脑血管病血压管理策略课件

脑血管病血压管理策略,一、背景 二、脑血管病急性期血压管理策略 三、脑血管病恢复期血压管理策略,脑血管病：全球第二位死因（1990）,1990年世界卫生组织报告,我国是全球卒中的第一大国,中国3个城市的卒中发病率,Stroke. 2006;37:63-68,我国每年新发脑卒中200万人 ，卒中死亡人数165万人,World Health Organization. Atlas of Heart Disease and Stroke. /cardiovascular_diseases/resources/atlas/en/,每年因卒中死亡的人数（万）,3个国家每年卒中死亡人数,中国,印度,俄罗斯,年龄校正的发病率（/10万人年）,北京,长沙,上海,0,20,40,60,80,100,120,140,160,0,50,100,150,200,高血压是脑卒中最重要的危险因素,不可纠治 年龄 60 岁 脑卒中家族史 男性 曾有TIA或脑卒中,可纠治 高血压 LVH 房颤 糖尿病 高脂血症 肥胖 吸烟,American Stroke Association. What are the risk factors for stroke? Available at: /presenter.jhtml?identifier=4716,干预危险因素一年可以预防的脑卒中病例数,345,100,140,000,86,100,65,800,32,900,0,50,000,100,000,150,000,200,000,250,000,300,000,350,000,高血压,胆固醇,吸烟,房颤,饮酒,*以每年发生700,000例卒中估算,降压治疗对于卒中获益最大,Adapted from Pettigrew, LC Pharmacotherapy 21(4):452-63, 2001.,降低卒中复发危险百分比（%）,8.7,43,23,31,37,0,5,10,15,20,25,30,35,40,45,50,氯吡格雷,(CAPRIE) n=6431,噻氯匹定,(CATS) n=1072,普伐他汀,(CARE) n=4159,双嘧达莫+ASA,(ESPS-2) n=3299,降压治疗,(PROGRESS) n=6105,35-45%,卒中事件,卒中死亡,JNC 7高血压指南：积极降压达标 显著降低卒中发生和死亡风险,6-10%,Aram V. Chobanian, et al.JAMA 2003;289:2560-2572,2009年中国高血压控制率仅为31.1% 合并并发症的患者达标率更低,血压达标标准： 糖尿病或肾病患者血压130/80mmHg 其他患者140/90mmHg,开放性、多中心的横断面观察性登记研究，入组已接受降压药物治疗的门诊高血压患者 2009年4月-6月，共纳入全国22个城市，100家三甲医院涉及心血管科、肾内科、内分泌科 5186例高血压患者,总体,伴冠心病,伴糖尿病,血压达标率(%),0.00,5.00,10.00,15.00,20.00,25.00,30.00,35.00,40.00,45.00,50.00,31.1%,31.3%,14.9%,13.2%,伴肾脏疾病,胡大一等，中国门诊高血压患者治疗现状登记研究，中华心血管病杂志2010年3月,伴糖尿病患者n577 n537 缺失n 20例（3.5 %）,血压未控制 88.90%,血压控制 SBP 140 mmHg DBP 90 mmHg 血压未控制 SBP 140 mmHg DBP 90 mmHg,PRESS研究：高血压伴糖尿病IS/TIA 患者血压达标率仅11,Neurological Research, 2008, Volume 30, May 1,脑血管病急性期和恢复期血压 控制原则不同,急性期,挽救缺血脑组织，改善预后,恢复期,减少复发、靶器官损害,科学管理血压,卒中全程规范化管理,以卒中单元为载体,一、背景 二、脑血管病急性期血压管理策略 三、脑血管病恢复期血压管理策略,脑卒中的血压调控,按照美国高血压指南（JNC7）脑卒中后血压应当控制在160/100mmHg。 从PROGRESS的临床试验结果看出，脑卒中后降压治疗血压140/90mmHg（目标血压）是安全的。,临床试验的证据较少,急性期,卒中血压管理的共识与争议,共识 急性期溶栓患者应严格控制血压，减少溶栓后出血风险 185/110 mm Hg（溶栓后24h血压180/105 mm Hg） 脑卒中患者二级预防血压目标值与内科一致（除非存在特殊禁忌） 争议 由于对脑灌注压的影响，卒中急性期降压备受争议 老年人血压控制的靶目标 特殊人群 大血管狭窄 高龄（ 80岁）,The neurologist,2007;13:171-181.,脑出血血压升高机制,卒中的应急,膀胱充盈,疼痛,既往高血压,低氧的生理反应,高颅压,血压升高机制,血肿占位效应,出血灶周围水肿,颅内压增高,血压升高,Cushing反应,脑灌注压 脑血流量,降压是双面刃,降压,减轻脑水肿；减少出血转换；预防 进一步血管损害、卒中复发,减少脑缺血灌注，扩大梗死面积,研究动物模型的血压变化与脑出血的预后关系发现,血压下降5mmHg,脑出血结局,显著,盲目的“积极的”正常范围,下降,不处理,居高不下 SBP180mmHg DBP120mmHg,缓慢降压,积极降压,不低于原血压80%,降压治疗要寻求平衡点,多数学者一致认为,急性脑梗死急性期的血压不主张快速降至正常,而是应在1周内维持在相对较高的水平； 保持足够的灌流,直到侧枝循环的建立。,急性缺血性脑卒中的血压管理,血压和脑血流调节 （Bayliss效应）,MAPMAP=DBP+1/3PP在60160Hg时,脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定，保证脑组织血液供应。Bp220/120mmHg或90/60mmHg时,便失去了保护性效应（上下浮动1020mmHg ）,AHA的血压管理共识,收缩压185 mmHg 或舒张压110 mmHg是静脉rt-PA 溶栓治疗的禁忌证 ； 专门小组的共识是，除非舒张压120mmHg 或收缩压220 mmHg，否则就不应紧急使用抗高血压药 ； 目标是避免对缺血卒中患者进行过度降压治疗。,Stroke，2007：38：1655-1711.,AHA的推荐,血压的处理仍然存在争议。指导治疗的推荐意见的资料是非结论性的或不一致的； 在获得更加确定性的资料之前，一致同意推荐采用谨慎的措施治疗高血压（级推荐，C 级证据）； 存在需要积极控制血压的其他指征的患者应予以治疗。,Stroke，2007：38：1655-1711.,AHA的推荐,对于血压高但其他方面适合接受rtPA 治疗的患者，溶栓治疗之前应降压至SBP185 mmHg、DBP110 mmHg（级推荐，B 级证据）； 患者接受静脉rtPA 治疗后至少最初24h 内维持在180/105 mmHg 以下水平； 接受其他紧急干预以再通闭塞血管的患者应遵循上述的血压推荐（级推荐，C 级证据）,Stroke，2007：38：1655-1711.,ESO缺血性卒中和TIA治疗指南（2008）,不建议在急性缺血性卒中时进行常规降压治疗 建议对以下任一情况患者应给予谨慎降压治疗 反复测量提示极端高压情况（ 220/120mmHg） 严重心衰 主动脉夹层 高血压脑病,中华神经科杂志.2010;43(2):1-7.,有高血压病而无脑血管病,急性脑血管病,主要矛盾,高血压,脑血液灌注,140/90mmH,缓慢地使血压维持在安全的范围内。,年龄、脑血管的危险因素、脑血管病的类型、脑水肿的情况、病前的血压水平、是否颅内外血管的狭窄及其程度,。,急性卒中合并心衰/夹层动脉瘤例外,不同年龄组血压管理,55岁卒中发病时血压容易升高，若180/110mmHg，应予降压治疗 55-64岁，若早期血压200/110mmHg，可缓慢降压，1周后病情平衡后维持在160/89mmHg以下 65-81岁特别慎重低灌注，分水岭梗死，血管狭窄高发，血压210/110mmHg，可非常慎重地缓慢降压 160/90mmHg的急性卒中，尽量不降压治疗；处理高颅压/抬高床头/吸痰/导尿/静处理后，缓慢降压。,卒中患者血压控制,有卒中TIA病史的患者，降压治疗可以减低卒中的复发，同时降低其他心血管风险。 降压治疗对于高血压患者和血压在正常高限患者同样有效，血压的靶值应高小于13080mmHg。 试验表明预防作用主要来自血压下降的本身，因此可以使用所有种类降压药物和各种药物的联合。尽管ACEI和ARB（合用或不合用利尿剂）的证据较多，但是特定的脑血管保护的降压药物仍需跟多的证据。 目前没有急性期降压益处的证据，研究仍在继续。在更多的证据获得之前，建议降压治疗在病人病情稳定（通常几天）后开始。 在观察性研究中，发现血压水平和认知下降以及痴呆发生相关，降压治疗可以使其发生推迟。,缺血或出血性卒中发生后血压升高，一 般不需要紧急治疗，除非有其它内科疾患（心肌 梗死、心力衰竭、主动脉夹层）。,如何进行降压治疗?,血压调控的方法,短暂的,对症处理,Bp 180/95mmHg,不干预血压,持续的,血压超过指南规定的范围，尤其是原有高血压病,抗高血压药,严密监测血压,脑出血 or 脑缺血,脑出血,脑缺血,24-48h内，75%-80%的患者血压升高，低于5%的患者出现SBP120mmHg,有80%的患者血压升高，血压的数值高于缺血性卒中,脑的自动调节功能障碍，脑的灌注压随血压变化。降压太积极可以导致脑血流减少、梗死面积扩大、神经功能恶化,血肿扩大或再出血，因此，对于急性期脑出血患者推荐降压治疗,也需要考虑个体化差异，参考病前有无慢性高血压、颅内压(ICP)、年龄、出血原因和发病时间,由于反应性血压增高常在卒中1周后恢复正常，故多主张在卒中1 周后才考虑加用抗高血压药物，除非患者血压急骤升高而对症处理无效。,急速大幅度的降压往往产生脑缺血损害的后果,每个高血压病患者的基础血压水平不尽相同, 加上合并症亦有不同，需依据具体情况选用药物和控制降压程度。,使血压在24h内维持稳定，尽量避免血压波动，对于缓解脑卒中症状及防止脑卒中复发均有意义,治疗中，靶器官的保护尤其重要，重点是心、脑、肾等器官,抗高血压治疗需参考以下几方面,头颅MRI：典型分水岭梗死影像表现,女，52岁。因“突发左侧肢体活动不能8h”入院。高血压病史10余年，入院血压210/110mmHg,DSA结果,右颈内动脉C2段次全闭塞,How to manage her blood pressure during the next 7-10 days？ Not to treat ？ Treat ？ How to manage her blood pressure during post-stroke？ Treat？ Target？,Question ?,善于识别特殊类型的脑梗死,分水岭脑梗死 多发颅内外血管狭窄,脑组织的灌注不足 加重原有病情 诱发新的梗塞,慎重降压 过快过低,对卒中患者血管学的评价非常重要！,一、背景 二、脑血管病急性期血压管理策略 三、脑血管病恢复期血压管理策略,中华神经科杂志.2010;43(2):1-7.,降压作用： 降压达标，平稳，持久 降压达标（ 130/80mmHg ） 单药无法达标，或血压160/100者应采用联合降压 降压外作用 降压外的额外获益:抗动脉粥样硬化作用 靶器官保护 循证医学证据相对充分 伴随内科疾病 有无严重血管狭窄，低灌注！ 患者依从性：服用方便，耐受性好, 经济承受能力。,卒中二级预防的降压药物选择原则,Circulation 2006;113;e873-e923.,降低事件风险,对脑血流影响,安全性,药物选择应关注,卒中患者降压药物选择？,脑血流量影响因素,与动脉灌注压成正相关 与脑血管阻力呈负相关 Bayliss效应：平均动脉压在60-160mmHg时脑血管 存在自动调节功能，以保持相对稳定的脑血流量。,血压的调控,降压治疗不会引起脑血流量下降（轻中度血压增高）,降压达标是否会影响脑血流,Zhang R et al. Cerebral Hemodynamics After Short- and Long-Term Reduction in Blood Pressure in Mild and Moderate Hypertension. Hypertension. 2007 Mar 12,降压治疗能增加脑血流量（老年高血压患者）,脑灌注压,高血压患者 脑动脉阻力,外周动脉压,降压治疗,脑灌注,脑动脉阻力,降压达标是否会影响脑血流,Lipsitz LA, Gagnon M Antihypertensive therapy increases cerebral blood flow and carotid distensibility in hypertensive elderly subjects. Hypertension. 2005 Feb;45(2):216-21,降压治疗需要平稳,平稳降压的衡量指标 平滑指数 谷峰比值 晨峰血压控制 血压变异性,CCBs在卒中二级预防 中占有重要地位,Journal of Hypertension 2007, 25:11051187,28个研究，179122例患者 ACEI 或 CCB，VS -Blocker，利尿剂 或安慰剂 预防卒中：CCB 优于其他治疗，但 ACEI 无差异 与SBP下降有关 提示预防卒中：CCB better than ACEI,脑卒中事件,血压下降(mmHg),支持特定药物,相对危险度 (95%CI),0.7 1.0 1.4,支持其他药物,Law et al. BMJ 2009；338：b1665,2009年最新荟萃分析,CCB减少卒中优于其他类别,与基线相比， CCBs显著降低血压变异性,Webb AJ