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第一章第一节 物质的跨膜转运：单纯扩散 概念：脂溶性小分子物质从高浓度一向低浓度一侧扩散的过程特点：顺浓度差;不需细胞消耗能量物质: O2, CO2, NH3,水,乙醇,尿素,甘油等主动转运：钠钾泵，又称钠泵。每分解一个分子ATP，向膜外转运3个Na向膜外转运2个K生理意义：1.钠泵活动造成的胞内高K+胞外高Na，是生物电现象产生的基础。2.钠泵活动形成的细胞内低NA能阻止细胞外的水分进入细胞，从而维持细胞容积的稳定； 3.钠泵活动形成的细胞外高NA为继发性主动转运建立起一种势能储备贮能；4.钠泵活动是生电性第二节 细胞的信号转导1、离子通道受体介导的信号转导；2、G蛋白耦联受体介导的信号转导；酶联型受体介导的信号传导第三节 细胞电活动一、静息电位 概念: 细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差值。特点: 膜内为负膜外为正;相对稳定静息电位的产生机制： K+外流形成的电-化学平衡电位极化：静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态超极化：静息时膜内电位负值加大。去极化或除极化：膜内电位向负值减少的方向变化。复极化：质膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程。二、动作电位1. 概念: 可兴奋细胞受到阈或阈上刺激时,细胞膜产生的快速可扩布的电位变化过程。2.动作电位的产生机制：内向电流：膜外的正电荷流入膜内，引起膜去极化。 外向电流：正电荷由胞内流向胞外，引起膜复极化或超极化。3实相 与有关机制：去极化: Na+内流形成的电-化学平衡电位复极化: K+外流负后电位: K+快速外流造成膜外暂时堆积致使K+继续外流速度减慢正后电位: 钠泵活动增强4.细胞的跨膜电变化包括 静息电位、动作电位、局部电位。局部电位（局部反应）:细胞膜受到阈下刺激时,细胞膜产生的低于阈电位的轻度去极化 阈电位： 能使膜上钠通道大量开放的临界膜电位值。在一般细胞，阈电位大都较其静息电位的负值少1015mV。5. 神经细胞兴奋后兴奋性的周期性变化周期：绝对不应期：细胞兴奋性为零，给任何刺激均不能再次兴奋。相对不应期：兴奋性小于正常值，需大于阈值得刺激就可兴奋。超常期：兴奋性高于正常水平，需阈下刺激即刻兴奋。低长期：兴奋低于正常水平，需阈上刺激方可兴奋。意义：绝对不应期的长短决定了两次兴奋间的最小时间间隔。第四节 肌细胞的收缩1. 肌细胞的收缩的本质是神经骨骼肌接头处得兴奋传递的过程：当神经冲动传到运动神经轴突末梢膜Ca2通道开放，膜外Ca2向膜内流动囊泡中ACh释放ACh与终板膜上的N2受体结合 终板膜板化学门控通道开放Na为主、K外流（极少） 产生 终板去极化电位（EPP） 向临近肌膜传递，经总和达到阈电位即可在肌膜产生动作电位，最终Ach被接头间隙内的胆碱酯酶分解。2.兴奋收缩耦联的概念：耦联膜的电变化和肌细胞的机械收缩的中介过程。耦联的关键因素是Ca 2+有关3.影响肌肉收缩效能影响有前负荷、后负荷、肌肉收缩能力和收缩的总和。前负荷： 对于骨骼肌来讲，只是在最大最适的前负荷时肌张力最大，不在这个前负荷时肌张力下降。不完全强直收缩：完全强直收缩： 收缩的总和动作电位的融合第三章 血液1.红细胞生成的过程：成人的血细胞均发源于骨髓，它由体积变小、核自有到无、血红蛋白从无到有 红细胞的原料：铁和蛋白质2.骨骼肌的调节机制：3各类贫血：骨髓病变再生障碍性贫血，缺铁缺铁性贫血，缺乏蛋白质营养不良性贫血，缺乏叶酸、维生素B12巨幼红细胞性贫血，缺乏EPO肾性贫血，脾功能亢进脾性贫血。4白细胞内的中性粒细胞临床意义：急性化脓性细菌感染时明显升高；减少时易发感染；淋巴细胞临床意义：病毒感染时升高。5.生理性止血：指小血管损伤，血液从小血管内流出数分钟后出血自行停止的现象血型的分类依据：ABO血型系统分为A.B.AB.O四型。依据红细胞膜是否含有特意凝集原及凝集原种类分型。6.输血原则：原则：避免红细胞凝集首选同型血 每次输血前必须做交叉配血试验 紧急情况无同型血：少量、缓慢、紧 密观察。第四章1.心动周期：心房或心室每收缩和舒张一次构成的一个机械活动周期2. 心脏的泵血过程：（1）等容收缩期 特点：室内压上升速度最快（2）快速射血期 特点：室内压达最高(3)减慢射血期 特点：室内压动脉压，血液靠惯性作用缓慢进入动脉(4)等容舒张期 特点：心室内压下降速度最快（5）快速充盈期 特点：室内压降至最低，进入心室的血量约为总充盈量的23（6）减慢充盈期 特点：前段只有少量的血液流入心室，后段由于心房收缩，又注入25%的血液。 左右心室射血过程相同，但在右心室内压射血时只有24mmHg，左心室为130 mmHg（7）心房收缩期：特点：由心房收缩增加的心室充盈量仅占总充盈量的10%- 30。3.心音的产生：第一心音：心室收缩开始的标志；第二心音：心室开始舒张的标志4. 每搏输出量: 左心室或右心室一次收缩射出的血量。射血分数: 搏出量占心舒张末期容积的百分比。每分输出量:每分钟由左心室或右心室收缩射出的血量。心指数:空腹安静状态下每平方米体表面积所算出的心输出量 。5.影响心输出量的因素：（1前负荷：前负荷增加，心肌收缩力加强，搏出量增多，搏功增大。心肌细胞能抵抗过度延伸的特性，可使心脏不至当前负荷明显增加时，出现搏出量和作功能力的下降。对心输出量有何影响？详见练习题32页8.9.的详解。（2后负荷 后负荷增加，搏出量减小（3心肌收缩能力、（4心率6静息电位与K离子有关。动作电位：0相 去极化期Na+内流形成；1相 快速复极化初期K+外流形成；2相 平台期Ca2+内流与K+外流形成，膜电位下降缓慢，停滞于接近0，成平台，这是与骨骼肌动作电位的区别处；3相 快速复极化末期K+外流形成；4相 静息期离子泵的主动转运形成7.形成平台期的离子：Ca2+内流与K+外流8. 窦房结P细胞： 0期去极化上升速度和幅度小 Ca2+内流 4期去极化不稳定，能自动去极化 只有4，0，3相，没有平台期，3相是K+外流引起9. 心肌生理特性（与前面的骨骼肌周期变化区别）（一）兴奋性 兴奋性的周期性变化（1）绝对不应期（ARP）和有效不应期：心肌细胞动作电位从去极化开始至复极化到-55mV，兴奋性下降到零，对任何强大刺激均不发生反应。 膜电位从-55mV复极化到-60mV期间，当给予很强的刺激时，可以引起局部反应，将去极化开始到复极化-60mV这段时间，称为有效不应期（ERP）（2）相对不应期：复极化-60mV至-80mV这段时间，对阈上刺激能引起可传播的兴奋，但去极化速度和幅度均较正常为小（3）超常期（SNP）：在复极-80mV至-90mV这段期间，兴奋性增高。当膜电位复极至静息电位时兴奋性恢复。意义：心肌兴奋性的特点是有效不应期长，相当于整个收缩期和舒张早期。这一特性是保证心肌无强直收缩的生理学基础。期前收缩:异位兴奋落在窦性心律心肌有效不应期外,心肌提前兴奋收缩代偿间歇:窦性兴奋落在期前收缩心肌有效不应期内,心肌无反应,出现较长时间舒张 （二） 自动节律性概念：是指无外加刺激或神经冲动的作用下，心肌细胞能自动发生节律性兴奋的能力。心脏的正常起搏点：窦房结，窦房结的自律性最高影响自律性的因素：1）最大复极电位与阈电位之间的差距 2）4期自动去极化的速率（三）传导性房室延搁：兴奋通过房室交界，约需0.1s的时间延搁。意义：房室延搁保证心房收缩完了，心室才能收缩，避免房、室收缩重叠的现象。(四)收缩性心肌收缩特点:1.同步收缩2.不发生强直收缩3.对细胞外液钙的依赖性大10.血流速度与血流量成正比，与血管的面积成反比。血液在血管内的流动有层流（稳定流动时）和湍流（出现漩涡），泊肃叶定律适用于层流；血流速度加快到一定程度时，出现湍流，泊肃叶定律不再适用。血流阻力与血管长度和血液的粘滞度成正比。11.动脉血压是怎么形成的？前提：心血管系统内有足够的血液充盈。循环系统平均充盈压7mmHg。 主要因素： 心室收缩射血 外周阻力的存在基本条件：主动脉和大动脉的弹性储器作用。12.收缩压：心室收缩时，动脉血压到达的最高值100120 mmHg舒张压：心室舒张时，动脉血压到达的最低值6080 mmHg平均动脉压=舒张压+1/3脉压。13.影响动脉血压的因素： 搏出量，主要影响收缩压； 心率，影响舒张压；外周阻力，主要影响舒张压； 主动脉和大动脉的弹性储器作用；循环血量和血管系统容量的比例。14. 中心静脉压：胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值4-12cmH2O。中心静脉压的高低取决于：心脏射血能力（主要）和静脉 回流量15. 静脉血流及影响因素1）体循环平均充盈压 2）心脏收缩力量 3）体位改变 ，为什么人久立、久蹲、猛然站起，久卧，会出现头晕，以及其他情况，关键因素是回心血量不足，搏出量下降，心输出量下降，动脉血压下降，心脏以上的器官供血不足。 4）骨骼肌的挤压作用5）呼吸作用16血液流经微循环时，可以从以下三条通路通过： 表格在练习册28页 迂回通路：血流缓慢，物质交换最为充分。 直捷通路: 主要作用不是物质交换而是使部分血流通过阻力较小的途径流回心脏。 动一静脉短路:与调节体温有关17组织液生成与有效滤过压有关18. 影响生成与回流的因素(组织水肿因素)（1）毛细血管压力 ；(2）血浆胶渗压 ；（3）毛细血管通透性增加 （过敏） ；（4）淋巴回流受阻 （ 丝虫病,淋巴管炎）19神经调节1. 支配心脏的感官神经兴奋后对心脏的作用？支配：窦房结、房室交界区、房室束、心房肌和心室肌。递质：去甲肾上腺素 受体： 1受体2.血管的神经支配：缩血管神经纤维由交感神经支配。20延髓心血管中枢是基本的心血管中枢21.心血管的反射 1. 压力感受性反射（减压反射）: 颈动脉窦和主动脉弓压力感受器；适宜刺激是被动血管壁的机械牵张刺激。传入神经： 颈动脉窦窦神经舌咽神经延髓 主动脉弓主动脉神经迷走神经延髓传出神经：心迷走 心交感 缩血管效应器：心脏和血管特点是：典型的负反馈，具有双向性的调节系统。意义：对血压的 正常情况下保持血压相对稳定，起到经常性调节作用，在临床维持我们血压稳定的主要因素是我们机体存在的减压反射。高血压人体内中也存在减压反射。22.心肺感受器引起的心血管反射低压感受器（容量感受器）反射效应：交感紧张降低、心迷走紧张加强心率、心输出量、外周阻力降低BP降低（对肾交感神经的抑制明显，致肾血流量增加，排水、NA+增加，对血量体液量及成分有重要调节作用）。23.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射;主要作用于呼吸系统24.肾素-血管紧张素系统:作用：看练习册31页25. 肾上腺素作用于心脏；去甲肾上腺素作用于血管，两者对心脏和血管都有 作用。肾上腺素用于强心药, 去甲肾上腺素用于升压药，去甲肾上腺素用于抗利尿作用在大失血的情况下有缩血管的作用。26,。心房钠尿肽：舒血管，外周阻力；搏出量、心率。肾排水、排钠；抑制肾素、血管升压素释放，使细胞外液，血压。27.局部血流调节：体内各器官取决于组织器官代谢活动，代谢活动通过产生代谢产物使血管舒张，血流增多，通过钙离子影响使血管收缩。28.动脉血压的长期调节短期调节主要是神经调节。长期调节主要是通过肾脏调节细胞外液量实现的29.冠脉循环生理特点：1途经短，血压高，血流快，血流量大 2. AV摄氧率高、耗氧量大3. 血流量受心肌收缩的影响显著（左室尤为明显）30.冠脉血流量的调节1.心肌本身代谢水平，代谢物中腺苷起最重要的作用2.神经调节3.体液调节第五章1,呼吸：机体从外界摄取O2，把CO2排出体外，机体与外界环境之间的这种气体交换过程外呼吸：肺与外界的气体交换和肺泡与血液间气体交换内呼吸：组织换气3.肺通气动力直接动力：肺泡气与大气之间的压力差原动力：呼吸肌的舒缩活动呼吸运动：呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性的扩大和缩小4.平静呼吸：吸气主动，呼气被动。用力呼吸：吸气、呼气均为主动。5.肺内压：吸气时：肺内压大气压吸气末：肺内压=大气压6胸膜腔内压怎么形成：一腔：有一个密闭的胸膜腔，腔内有些浆液起润滑壁层和脏层胸膜并使之紧贴在一起的作用。二力：a.肺内压肺泡扩张 b.肺弹性回缩力肺泡缩小 大小：胸膜腔内压=大气压肺回缩力生理意义：维持肺泡的扩张状态，使肺能随胸廓的扩大而扩张促进静脉血和淋巴液的回流7.肺弹性阻力来源：肺弹性纤维回缩力 (1/3）；肺表面张力(2/3)肺泡表面活性物质：肺泡型细胞合成；磷脂蛋白混合物 生理作用：降低肺表面张力, 减小吸气阻力,使肺易扩张；防止肺水肿；稳定肺泡容积8非弹性阻力包括：(1)惯性阻力(2)粘滞阻力(3)气道阻力（占非弹性阻力的80%90%）9肺通气功能的评价:限制性通气不足: 呼吸肌麻痹;肺和胸廓的弹性;气胸引起肺的扩张受限阻塞性通气不足:气管和支气管粘膜腺体分泌过多;支气管平滑肌痉挛;气道内异物;呼吸道阻塞;气道外肿瘤压迫气道口径减小10肺活量（VC）:最大吸气后，从肺内所能呼出 的最大气量。意义：反映肺一次通气的最大能力用力肺活量-FVC:一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量1秒用力呼气量-FEV1(时间肺活量)：第一秒内用力肺活量。它在限制性肺疾病和阻塞性肺疾病的鉴定中有重要的意义。11肺通气量：每分钟进或出肺的气体总量。 肺泡通气量:每分钟进入肺泡的有效气量12.肺换气：静脉血 动脉血 影响肺换气的因素：1呼吸膜的厚度2呼吸膜的面积3通气(肺泡通气量)/血流(心输出量)概念：每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量之比。比值增加,气体交换减少 相当出现肺泡无效腔比值下降,气体交换减少 相当出现A-V短路13.组织换气：动脉血 静脉血14. O2的运输：主要是化学结合特点：1.快速性和可逆性2.是氧合,不是氧化;不需酶促进。3、 Hb与O2结合的量 4 Hb与O2的结合或解离曲线成S型。15.氧解离曲线：氧解离曲线上段平坦，表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大，但轻度缺氧不易早期发现氧解离曲线中段 较陡峭，表明PO2的轻微降低会引起Hb氧饱和度明显下降，从而释放大量的O2，保证组织供氧，有利安静时组织供氧。氧解离曲线下段 陡直，表明PO2稍有降低会引起Hb氧饱和度的大幅度下降，从而释放大量的O2，保证组织代谢增强时能及时得到更多氧影响氧解离曲线因素：1、pH和Pco2的影响波尔效应：酸度对Hb的影响波尔效应的意义：既促进肺毛细血管血液的氧合，又利于在组织中血液释氧。2、温度的影响3、2,3-DPG（2,3二磷酸甘油酸）影响16. CO2的运输：化学结合 碳酸氢盐形式 占88% 氨基甲酸血红蛋白形式 占7%17.呼吸中枢：基本中枢:延髓 共同作用维持正常呼吸调整中枢:脑桥18.化学感受器：外周化感器、中枢化感器影响因素：CO2对呼吸的影响血中：CO2是调节呼吸最重要的体液因素，是生理性呼吸兴奋因子轻度增加 呼吸增强过度增加 呼吸抑制(CO2麻醉状态)CO2减少 呼吸抑制途径：兴奋中枢化感器的作用占80%，兴奋外周化学感受器的作用20%H+对呼吸的影响：主要通过外周化学感受器低氧对呼吸的影响：缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，轻度缺氧时，外周化学感受器为主，呼吸中枢增加，呼吸深快；严重缺氧时，呼吸中枢抑制为主。H+兴奋大脑中枢。19.肺牵张反射概念：指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。传入神经是迷走神经，作用为吸气转换为呼气动物试验中，切断迷走神经吸气过程延长、吸气加深，呼吸变得深而慢。第八章1.肾脏的功能： 1）通过泌尿清除机体有害和过剩物质；维持机体电解质平衡、酸碱平衡、水平衡和体液渗透压稳定。2）生成和释放多种生物活性物质：促红细胞生成素、肾素等。2.肾单位：皮质肾单位生成尿 3.球旁器: 致密斑：感受小管液钠含量，调节球旁器细胞合成释放肾素。滤过膜作用：1）机械屏障 2）电屏障：带负电荷物质不易滤过4.自身调节：肾动脉血压在一定范围内（80-180mmHg) 变动时，肾血流量保持相对恒定的现象。机制：1）肌源学说2）管球反馈学说概念：小管液变化影响肾血流量和肾小球滤过的现象，是负反馈调节。5.肾小球滤过率：单位时间内两侧肾脏滤过原尿总量。正常成人安静时约为125ml/min6. 肾小球滤过率大小取决于有效滤过压和滤过分数有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）影响肾小球滤过因素：滤过膜 有效滤过压 肾小球血浆流量7. 肾小管与集合管重吸收：被动转运：单纯扩散 易化扩散主动转运：原发性、继发性转运途径：跨细胞转运、细胞旁8.Na+重吸收：部 位量机 制特 点近曲小管60-70%初段主动(管腔膜Na+-X偶联转运，管周膜Na+泵)后段被动(顺电位差经细胞旁路)定比重吸收(泵-漏现象)不受调节髓袢升支25-30%细段被动(顺浓度差)粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向转运体复合物)降支细段对Na+不通透重吸收量与尿浓缩机制有关远曲管集合管10%管腔膜Na+-Cl-交换管周膜Na+泵无泵-漏现象受调节H2O重吸收部 位量机 制特 点近曲小管65%被动(渗透作用)细胞旁路水通道球-管平衡不受调节髓袢15%降支细段被动(渗透作用)升支对水不通透远曲管集合管10%9.3%被动(水通道)远曲管初段水不通透受ADH调节Cl-重吸收：被动（髓袢升支粗段主动）HCO3-重吸收：以CO2形式K+重吸收的机制:主动过程葡萄糖的重吸收：肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度9.尿液的浓缩和稀释部位：远端小管、集合管肾髓质高渗梯度形成：外髓质：主要是NaCl。 内髓质：主要是NaCl+尿素血管升压素是决定远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性的最重要的激素。10渗透性利尿：由于小管液中的溶质含量增多，渗透压增高，使水的重吸收减少而发生尿量增多的现象称为渗透性利尿。小管液中溶质浓度增加 肾小管对水重吸收减少尿量增加（渗透性利尿）eg:糖尿病的多尿、甘露醇利尿10. 球-管平衡：近端小管对NA+和水的重吸收量随肾小球滤过率变动而发生变化；前者始终为后者的65%-70%定比重吸收。11. 抗利尿激素：影响是血浆晶体渗透压，NA+和CL-形成的渗透压是引起血管升压素释放最有效的刺激。12水利尿机制： 大量饮清水后血液稀释血浆晶体渗透压和血容量对下丘脑渗透压感受器的刺激ADH释放明显肾小管对水的重吸收尿量； 饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象尿量。13肾素-血管紧张素-醛固酮系统.循环血量球旁细胞分泌肾素血浆中血管紧张素肾上腺皮质分泌醛固酮远曲小管、集合管排钾保钠增强，水重吸收尿量，尿浓缩。醛固酮保钠保水排钾。血管紧张素作用：收缩血管、升高血压；增加重吸收NaCl；14. 尿量（观察肾功能最简便、直接的指标）1）正常 1000-2000ml/24h ； 2）多尿 持续大于2500ml/24h ； 3）少尿 100-500ml/24h；4）无尿 少于100ml/24h排尿异常： 尿潴留 尿失禁 尿频概念 排尿反射不能 排尿反射不受 排尿次数过多 进行 意识控制原因 反射弧某一环 大脑皮层功障 膀胱感受器受 节功能异常 骶髓以上横断 到刺激排尿反射初级中枢在骶髓；高级中枢在大脑皮层。终尿的渗透浓度高于血浆渗透浓度称为高渗尿，低于血浆渗透浓度的尿液则称为低渗尿。第十章1.神经元是神经系统结构和功能基本单位树突和胞体的功能是接受信息的传入，轴突主要是传出信息。2.神经纤维传导兴奋特征1）完整性2）绝缘性3）双向性4）相对不疲劳性神经营养性作用：功能性作用和营养性作用。3.突触后电位兴奋性突触后电位：去极化，产生动作电位，兴奋性升高。抑制性突触后电位：超级化，兴奋性下降。 影响突触传递的因素：是CA2 +4.神经递质：在神经元合成并在突触前末梢释放，特异性的作用于突触后膜受体，产生突触后电位的信息传递物质。受体概念：细胞能与某些化学物质特异性结合并引发生物效应的特殊部分。配体：激动剂与拮抗剂的统称。5. 主要的递质、受体系统1）乙酰胆碱：受体是M，阻断剂是：阿托品2）肾上腺素和去甲肾上腺素：肾上腺素受体是、受体，阻断剂：酚妥拉明1、2；以下见练习册76页阻断剂。6.中枢兴奋传播特征（简答题）单向传播中枢延搁:兴奋总和。兴奋节律的改变:对内环境变化敏感和易疲劳 后发放7.突触后抑制的本质是超级化；突触前抑制的本质是去极化；8.丘脑前的传入系统：深感觉：先上行后交叉；浅感觉：先交叉后上行丘脑核团的感觉投射系统分为感觉投射系统和非特异投射系统，其中非特异投射系统是网状结构上行激动系统（药物针对的地方）。9.体表感觉：第一感觉区：中央后回10.内脏感觉主要是痛觉.内脏痛的特征：1）发生缓慢、持续时间长 2）定位不明确 3）对切割、烧灼不敏感,不产生疼痛；对机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激敏感，产生疼痛4）常伴情绪反应及恶心、呕吐、心血管、呼吸的改变。主要还有牵涉痛 11.运动单位一个脊髓前角运动神经元及其所支配的全部骨骼肌纤维所组成的功能单位 。12. 脊休克：与高位中枢离断的脊髓,横断面以下脊髓暂时丧失反射活动,进入无反应状态的现象脊休克的表现:骨骼肌紧张性，甚至消失； 血压; 外周血管扩张； 发汗反射不出现； 粪、尿积聚。脊休克的原因： 不是损伤本身引起的，因再次损伤不产生脊休克； 是由于脊髓突然失去高位中枢调节（从大脑皮层到低位脑干的下行纤维对脊髓的控制作用)的结果。13.牵张反射包括腱反射和肌紧张腱反射：指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。 肌紧张：指缓慢而持续地牵拉肌腱时所引起的牵张反射。 构成牵张反射是运动神经元，运动神经元是调节牵张反射的。14.脑干对肌紧张和姿势的调节去大脑僵直 概念：人蝶鞍上囊肿 引起皮层与皮层下失去联系，出现下肢伸肌僵直、上肢半屈。 去大脑僵直原因：是抗重力肌的肌紧张明显增强，由于人体是直立的，所以抗重力肌在上肢是屈肌；在下肢是伸肌。患者表现出：头后仰，上下肢僵硬，上臂内旋，手指屈曲倒勾僵直：经典的去大脑僵直 15. 大脑皮层运动区主要运动区：中央前回特征：交叉支配，但头面部多数是双侧性的。有精细的功能定位倒立分布，但头面部直立分布。功能代表区的大小与运动的精细、复杂程度正比。16.皮层脊髓侧束：与精细,技巧性运动有关 皮层脊髓前束：与姿势维持,粗大运动有关17.不全性麻痹：损伤皮质脊髓前束，平衡、行走、攀登困难，称不全性麻痹。运动传出通路损伤，临床常出现柔软性麻痹和痉挛性麻痹软瘫：见于脊髓或脑运动神经元（下运动神经元）损伤（脊髓灰质炎）。硬瘫：见于脑内高位中枢（上运动神经元）损伤（内囊出血）。18.基底神经节功能障碍表现 ：震颤麻痹（帕金森病） 舞蹈症 （亨廷顿病）19小脑的运动调节功能（1）前庭小脑：功能 : 控制身体平衡和眼球运动损伤症状 : 站立不稳、步态不稳 位置性眼震颤（2）脊髓小脑：功能: 随意运动和肌紧张损伤症状 : 肌张力降低,四肢无力 小脑性共济失调：意向性震颤-指鼻试验行走酩酊蹒跚状-直线行走时更为明显 不能进行拮抗肌轮替快复动作（3）皮层小脑20.自主神经的功能特征：1、紧张性支配2、双重支配，相互拮抗3、调节作用与效应器功能状态有关4、调节意义21.下丘脑是调节内脏活动的高级中枢：1. 对体温的调节 2. 对水平衡的调节 3. 对内分泌功能的调节4. 对