颅脑创伤在icu的救治课件

颅脑创伤在ICU的救治,夏志洁,颅脑创伤,占全身创伤发生率第二位 致死率、致残率位居第一位 儿童和中青年最主要的死亡原因 我国60 万/年颅脑创伤病人，死亡约10 万人,颅脑创伤病理生理特点,血脑屏障机能障碍 颅脑损伤 血脑屏障受损 血浆大分子物质由血管腔内通透到脑细胞间隙 新近研究: 脑损伤后6小时血脑屏障通透性已达高峰 血脑屏障破坏可能是直接导致创伤性脑水肿最早和最重要的因素,颅脑创伤病理生理特点,脑微循环障碍 颅脑损伤 脑组织缺血缺氧 大量单胺类神经递质释放、钙超载 微血管自动调节紊乱 血管麻痹或过度灌注 脑微循环障碍、脑水肿,颅脑创伤病理生理特点,细胞能量代谢障碍 颅脑损伤 脑细胞葡萄糖无氧代谢 ATP生成减少 “钠泵”、“钙泵”运转失常 细胞内钠离子排不出 细胞渗透压升高 细胞水肿 细胞内酸性代谢产物 细胞通透性增加,颅脑创伤病理生理特点,颅内压增高 脑血流量 脑灌流压 脑挫裂伤脑水肿 血脑屏障功能 颅脑损伤 颅内血肿 颅压升高 脑脊液循环障碍 脑疝 危及生命,颅脑创伤病理生理特点,氧自由基、钙超载和兴奋性氨基酸释放 颅脑损伤 脑组织缺血缺氧 氧自由基生成 脑细胞、血脑屏障过氧损伤 细胞毒性、血管源性脑水肿 加剧脑的继发性损害,颅脑创伤病理生理特点,氧自由基、钙超载和兴奋性氨基酸释放 激活ATP酶 颅脑损伤 钙内流 细胞内Ca2+超载 激活蛋白酶 激活磷脂酶 细胞蛋白质分解代谢增加 损害细胞骨架系统和膜系统 脂质分解代谢增加 脑血管痉挛 通透性发生改变,颅脑创伤病理生理特点,氧自由基、钙超载和兴奋性氨基酸释放 颅脑脑损伤 大量兴奋性氨基酸(谷氨酸(Glu) 、天门氨酸 脑损伤越重, Glu 就越高, 认为Glu 增加可作为衡量神经元损害严重程度标志之一,颅脑创伤病理生理特点,血糖增高: 颅脑损伤 下丘脑- 垂体系统损伤 PRL,TSH,GH,ACTH 自主神经系统损害 交感兴奋 血中儿茶酚胺 胰高血糖素分泌 胰岛素分泌 血糖 肝糖元分解 脑组织损伤越重,伤后血糖越高,预后越差,颅脑创伤分类(按病理分类),颅脑创伤分类(按伤情轻重分类),轻型：（指单纯性脑震荡伴有或无颅骨骨折） 1）昏迷0-30分钟；2）仅有轻度头昏、头痛等自觉症状；3）神经系统和脑脊液检查无明显改变。 中型：（轻度脑挫裂伤、有或无颅骨骨折及SAH，无脑受压） 1）昏迷在12小时以内；2）有轻度神经系统阳性体征；3）体温、呼吸、脉搏、血压有轻度改变。 重型：（指广泛颅骨骨折、广泛脑挫裂伤及脑干损伤或颅内血肿） 1）深昏迷，昏迷在12小时以上，意识障碍逐渐加重或出现再昏迷；2）有明显神经系统阳性体征；3）体温、呼吸、脉搏、血压有明显改变。 特重型：（指重型中更急更重者） 1）脑原发伤重，伤后深昏迷，有去大脑强直或伴有其他部位的脏器伤、休克等；2）已有晚期脑疝，包括双瞳散大，生命体征严重紊乱或呼吸已近停止。,颅脑创伤分类 (1997年9月天津 全国第二次颅脑损伤学术研讨会急性闭合性颅脑损伤分型的建议),1.轻型 （1）伤后昏迷时间12小时，GCS13-15分 （2）临床症状有伤后头痛头晕、恶心呕吐、进行性健忘，神经系统检查无明显阳性体征，腰穿压力及CSF化验正常 （3）CT检查无异常发现 2.中型 （1）伤后昏迷时间12小时，GCS 9-12分 （2）伤后症状有：头痛、恶心、呕吐、有或无癫痫，神经系统检查有肢体瘫痪或失语，有脑受压及生命体征改变 （3）CT检查可有局限性小出血及血肿，脑水肿，中线结构移位3mm （4）腰穿压力中度增高，血性脑脊液,颅脑创伤分类 (1997年9月天津 全国第二次颅脑损伤学术研讨会急性闭合性颅脑损伤分型的建议),3.重型 （1）伤后昏迷时间12小时，GCS 6-8分 （2）临床表现有：偏瘫、失语或四肢瘫，有生命体征改变 （3）CT检查有蛛网膜下腔出血及颅内散在出血灶，血肿60ml，脑池变窄或封闭，中线结构移位3mm （4）腰穿压力显著增高，3.43Kpa(350mmH2O), 脑脊液为血性 4.特重型： （1）伤后昏迷时间12小时，GCS 3-5分 （2）临床表现：发生脑疝在3小时以上，四肢瘫痪，脑干反射消失 （3）CT检查有蛛网膜下腔出血，颅内血肿或大面积梗死，环池封闭，中线结构移位10mm （4）腰穿压力严重增高，4.9Kpa（500mmH2O)，脑脊液为血性,颅脑创伤分类(按昏迷程度分类) Glasgow 昏迷计分法,1974年Jennett 提出格拉斯哥昏迷计分法（Glasgow coma scale,GCS) GCS是国际神经外科判定颅脑损伤最常用的标准；是ICU判断危重患者预后的常用方法；GCS评分越低，死亡越高,颅脑创伤分类(按昏迷程度分类),Glasgow 昏迷计分法 轻型：13-15分，伤后昏迷在30分钟内 中型：9-12分，伤后昏迷在30分钟至6小时 重型：3-8分，伤后昏迷在6小时以上，或在伤后24小时内意识恶化再次昏迷6小时以上者 其中的3-5分者列为特重型,颅脑创伤分类(按CT表现),型：CT正常 型：脑池存在，中线移位05mm，血肿 25ml，颅内可有异物、骨碎片 型：环池受压或消失，其余征象同型 型：中线移位mm 脑池消失,中线移位超过5mm,提示病情严重,颅脑创伤临床表现,生命体征：颅脑损伤严重时可伴有呼吸、脉搏、血压的紊乱 颅脑创伤后病人生命体征紊乱时间长，无恢复迹象，提示脑干有严重的损伤 颅脑创伤后生命体征已恢复正常，随后又出现血压升高，脉压加大，呼吸、脉搏变慢等改变，说明有进行性颅内压增高，提示颅内有继发血肿 颅脑创伤病人早期出现休克，应考虑身体其他部分合并有创伤性出血,颅脑创伤临床表现,意识障碍： 颅脑损伤伤后大多出现意识障碍，由轻到重表现为：嗜睡、朦胧、浅昏迷、昏迷及深昏迷 可通过检查病人对周围事物的反应、能否准确应答、有无睁眼反应、肢体的活动、对痛刺激有无逃避动作等做出判断。 临床意义： 昏迷程度颅脑损伤程度 伤后立即昏迷原发性损伤 清醒后再昏迷继发性损伤（伤后无昏迷，后出现昏迷） 伤后昏迷清醒再昏迷提示颅内血肿,颅脑创伤临床表现,头痛和呕吐 头部局限性疼痛的部位常代表外力着力处 头部持续性胀痛，喷射性呕吐则提示有继发性颅内血肿或脑肿胀加重 频繁呕吐也是临床常见表现，早期发生常提示迷走或前庭神经受损，后期则提示颅内压增高 颅脑外伤后头痛、呕吐加重应警惕颅内血肿和脑水肿加重。,颅脑创伤临床表现,锥体束征 一侧浅反射减退或消失，表示对侧大脑半球损伤 一侧肢体腱反射亢迸并伴有持续的病理反射阳性，说明对侧大脑半球运动域有损伤 偏身运动或感觉障碍，多为中央区前后有脑挫裂伤和(或)脑出血 双侧锥体束征(双下肢肌力增加，腱反射亢进，病理反射阳性)则考虑为脑干受压或后颅窝血肿 早期没有表现锥体束征，而后逐渐出现，并伴有躁动和意识障碍者，常为颅内继发血肿的信号 病人出现阵发性四肢强直，角弓反张，两臂前旋，呈去大脑强直时，说明脑干受损 按去大脑强直发作出现的时间早迟，可以判定颅脑损伤属原发性还是继发性,颅脑创伤临床表现,瞳孔改变 双侧瞳孔不等大，一侧或双侧时大时小，表示中脑受损 双侧瞳孔极度缩小，对光反应消失，并伴中枢性高热时，表示桥脑损伤 一侧瞳孔先缩小，继而散大，对光反应差，对侧瞳孔早期正常，晚期随之散大，典型小脑幕切迹疝表现 瞳孔散大固定，光反应消失，病人处于濒危状态,颅脑创伤临床表现,脑疝 颅内压增高后，因为颅内各腔室压力不均衡，推压某些部分的脑组织向邻近的解剖间隙移位，出现危及病人生命的征象 小脑幕切迹疝 头痛、呕吐症状加重，伴有烦躁不安、意识障碍程度加深、双侧瞳孔不等大、生命体征紊乱 枕骨大孔疝 剧烈头痛，反复呕吐，生命体征紊乱、颈项强直，无瞳孔改变，意识改变出现较晚，呼吸骤停发生较早,颅脑创伤监测,脑血流的监测 颈颅多普勒彩色超声（TCD ） TCD通过测量大血管的血流速度和方向来监测血管内的血流量, 一般选用大脑中动脉, 因为大脑中动脉是颈内动脉的直接延续, 承担80% 的大脑半球血流供应 颅脑外伤后的血流动力学变化规律分为三期: 伤后24 小时内的低灌注期、1 3 天的脑充血期、4 14 天的脑血管痉挛期 TCD区分大脑中动脉血流增快是由于血管痉挛还是脑血流量增加,颅脑创伤监测,脑氧代谢监测 （1）颈内静脉血氧饱和度(SjvO2)监测 颈静脉球部血液由大脑直接引流而至，监测颈静脉球部血氧饱和度代替脑静脉血氧饱和度 SjvO2监测需作颈内静脉逆行穿刺，放置导管使顶端达颈内静脉球部，可间断采血样测定；也可置入SjvO2光纤探头，持续动态监测SjvO2,颅脑创伤监测,（1）颈内静脉血氧饱和度(SjvO2)监测 SjvO2 正常: 5575 75: 脑灌注超出正常的需要or 有大面积脑梗 50: 脑低灌注 40%: 存在全脑缺血缺氧 SjvO2反映整个大脑半球氧代谢的情况，局部脑缺血不能发现,颅脑创伤监测,脑氧代谢监测 （2）局部脑氧饱和度(regional cerebral oxygen saturation, rSO2)监测 无创伤连续性地监测rSO2：通过近红外线光谱(near-infrared spectroscopy, NIRS)测定采样区内氧合血红蛋白，其与总血红蛋白之比就是rSO2 大脑静脉占75%，动脉占20%，毛细血管占5%，rSO2值主要代表静脉部分 rSO2值反映脑氧输送代谢，低于55%为异常,颅脑创伤监测,脑氧代谢监测 （3）脑动静脉氧含量差(AVDO2) AVDO2 实际上反应了CBF 和脑氧耗的相对关系，即脑氧供需平衡 AVDO2 正常为5-7Vol%， 增加： 脑氧摄取增加，CBF相对脑氧耗不足 降低：脑氧摄取减少，CBF相对脑氧耗有剩余,脑氧代谢监测 （4）脑组织氧分压(partial pressure of brain tissue oxygen, PbtO2)监测 PbtO2 是随着电子和光纤技术的发展而出现的有创脑氧监测技术，可直接测定脑组织氧供情况，检出局灶性缺血病灶 维持脑皮质功能PbtO25mmHg，伤后24h 内 PbtO25mmHg与病人预后密切相关,颅脑创伤监测,压力与电生理监测 （1）颅内压（ICP） 颅内压( ICP) : 指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，常以侧卧位测量的脑室内压力值表示 颅内压增高的直接危害是脑灌注压减低,脑疝形成继而造成脑干及全脑缺血,最后因脑功能衰竭死亡 监护ICP的方法有脑室内、脑实质内、硬膜下、硬膜外与蛛网膜等几种。脑室内插管连接外部压力监测装置是最精确、可靠的ICP监测方法,颅脑创伤监测,ICP 监护的适应症(美国) GCS 40 岁 二 是单侧或双侧的去脑强直 三 是收缩压20mmHg作为需要进行颅内降压治疗的界值,颅脑创伤监测,（1）颅内压（ICP） ICP监测临床意义 早期发现颅内血肿与脑水肿，及时处理，提高疗效，判断预后，降低死亡率,颅脑创伤监测,压力与电生理监测 （2）脑灌注压（CPP） CPP 高低决定了脑血流量的大小, 而颅脑损伤患者维持正常的脑血流量，可以减轻继发性脑损害 CPP应维持在70mmHg以上，7080mmHg为最理想，有利于提高病人生存质量和降低死亡率.CPP40mmHg，脑血流量急剧下降 脑灌注压降低的可能原因 血肿压迫 昏迷病人脑代谢率降低 脑血管痉挛,颅脑创伤监测,（2）脑灌注压（CPP） CPP= MAP- ICP (MAP=舒张压+1/3脉压差) ICP 增高或/和MA P 降低均可引起CPP 下降, 分析CPP 下降与ICP、MA P 之间关系, 采取针对性治疗措施 扩容和提高血压维持脑灌注压在70mmHg以上，有利于提高病人的生存