,1.环境。饲养密度过大，光照过强，高温高湿，通风不良，再加上空气中氨、硫化氢和二氧化碳等有害气体的刺激 2.营养。硫、钠、铜、钴、锰、钙、铁、磷、镁等矿物质不足，钙、磷比例失调，某些蛋白质与氨基酸的缺乏，某些维生素的缺乏，特别是维生素B族的缺乏 3.疾病。如体内外寄生虫通过直接刺激或产生毒素也起作用,病 因,见教材,症 状,将异食作为症状诊断不困难，但欲作出病原学诊断，则须从病史、临床特征等面具体分析，因为异食仅是若干疾病的一种症状上的表现，若不确定病原学诊断，则不能进行有效的防治。,诊 断,改善饲养管理，给予全价的日粮。 有条件放牧的要放牧。 对土壤中缺乏某种矿物质的牧场，要增施含该物质的肥料 。 有青草的季节多喂青草，无则喂质量好，富含维生素的饲料 。 关于药物治疗应视病因而定 。,防 治,本病是反当兽放牧于幼嫩的青草地或谷苗之后不久而突然发生的一种低镁血症。本病见于乳牛、肉用牛和绵羊，水牛亦有发生。,青草搐溺,病 因 症 状,诊 断 防 治,青草搐溺,采食低镁土壤中生长的牧草 。 吃入高钾的牧草，钾离子和镁离子竞争，促使镁的吸收减少，有助于低镁血症的产生。 许多应激因子可激发本病的发生，兴奋、泌乳、不良气候及同时伴有低钙血症，都可能成为一种激发因子。,病 因,乳牛、肉用牛和绵羊发病前吃草正常，急性突然甩头，吼叫，盲目奔跑，呈疯狂状态，倒地后四肢划动，惊厥，背、颈和四肢震颤，牙关紧闭，磨齿，头部尽量向一侧的后方伸张，直至全身阵发性痉挛，耳竖立，尾肌和后肢强直性痉挛，状如破伤风样。惊跃呈间断性发作，通常在几小时内死亡。水牛呈亚临床症状，常卧地不起，颈部呈一定程度的“S”形扭转姿势。,症 状,根据季节、放牧等病史及运动失调、感觉过敏和搐溺不难诊断，并且泌乳动物似乎最易首先发病，临床血清镁、钙、磷水平测定可帮助诊断。但须与牛的急性铅中毒、狂犬病、神经型酮病、麦角个毒等区别。,诊 断,在于物质的日粮中，至少应含镁0.2，母牛每天日粮中补充镁40g(相当于6dg氧化镁或120g碳酸镁中的含镁量) 发病的危险季节，在精饲料中对牛补充氧化镁60g，绵羊10g 对病牛可皮下注射25硫酸镁溶液400m1。最好注射钙、镁合剂，即硼酸葡萄糖酸钙250g，硼酸葡萄糖酸镁或硫酸镁50g，蒸馏水加至1，000m1，静脉注射。,防 治,牛血红蛋白尿病是发生于牛的一种营养代谢病，通常包括母牛产后血红蛋白尿病（Post-parturient haemoglobinuria，PPH）和水牛血红蛋白尿病，临床上以低磷酸盐血症、急性溶血性贫血和血红蛋白尿为特征。,牛血红蛋白尿病,病 因 发病机制 症 状,诊 断 治 疗 预 防,牛血红蛋白尿,近期分娩 奶牛高产 饲料中磷缺乏 采食某些植物性饲料,病 因,低磷酸盐血症是一种预置因子，病牛都具有抵磷酸盐血症的素质，但并非所有伴有低磷酸血症的母牛都可发生血红蛋白尿，因此必然还存在某些诱发(或激发)因子。 发病机制目前还不了解，但推测应激可能起到一种诱发作用，例如产后分娩应激、泌乳和高产增高磷脂排泄，温热环境(埃及水牛血红蛋白尿)和寒冷(江苏水牛血红蛋白尿)等。,发病机制,红尿是这两种病的突出病征，甚至是初期阶段的唯一病征。 排尿次数增加，但各次排尿量相对地减少。 体温、呼吸、食欲常无明显的变化 颈静脉怒张及明显的颈静脉搏动。,症 状,诊 断,红尿是水牛和产后四周内奶牛血红蛋白尿的重要特征之一，但红尿也见于血尿疾病，因此应对血红蛋白尿和血尿作出区别诊断。显然前者由于红细胞大量被破坏所致，后者则由于泌尿系统任何部位存在血管破裂而出血。牛的血红蛋白尿还可由其它溶血疾病所致，例如细菌性血红蛋白尿、巴贝斯焦虫病、钩端螺旋体病、慢性钢中毒、某些药物性红尿(酚唆嗓、大黄等)、洋葱中毒等，都应一一排除。,磷制剂主要是20磷酸二氢钠溶液，使用剂量母牛产后血红蛋白尿用300m1，水牛血毗留白尿用300500m1，静脉注射，以后隔12小时皮下注射，也可补充含磷丰富的饲料,治 疗,母牛卧倒爬不起来，只能看成是某些疾病的一种临床综合征，决不是一种独立的疾病。因此必须从各种有关疾病的本质上（亦即从病因上）进行分析研究。,“母牛卧倒不起”综合征,病 因 症 状,诊 断 治 疗,“母牛卧倒不起”综合征,压力损伤 创伤性损伤 矿物质代谢紊乱 过量的蛋白质饲料,病 因,典型病例的临床病征 病牛表现有神、机敏，虽然食欲有所减少，但吃、饮还相当好。 体温正常或稍有升高，心率增加到80100次min，脉搏细弱，但呼吸无变化。 排粪和排尿正常。 最初病牛常常很想爬起来，但其后肢不能充分伸展。,症 状,根据钙疗无效，或治疗后精神状态好转，但依然爬不起来，以及缺乏沉郁、昏迷状态、低温和明显的肌肉麻痹症状，可以排除生产瘫痪。 至于进一步确诊比较困难,诊 断,根据诊断分析的结果作为治疗依据，选择用药 。,治 疗,铁、铜、锰、钻、锌、碘、硒、钥、氟、铬等矿物质在体内含量微少，称为微量元素。由于和动物体内的酶、激素、维生素及其它生物活性物质的作用有密切联系，且在机体生命活动过程中起着非常重要的作用因而当其缺乏或过剩时，能够引起一系列代谢紊乱、生长发育受阻、生殖机能障碍、生产性能和产品质量下降、对疾病的抵抗力降低，甚至发生严重的群发病而造成畜禽大批死亡。,微量元素缺乏疾病,硒缺乏症 锌缺乏症 碘缺乏症 锰缺乏症 铜缺乏症,微量元素缺乏疾病,硒缺乏症是由于微量元素硒的缺乏或不足而引起畜禽器官或组织变性、坏死的一类疾病。实际上，单纯的硒缺乏症(或维生素E缺乏症)并不多见。在临床中较为多发的乃是微量元素硒和维生素E的共同缺乏所引起的畜禽硒维生素E缺乏症(国外也称为“畜禽硒维生素E反应病”)。其病理特征主要表现为骨筋肌变性、坏死，肝脏营养不良以及心肌 纤维变性等变化。,硒缺乏症,病 因 流行病学,发病机制 诊 断,硒缺乏症,病 症,饲料或饮水中缺硒 饲料中维生素E缺乏 饲料中脂肪酸的种类 合成的或天然的抗氧化物质的多少,病 因,畜禽硒缺乏症具有较明显的流行病学特征，主要表现为有如下几点： 发病的地区性 发病的季节性 群体选择性,流行病学,硒和维生素E具有抗氧化作用，可使组织免受体内过氧化物的损害而对细胞正常功能起保护作用。,发病机制,临床症状及病理变化观察 流行病学调查 防治效果验证 血清中GSH-PX的测定 畜禽饲料组织中硒和维生素E水平的测定,诊 断,白肌病 仔猪肝营养不良和桑葚心 幼驹腹泻 小鸡渗出性素质,病 症,白肌病（White muscle disease）是幼畜的一种以骨路肌、心肌纤维以及肝组织等发生变性、坏死为主要特征的疾病，病变部肌肉色谈，甚至苍白而得名。以前曾有肌肉变性、肌营养不良、强拘症、急性多发性肌肉变性及肌肉风湿等名称。本病常发生于羔羊、仔猪、犊牛，也发生于驹和禽；有时成年家畜也可患病，且多发生于冬春气候骤变、青绿饲料缺乏之时，其发病串和死亡率较高。,白肌病,症 状 病理变化 病程及预后,诊 断 治 疗 预 防,白肌病,运动机能障碍 心力衰竭 消化机能紊乱 罹病幼畜精神沉郁，生长发育缓慢，皮肤、粘膜苍白(贫血)或黄染(溶血、肝病或黄脂病时)。,症 状,主要病变部位在骨骼肌、心肌、肝脏，其次为肾和脑。较常受害的骨骼肌为腰、背、臀腮肌等肌肉。病变部肌肉变性、色谈、似煮肉样，呈灰黄色、黄白色的点状、条状、片状不等；横断面有灰白色、淡黄色斑纹，质地变脆、变软、钙化,病理变化,急性型发病突然，末及治疗即死亡。一般病程约为1周左右，也有达12周，甚至更长。只要能及时发现及时用亚硒酸钠治疗治愈率高，否则预后不良，可造成死亡。,病程及预后,根据地方缺硒病史，饲料分析，临床表现，病变，以及硒制剂防治效果 酶学检测 微量元素硒和维生素E在饲料及动物组织中以及硒在土壤中含量的测定结果,诊 断,在加强饲养管理的同时，给与硒制剂效果良好。在应用硒制剂的同时，配合肌肉注射维生素E效果更好(但单独用维生素E效果不佳)。,治 疗,对妊娠、哺乳母畜及仔畜要加强饲养管理，特别是冬春更应注意蛋白质饲料和富硒的饲料如豆科的首稽干草等的供给。对发生过白肌病或有白肌病可疑的地区，冬天给怀孕母畜注射01亚硒酸钠溶液也可配合维生素E。,预 防,肝营养不良和桑葚心（Dietetic hepatosis and Mulberry heart disease of piglets）是猪的硒和维生素E缺乏症最为常见的病型之一，对猪危害十分严重。,仔猪肝营养不良和桑葚心,病理变化 症 状,诊 断 防 治,肝营养不良和桑葚心,肝营养不良的主要病理变化在肝脏。 其一，肝形成彩色多斑的嵌花式外观(称为“花肝”)。 其二，肝表面变得粗糙不平。 桑甚心病主要病理变化在心脏和血管。 心脏扩张，两心室容积增大、横径变宽呈圆球状，沿心肌纤维走向发生多发性出血而呈红紫色，外观颇似桑葚样，故又称为“桑葚心”,病理变化,仔猪肝营养不良 急性发病者预先没有症状而突然发病死亡 轻度食欲不振，不愿活动等亚临床症状。 病程较长者，可能出现迟钝和食欲不振、呕吐、腹泻、粪便带血等消化道症状。 仔猪桑茬心 急性发病者，外表完全健康的仔猪，可在几分钟之内出现沉郁和食欲不振或突然掐搐和大声嚎叫而死亡。 皮肤可能出现形态和大小不规则的紫红色斑点,症 状,除临床症状诊查外，测定病猪饲料、组织中的硒水平，乃是可靠的诊断指标。,诊 断,病区可给仔猪肌肉注射硒(亚硒酸钠)以预防本病的发生 将硒和维生素E加入饲料，有相似效果。 尽可能采用硒和维生素E较丰富的饲料喂猪,防 治,幼驹腹泻（Diarrhea of foals），腹泻乃是幼驹硒缺乏症的主要病症之一，故当前均以该症状作为疾病的名称。临床上以消化障碍为病的特征，本病主要发生于缺硒地区的幼驹(马、驴驹)。,幼驹腹泻,症 状 病理变化,诊 断 治 疗,幼驹腹泻,预 防,急性型：生后l一3日内发病，水样腹泻，迅速出现脱水，心力衰竭，心跳每分钟达120150次，第一心音分裂，如抢救不及时，很快发生死亡。 慢性型：多发生于1030日龄的幼驹，主要表现消化机能紊乱，混有肠粘膜和血赊心跳快而弱，每分钟180 200次，步态强拘，行动迟缓，口腔常有溃疡。,症 状,急性病例，常无明显的眼观病变。慢性者小肠多充满黄色粘液或者带血粘液。肠粘膜呈弥漫性充血，直肠有条纹状出血斑，粘膜脱落，肠淋巴肿大，切面多汁。肝肿大，坚硬，表面呈暗褐色与黄色相问。肌肉色谈。心肌扩张，质地脆弱，色调不均，呈煮肉样外观，心冠脂肪有点状出血。,病理变化,根据发病的季节性(25月间)，多种抗生素等药物治疗无效，而亚硒酸钠和维生素E可以治愈，剖检变化对诊断也有帮助。,诊 断,应用维生素和0.2亚硒酸钠溶液注射。 此外，根据病情可配合对症治疗，如能结合抗生素药物、胃蛋白酶、收敛剂等药物治疗，则效果更好。,治 疗,改进饲养管理，给母畜增加青绿饲料，补充矿物质和微量元素。 对妊娠舍饲母畜注射维生素E和亚硒酸钠 对新生幼驹进行预防性注射。,预 防,小鸡渗出性素质（Exudative diathesis in chicks）是由于饲料中缺乏硒或维生素E，或两者都缺乏而引起的一种晒缺乏病，其特征为胸、腹部、翅下及沿大腿的皮下发生水肿，以46周龄的小鸡发病为多，因此亦有小鸡水肿病之称。,小鸡出血性素质,发病机制 症 状,病理变化 诊 断,小鸡出血性素质,防 治,硒构成抗氧化作用的第一道防线