




已阅读5页,还剩78页未读, 继续免费阅读
版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
1,第十五章 抗恶性肿瘤药物 Antineoplastic Drugs,2,本章要求,1、掌握抗肿瘤药物的分类和代表药物。 2、掌握抗肿瘤药物的共同不良反应。 3、掌握常用的抗肿瘤药物如环磷酰胺、甲氨蝶呤、长春新碱等。,3,肿瘤:细胞在致癌因素作用下,基因发生改变,失去对其生长的正常调控,导致单克隆性异常增生而形成的新生物。,手术 、放射、化学治疗 根治成为可能:睾丸肿瘤、滋养叶细胞肿瘤、儿童急性白血病等 靶向治疗:针对细胞受体、关键基因和调控分子为靶点的治疗,4,一、肿瘤细胞增殖周期,肿瘤细胞分为增殖细胞群、非增殖细胞群及无增殖能力细胞群。 1.增殖细胞群 指不断按指数分裂增殖的细胞,决定肿瘤增长的快慢,其在肿瘤全细胞群中的比率称生长比率(growth fraction,GF)。 肿瘤体积增大1倍所需的时间称为倍增时间(doubling time,DT)。 GF值大,DT短的肿瘤,对药物敏感性高,化疗效果好。急性白血病GF大,接近1,多数实体瘤、慢性白血病GF小,小于0.5。,5,细胞增殖周期:细胞从一次分裂结束到下一次分裂完成称为一个细胞增殖周期。 按细胞内DNA含量分为4期: G1 期(DNA合成前期) S 期(DNA合成期) G2 期(DNA合成后期) M 期(有丝分裂期),G2,M,G1,S,增殖细胞,6,2.非增殖细胞群(G0) 又称静止细胞群 当增殖周期中细胞被药物大量杀灭后G0期细胞即可进入增殖周期,是肿瘤复发的根源。对药物敏感性低,是肿瘤化疗的主要障碍。 3.无增殖能力细胞群 不进行分裂,最后老化死亡. 无治疗意义,7,二、抗肿瘤药物对细胞周期中各期的作用,根据药物作用的周期或时相特异性,(1)细胞周期非特异性药物(cell cycle nonspecific agents, CCNSA): 能杀灭增殖周期各期的细胞,甚至包括G0期细胞的药物,如烷化剂、抗癌抗生素、铂类等。 (2)细胞周期特异性药物(cell cycle nonspecific agents, CCSA): 仅对增殖周期某一期敏感的药物,如抗代谢药物甲氨蝶呤、巯嘌呤、阿糖胞苷等主要作用于S期;长春碱类主要作用于M期。,8,肿瘤细胞增殖周期及药物作用示意图,周期非特异性药物,G2,M,G1,无增殖能力细胞,死亡,S,周期特异性药物,烷化剂 抗癌抗生素,抗代谢药,长春新碱类,增殖细胞,G0期细胞(复发根源),9,常见的细胞周期非特异性药物,抗肿瘤抗生素 烷化剂 更生霉素 马利兰 阿霉素、表阿霉素 苯丁酸氮芥 柔红霉素 环磷酰胺 异环磷酰胺 丝裂霉素 苯丙氨酸氮芥 亚硝脲类 氮芥 甲环亚硝脲 杂类 卡氮芥 氮烯嘧胺 环已亚硝脲 顺铂、卡铂,草酸铂,10,M期特异性药物 G2期特异性药物 长春花生物碱 博来霉素 平阳霉素 长春新碱 长春花碱 S期特异性药物 长春花碱酰胺 阿糖胞苷 双氟胞苷 氟脲嘧啶 去甲长春花碱 喃氟啶 巯嘌呤 甲氨蝶呤 喜树碱类 硫鸟嘌呤 羟基脲 紫杉醇 多烯紫杉 G1期特异性药物 VP-16 门冬酰胺酶 VM-26 肾上腺皮质类固醇 替尼泊甙 强的松,常见的细胞周期特异性药物,11,(3)作用特点 1.CCNSA: (1)作用起效快,作用强,能迅速杀死癌细胞; (2)剂量反应曲线接近直线,杀伤能力随剂量增加而成倍增加;在影响疗效的浓度(C)和时限(T)关系中,C是主要因素; (3)宜静脉一次性大剂量给药(静脉推注); (4)对正常细胞毒性较大。,12,2.CCSA: (1)作用起效较慢,作用较弱,需一定时间才能发挥杀伤作用; (2)剂量反应曲线呈渐近线,小剂量时类似直线,达到一定剂量时呈平台;在影响疗效的浓度(C)和时限(T)关系中,T是主要因素; (3)宜缓慢滴注、肌注、口服。以维持一定时间的有效血浓; (4)对正常细胞毒性较小。,13,C,E,C,E,CCSNA,CCSA,14,细胞增殖周期动力学,生长比率(growth fraction,GF) 控制点(check point),2001年生理学和医学奖: 1. Leland Hartwell (1939-, USA); 2. Paul Nurse (1949-, UK); 3. Timothy Hunt (1943-, UK),15,16,三抗恶性肿瘤药按作用机制分类,(一)细胞毒类抗肿瘤药 1. 抑制核酸生物合成的药物 (1) 胸苷酸合成酶抑制剂 阻止嘧啶类核苷酸形成, 5-氟尿嘧啶 卡培他滨 (2) DNA多聚酶抑制剂 阿糖胞苷 (3) 核苷酸还原酶抑制剂 羟基脲 (4) 二氢叶酸还原酶抑制剂 甲氨蝶呤(MTX)、培美曲塞 (5)嘌呤核苷酸互变抑制剂 巯嘌呤,17,2. 直接破坏DNA并阻止其复制的药物,烷化剂、某些抗癌抗生素、铂类与核酸碱基形成共价键,使DNA链内或链间交叉联结,导致DNA链断裂,抑制DNA复制。 喜树碱类和鬼臼毒素类以DNA拓扑异构酶为靶点,引起DNA单链或双链断裂。,18,3.干扰转录过程和阻止RNA合成的药物,药物能嵌入DNA碱基对之间,与DNA结合成复合物,阻碍RNA转录酶的功能,干扰转录,妨碍mRNA合成。又称DNA嵌入剂 放线菌素D actinomycin D 多柔比星 doxorubicin 柔红霉素 daunorubicin 蒽环类抗生素,19,(二)影响蛋白质合成的药物,1、微管蛋白活性抑制剂,长春碱类、紫杉醇类 2、干扰核蛋白体功能的药物,三尖杉酯碱 3、干扰氨基酸供应的药物,L-门冬酰胺酶,20,核苷酸,脱氧核苷酸,DNA,RNA(rRNA、 mRNA、核蛋白体),蛋白质,酶,微管,柔红霉素、依托泊苷 抑制拓扑异构酶II 抑制DNA合成,放线菌素D 嵌入DNA 抑制RNA合成,长春碱类 抑制微管聚合,6-巯嘌呤、6-硫鸟嘌呤 抑制嘌呤合成 抑制核苷酸转变,甲氨蝶呤 抑制嘌呤合成 抑制dTMP合成,阿糖胞苷 抑制DNA聚合酶 抑制RNA功能,三尖杉酯碱 抑制蛋白质合成,L-门冬酰胺酶 使门冬酰胺脱氨 抑制蛋白质合成,5-氟尿嘧啶,抑制dTMP合成,博来霉素,损伤DNA,阻碍修复,烷化剂、顺铂、丝裂霉素,与DNA交叉联结,嘌呤合成,嘧啶合成,21,(三) 影响激素平衡的药物,抑制激素依赖性肿瘤的药物 糖皮质激素,强的松 雄激素,睾丸酮 雌激素,已烯雌酚 芳香化酶抑制剂 福美斯坦 雌激素受体拮抗药,他莫昔芬,22,根据化学结构和来源,烷化剂:氮芥类、亚硝脲类等。 抗代谢物:叶酸、嘧啶、嘌呤类似物等。 抗肿瘤抗生素:丝裂霉素、博来霉素等。 抗肿瘤植物药:长春碱类、喜树碱类、紫杉醇类等。 激素:糖皮质激素、雌激素等。 杂类:铂类配合物和门冬酰胺酶等。,23,四、肿瘤的耐药性及其机制,天然耐药性 如G0期肿瘤细胞 获得耐药性多药耐药性常见,多见于天然来源的亲脂性药物 是肿瘤化疗失败的重要原因 多药耐药性 ( multidrug resistance,MDR ): 肿瘤细胞对一种药物产生耐药性后,同时对结构与作用机制不同的其他抗肿瘤药物产生交叉耐药性。,24,MDR产生的机制,肿瘤细胞的基因突变是耐药性产生的基础。 (1)跨膜转运蛋白基因扩增或过度表达,使药物泵出增加,降低细胞内药物浓度,如: P-糖蛋白 (P-glucoprotein,P-gp) 多药耐药相关蛋白(multidrug resistanceassociated protein,MRP) 肺耐药相关蛋白 (the lung resistance related protein),25,MDR产生的机制,(2)细胞内一些蛋白酶的改变,使细胞解毒功能增强。 (3)药物作用靶点改变,如DNA拓扑异构酶含量减少或性质改变。 (4)细胞凋亡异常、细胞增殖速率改变、DNA损伤修复增强等。,26,五大多数抗恶性肿瘤药的主要不良反应,1. 近期毒性 大多发生于增殖迅速组织 (1)共有反应 (P195) 骨髓抑制:除外激素类、博来霉素、门冬酰胺酶 、长春新碱 白细胞减少、血小板减少、再障。 并发症:严重感染、出血倾向。 预防:用药期间定期查血,白细 胞低于3000/mm3,血小板低于8万/ mm3,暂停用药,应用维生素、糖皮 质激素、升白细胞药、抗生素等治 疗,必要时输血 消化道反应:恶心、呕吐 脱发 免疫抑制,27,五大多数抗恶性肿瘤药的主要不良反应 (2)特有反应, 心脏毒性:柔红霉素、多柔比星、三尖杉酯碱 呼吸系统毒性:博来霉素、白消安、环磷酰胺(CTX) 肝脏毒性:MTX、羟基脲、CTX、鬼臼毒素类 肾和膀胱毒性:CTX、顺铂 神经毒性:长春新碱(VCR)、紫杉醇、门冬酰胺酶 过敏反应:博来霉素、门冬酰胺酶、紫杉醇,28,五大多数抗恶性肿瘤药的主要不良反应 2. 远期毒性, 第二原发性恶性肿瘤 不育和致畸,29,六、联合应用抗肿瘤药物的原则(P193),联合用药的目的:提高疗效(以求完全杀灭体内的肿瘤细胞)、降低毒性,延缓耐药性产生。 (1) 根据细胞增殖动力学规律用药 增长缓慢的实体瘤,Go期细胞较多,先用周期非特异性药物,将增殖期及部分Go期细胞杀灭,驱动Go期细胞进人增殖周期,继用周期特异性药物杀灭之。(序贯给药)CTX,VCR,5-FU,30,生长比率较高的急性白血病,先用杀灭S期或M期的周期特异性药物,再用周期非特异性药物杀灭其他各期细胞,待Go期细胞进入周期时,重复上述过程。,31,(2) 联合使用抗癌机制不同的药物 例如先用破坏DNA结构和功能的环磷酰胺,再用抑制DNA合成的5-氟尿嘧啶,可能产生协同作用。,32,(3) 联合使用毒性不同的药物 多数抗肿瘤药物均可抑制骨髓,可与轻微抑制或无骨髓抑制的博来霉素、泼尼松、长春新碱等合用,以降低毒性、提高疗效。,33,(4) 根据抗瘤谱不同选用药物 不同的肿瘤对不同的药物敏感性不同。 胃肠道腺癌:5-氟尿嘧啶、噻替派、环磷酰胺、丝裂霉素等。 鳞癌:博来霉素、硝卡芥、甲氨蝶呤等。 肉瘤:环磷酰胺、顺铂、阿霉素等。,34,(5)根据药代动力学规律用药 如长春新碱可减少甲氨蝶呤从细胞外流,使甲氨蝶呤在细胞内浓度增加,可提高甲氨蝶呤的疗效。使用甲氨蝶岭之前,常使用长春新碱。,35,常用的抗恶性肿瘤药,一、影响核酸生物合成的药物 又称抗代谢药 为细胞周期特异性药物,主要作用于S期,36,脱氧胸苷酸合成酶抑制药,氟尿嘧啶(fluorouracil,5-FU) 细胞内转变为5氟尿嘧啶脱氧核苷酸,抑制脱氧胸苷酸合成酶,阻止脱氧尿苷酸变成脱氧胸苷酸,使DNA合成受阻; 也能掺入RNA中干扰蛋白质合成 对多种肿瘤有效,特别对消化道癌症和乳腺癌疗效较好 替加氟 在肝内转变为氟尿嘧啶。作用持续时间长,毒性小。,37,嘌呤核苷酸互变抑制剂 巯嘌呤 ( 6-巯基嘌呤,6-Mercaptopurine,6-MP ),在体内代谢为硫代肌苷酸,竞争性阻止肌苷酸转变为腺嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸,阻碍DNA 、 RNA合成。 对儿童急性淋巴性白血病疗效较好,但起效慢,多作维持用药。易产生耐药性,与泼尼松、甲氨蝶呤等合用,可提高疗效。 大剂量用于治疗绒毛膜上皮癌和恶性葡萄胎,38,二氢叶酸还原酶抑制药,甲氨蝶呤(methotrexate,MTX) 化学结构与叶酸相似而抑制二氢叶酸还原酶,阻止叶酸还原成四氢叶酸,导致脱氧胸苷酸合成障碍,DNA合成受阻 主要用于儿童急性白血病和绒毛膜上皮癌; 可作为免疫抑制剂应用,治疗类风湿性关节炎等 常见不良反应有骨髓抑制、消化道反应等 甲酰四氢叶酸钙对骨髓有保护作用,39,磺胺,二氢蝶啶,L谷氨酸,二氢叶酸合成酶,N,H,2,C,O,O,H,二氢叶酸,二氢叶酸还原酶,四氢叶酸,嘌呤嘧啶,DNA,乙胺嘧啶 TMP 甲氨蝶呤,PABA,甲氨蝶呤作用示意图,40,DNA多聚酶抑制药,阿糖胞苷(cytarabine,Ara-C) 转化成二或三磷酸胞苷, 可抑制DNA多聚酶,阻止DNA合成,也可掺入DNA中干扰其复制,使细胞死亡 对成人急性粒细胞白血病或单核细胞白血病效果好,41,核苷酸还原酶抑制剂 羟基脲 ( Hydroxycarbamide,Hydroxyurea,HU ),能透过血脑屏障。 抑制核苷酸还原酶,阻止胞苷酸转变为脱氧胞苷酸,抑制DNA合成。 用于慢性粒细胞性白血病。对转移性黑色素瘤有暂时缓解作用。 可使肿瘤细胞集中于G1期,常作为同步化药物以提高肿瘤对化疗药物的敏感性。,42,二、破坏DNA结构和功能的药物,为细胞周期非特异性药物 烷化剂 具有活泼的烷化基团,能与DNA或蛋白质的某些基团起烷化作用,形成交叉联结或引起脱嘌呤作用,使DNA链断裂;还可使核碱配对错码,造成DNA结构和功能的损害,43,氮芥(chlormethine,nitrogen mustard,HN2),最早 作用迅速短暂,仅持续数分钟,但对骨髓抑制较持久。 为烷化剂类抗恶性肿瘤药物,主要用于霍杰金病、非霍杰金淋巴瘤,尤其适用于纵隔压迫症状明显的恶性淋巴瘤病人,44,环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX),体外无药理活性,进入体内氧化为醛磷酰胺,由后者分解出的磷酰胺氮芥与DNA发生烷化而发挥抗肿瘤作用 对恶性淋巴瘤疗效好,急性淋巴细胞白血病、神经母细胞瘤等均有一定疗效 还可作为免疫抑制药 常见出血性膀胱炎(巯乙磺酸钠预防)、骨髓抑制、脱发、消化道等不良反应,45,塞替派 ( Thiotepa,Thiophosphoramide,TSPA ),为乙酰亚胺类,在体内转变为三亚乙基磷酰胺,含有三个烷化基团,经活化后能与细胞内DNA碱基结合,影响肿瘤细胞分裂。 抗瘤谱较广,用于乳腺癌、卵巢癌、肝癌和恶性黑色素瘤等。,46,白消安(马利兰,busulfan),体内解离后起作用,机制同烷化剂,用于慢性粒细胞白血病效果好 亚硝脲类 卡莫司汀,47,抗生素类,丝裂霉素(mitomycin C) 自力霉素 为破坏DNA的抗生素,具有烷化作用 主要用于胃癌、肺癌、乳腺癌等,48,博莱霉素(bleomycin,BLM),争光霉素 平阳霉素 与铜或铁离子络合,使DNA单链断裂,阻止DNA复制,干扰细胞繁殖 主要用于鳞状上皮癌,可用于淋巴瘤的联合治疗 可引起肺纤维化或间质性肺炎等肺毒性,骨髓抑制不明显,49,金属化合物,顺铂(cisplatin) 为破坏DNA的铂类配合物 具有抗瘤谱广,对乏氧肿瘤细胞有效的特点 对非精原细胞性睾丸肿瘤最有效(可根治), 卵巢癌、膀胱癌、乳腺癌等实体瘤有效 主要不良反应为骨髓抑制、肾毒性及消化道反应等。 卡铂(Carboplatin) 草酸铂(Oxaloplatin)与顺铂无交叉耐药性,机制与毒性与前两者不同,神经毒性最明显,50,拓扑异构酶抑制药 与DNA复制、转录、重组、修复,喜树碱类 包括喜树碱(camptothecine,CPT)、羟基喜树碱(hydroxycamptothecine,10-OH-CPT)等,通过作用DNA拓扑异构酶,破坏DNA而发挥抗癌作用 主要对胃癌、绒毛膜上皮癌、恶性葡萄胎等有一定的疗效,51,伊立替康 ( Lrinotecan ) 为半合成喜树碱的衍生物,可抑制DNA拓扑异构酶I,使DNA单链断裂。 有骨髓抑制和迟发性腹泻。 用于卵巢癌、结肠癌、小细胞及非小细胞肺癌。 主要杀死S期细胞。,52,拓扑替康 ( Topotecan ) 9-二甲胺基-10-羟基喜树碱。 作用机理同伊立替康。 主要杀伤S期细胞。 治疗前列腺癌、卵巢癌、乳癌、小细胞及非小细胞肺癌。 有白细胞减少,恶心、呕吐、下泻、低热、皮疹,而无膀胱炎。,53,喜树(珙桐科乔木),54,鬼臼毒素衍生物,依托泊苷(鬼臼乙叉苷,Etoposide,VP-16 ) 替尼泊苷(鬼臼噻吩苷, Teniposide,VM26,Vumon) 通过抑制DNA拓扑异构酶活性,干扰DNA结构和功能。 对肺癌和睾丸肿瘤有良好效果 氨萘非特 ( Amonafide,Nafidimide,BIDA ) 小细胞肺癌疗效好,55,西藏鬼臼(小檗科),56,三、嵌入DNA干扰转录RNA的药物,为细胞周期非特异性药,57,放线菌素D(dactinomycin),更生霉素 为干扰转录过程和阻止RNA合成的药物,通过嵌入DNA双链,阻碍RNA多聚酶,抑制mRNA的合成,妨碍蛋白质合成 抗瘤谱窄,用于恶性葡萄胎、肾母细胞瘤、神经母细胞瘤等,58,多柔比星(阿霉素,adriamycin,ADM),嵌入DNA碱基对之间,阻止RNA转录,抑制RNA合成,阻止DNA合成及复制 S期对其更明显 抗瘤谱广,疗效高。主要用于对常用抗恶性肿瘤药耐药的急性淋巴细胞白血病、急性粒细胞白血病,以及恶性淋巴瘤、乳腺癌、消化道癌症等 最严重的不良反应为心脏毒性和骨髓抑制。,59,其他蒽环类抗生素,依达比星 ( 去甲氧柔红霉素,Idarubicin,DemethoxyDaunorubicin,IDA) 表柔比星 ( Epirubicin,Epl ) 丝裂蒽醌 ( Mitoxantrone,MXT,Novantrone,NVT ) 安吖啶 ( 氨苯吖啶,Amsacrine,mAMSA ),60,四、干扰有丝分裂影响蛋白质合成的药物,(一) 抑制有丝分裂的药物 长春碱 ( Vinblastine,VLB ) 长春新碱 ( Vincristine,VCR ) 从夹竹桃科长春花 ( Vinca rosea L.) 中提取的生物碱。 与纺锤丝微管蛋白结合,使其变性,影响微管的装配和纺锤丝的形成,使有丝分裂停止于中期。,61,长春碱:治疗恶性淋巴瘤、绒毛膜上皮癌、何杰金病。 长春新碱:诱导急性淋巴细胞性白血病缓解,为首选药,疗效好、起效快,常与泼尼松合用。 有神经毒性。,62,(二) 阻止微管聚合药,长春瑞宾 (Navelbin,Vinorelbine,NVB,VRB ) 为长春碱类的半合成品。 特点:阻止肿瘤微管形成的同时,对神经轴索微管的抑制较轻,神经毒性比长春新碱小。,63,对非小细胞肺癌抑制作用强,在肺的浓度较高。 治疗非小细胞肺癌。单用有效率约30,与顺铂、5-氟尿嘧啶、环磷酰胺等合用,有效率达65。 治疗乳腺癌,单用有效率可达46,常与阿霉素、5-氟尿嘧啶合用。,64,长 春 花,65,(三) 阻止微管解聚药,紫杉醇 ( Taxol,Paclitaxel ) 从紫杉 ( 红豆杉 ) 的树皮中提取的二萜类化合物。 可防止微管蛋白解聚,稳定微管,使细胞在有丝分裂时不能形成纺锤体和纺锤丝,抑制细胞分裂。,66,治疗卵巢癌、乳腺癌、宫颈癌、胰腺癌、前列腺癌、肠癌、胃癌、肝癌、白血病。包括顺铂无效的卵巢癌和乳腺癌。 与环磷酰胺、阿霉素或顺铂联合化疗,治疗小细胞肺癌。 对肺癌、食管癌、尿路移行上皮癌、头颈部鳞癌、黑色素瘤等有效。,67,有神经毒性。 少数人有心血管不良反应,如心肌梗死、轻度充血性心衰、室性和室上性心动过速等。,68,红豆杉,69,紫杉特尔 ( Taxotere,Docetaxel ),紫杉醇来源困难,故从其同类的Taxus baccata植物针叶中提取Baccalin,经半合成而得。 体外对多种癌细胞株的作用强于紫杉醇,对微管解聚的抑制亦比紫杉醇强2倍。 二药间无完全交叉抗药性。,70,紫杉特尔,泰索帝或多烯紫杉醇 ( Taxotere,Docetaxel ),对于抗铂性卵巢癌有效率达30。 对乳腺癌初治者有效率达 7075。对经治病例,如用过阿霉素者,有效率在60左右。 对头颈部癌、非小细胞肺癌、黑色素瘤等亦有效。 有过敏、骨髓抑制、神经毒性,液体潴留,甚至可形成胸水。,71,干扰核蛋白体功能药物,三尖杉生物碱类 三尖杉酯碱(harringtonine)和高三尖杉酯碱(homoharringtonine) 通过分解核蛋白体,干扰核蛋白体功能发挥作用 对S期细胞作用明显,属细胞周期非特异性药物。对急性粒细胞白血病疗效较好,72,影响氨基酸供应的药物,L-门冬酰胺酶(L-asparaginase) 通过水解血清中的门冬酰胺,使肿瘤细胞缺乏这一重要氨基酸的供应而阻止其生长 主要用于急性淋巴细胞白血病 常见不良反应为胃肠道反应 ,骨髓抑制不明显,73,五、内分泌药物,乳腺癌、前列腺癌、甲状腺癌、宫颈癌、卵巢肿瘤、睾丸肿瘤等与相应的激素失调有关,应用某些激素或其拮抗药改变失调状态,可以抑制肿瘤生长。 无骨髓抑制。,74,糖皮质激素类,泼尼松(prednisone)和泼尼松龙(prednisolone) 对淋巴细胞有溶解作用,主要用于治疗急性淋巴细胞白血病及恶性淋巴瘤 合用其他抗肿瘤药和抗生素 抑制免疫功能,助长癌瘤扩散,仅在发热不退、毒血症状明显时少量短期应用。,75,雌激素类,常用药物为己烯雌酚 通过减少雄激素分泌和直接对抗雄激素产生抗恶性肿瘤作用 临床用于前列腺癌、绝经期乳腺癌的治疗,76,抗雌激素受体药物,他莫昔芬 ( 三苯氧胺,Tamoxifene,TAM ) 抗雌激素药物,主要用于乳腺癌,对雌激素受体阳性患者效果较好 托瑞米芬 ( 氯三苯氧胺,Toremifene,TOR ) 屈洛昔芬 ( 羟三苯氧胺,Droloxifene ) 碘三苯氧吡 ( Cidoxifen ),77,雄激素类,二甲基睾丸酮(methyltestosterone)、丙酸睾丸酮(testosterone propionate)和氟羟甲酮(fluoxymesterone) 减少雌激素的分泌和对抗雌激素发挥抗癌作用 主要用于晚期乳腺癌,尤其是骨转移者疗效较佳 氟他胺(Flutamide)雄激素受体拮抗剂,治疗前列腺癌,78,芳香化酶抑制剂(aromatas
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
最新文档
- 2025乙炔供应合同
- 2025健身房试用期的合同范本
- 2025版律师委托代理合同模板
- 2025房地产中介服务的合同范本
- 内科护理面审题库及答案解析
- 混凝土工岗位操作技能考核试卷及答案
- 发电厂安全生产题库及答案解析
- 车队安全员测试题及答案解析
- 2025工程合同标准范本
- 东台会计从业资格证考试及答案解析
- 【《企业人才招聘存在的问题与对策》5200字(论文)】
- 我国养老状况课件
- 心脏支架术后康复课件
- 国庆期间保安安全培训课件
- 监控设备迁移合同协议书
- GB/T 25775-2010焊接材料供货技术条件产品类型、尺寸、公差和标志
- GB/T 14454.2-2008香料香气评定法
- 《干部履历表》(1999版电子版)
- ISO 9001:2015新版质量管理体系详解与案例文件汇编
- 数据中心基础知识培训
- 航天电子电气产品手工焊接工艺设计技术要求
评论
0/150
提交评论