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第十七章 消化系统疾病,yang,消化道 消化腺,消化食物 吸收营养 排出废物,组成,功能,消化系统的组成和功能,目的要求： 1、掌握慢性萎缩性胃炎、溃疡病、门脉性肝硬化的病理变化及主要临床表现，假小叶的概念； 2、熟悉门脉息肝硬化的病因及发病机制，食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌的类型、病理变化及扩散方式。 3、了解浅表性位于、慢性肥厚性胃炎的病理变化，溃疡病的病因及发病机制。 4、了解坏死后肝硬化的病理变化，食管癌胃癌大肠癌肝癌的病因； 5、掌握肝性脑病的概念几发生机制；实习肝性脑病的诱因； 6、了解肝性脑病的原因及分类； 7、掌握病毒性肝炎的基本病理变化、临床类型；了解病毒性肝炎的病因和传播途径；,学习内容： 第一节 慢性胃炎 第二节 溃疡病 第三节病毒性肝炎 第四节肝硬变 第五节 消化系统常见恶性肿瘤 第六节 肝功能衰竭 ,1急性刺激性胃炎：多因暴饮暴食引起。 2 急性出血性胃炎：胃粘膜多发性糜烂，伴出血。多由药物、乙醇、创伤及手术等 3 腐蚀性胃炎：吞食腐蚀性化学试剂引起。以坏死为主，胃粘膜广泛破坏， 4 急性感染性胃炎：化脓菌引起，病变：急性化脓性胃炎,一 、急性胃炎：,第一节 胃炎,男，50岁。饮酒后上腹痛。 胃体大弯粘膜充血水肿， 多发糜烂及出血斑。,有应激史，发病突然；胃黏膜广泛糜烂、充血、水肿，并可见片状棕褐色出血斑，大量病理粘液附着胃壁。,二 、慢性胃炎： （一） 病因和发病机制 1、幽门螺杆菌（HP) 感染： 2、长期慢性刺激：药物、过度饮酒或吸烟、刺激性食物等 3、十二指肠液返流： 4、自身免疫性损伤： 上述因素长期存在损伤胃粘膜慢性胃炎,（二）病理类型：,1、慢性浅表性胃炎 2、慢性萎缩性胃炎 3、慢性肥厚性胃炎 4、疣状胃炎,1、慢性浅表性胃炎：（慢性单纯性胃炎，最常见） 部位：胃窦部多见： 大体：病灶呈多灶性/弥漫性、黏膜充血、水肿、淡红色，可有出血、糜烂；表面灰白、灰黄色分泌物覆盖。 光镜： 1 病变表浅，多数仅累及粘膜的上1/3， 固有腺体保持完整（病变特点） 2 固有层慢性炎细胞浸润 3 粘膜充血、水肿，上皮坏死脱落,慢性浅表性胃炎(HE),2、慢性萎缩性胃炎： 病变特点是胃粘膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。 （一）分型 （1）A型（少见） 病变在胃体和胃底，与自身免疫有关，常伴有恶性贫血 （2）B型（单纯性） 病变在胃窦部，与自身免疫无关，不伴有恶性贫血,病变特征：粘膜腺体萎缩，常伴肠上皮化生 大体： （1）胃粘膜呈灰白色或灰绿色，与周围分界清楚 （2）粘膜皱襞变浅或消失，粘膜下血管清晰可见 （3）表面呈细颗粒状，可有出血、糜烂,正常胃粘膜图,光镜：,（1）腺体萎缩，或呈囊性扩张，粘膜层变薄。 （2）间质充血、水肿，纤维组织增生。 （3）固有层内淋巴C、浆C浸润、淋巴滤泡形成。 （4）上皮化生：肠上皮化生及/或假幽门腺化生。,3、慢性肥厚性胃炎：,又称：巨大肥厚性胃炎，病因不明。 部位：胃底、体部 大体： 1.粘膜肥厚、皱襞加深变宽，似脑回状; 2.粘膜皱壁上可见横裂，多数疣状隆起; 3.粘膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。,4、胃疣状炎：,病因不明，多见于胃窦部 大体：粘膜表面许多疣状突起，中心凹陷似痘疹 镜下： 1 凹陷处粘膜上皮细胞变性、坏死、脱落 2 病灶表面急性炎性渗出物 3 局部粘膜上皮再生修复/不典型增生。,又称慢性消化性溃疡或消化性溃疡病，是以胃、十二指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见病，人群中患病率为10%，多见于2050岁的成年，男多于女。,第二节 消化性溃疡,一、病因及发病机制： 目前认为胃粘膜防御屏障功能的破坏是粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡的主要原因。 粘膜防御屏障-粘液屏 障， 细胞屏 障 上皮细胞快速的再生能力 健全的粘膜血液循环 粘膜合成前列腺素,（一）幽门螺杆菌（HP）的感染：HP能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸脂酶，破坏胃粘膜的防御屏障。 （二）长期服用非类固醇类抗炎药：如阿司匹林等。刺激胃粘膜，抑制粘膜 列腺素的合成，影响粘膜血液循环。 （三）胃酸分泌增加：迷走神经功能紊乱、吸烟、高钙血症； （四）应激和心理因素,（五）性别与遗传： 男：女=3：1，家族倾向、O型血,二、病理变化,好发部位： 胃溃疡：胃小弯，近幽门处，胃窦部多见 十二指肠溃疡：球部前壁或后壁 数目：常单发，个别两个或两个以上。 形状：圆形、椭圆形 大小：一般d2cm、十二指肠1cm以内 切面：贲门侧较深呈潜掘状 幽门侧较浅呈阶梯状 深度：较深 边缘：整齐，不隆起，状如刀割 底部：较平坦，干净 周围粘膜：向溃疡口集中，呈放射状,镜下：,溃疡底部分四层结构：从内向溃疡底部分四层结构： 渗出层：浆液、纤维素、炎细胞 坏死层：红染无结构的坏死物 肉芽组织层： 瘢痕层：,慢性消化性溃疡,渗出层,坏死层,肉芽组织,疤痕组织,渗 出 层,坏 死 层,肉芽组织层,瘢痕组织层, 溃疡底- 由内至外可分为四层,说明： 1、四层分界不清 2、不同时期，比例不同 3、瘢痕组织或溃疡边缘 有复加病变（血管、神经）,（二）并发症：,1、出血： 10-35% 少量出血 大量出血 2、穿孔： 5% 急性穿孔 慢性穿孔 3、幽门梗阻： 3% 可逆性 不可逆性 4、癌变： 1 多见于胃溃疡 十二指肠溃疡罕见,四、病理临床联系 (一) 上腹部疼痛 ：与进食明显有关的上腹部节律性、疼痛 规律：胃溃疡：餐后痛（0.52小时内） 十二指肠溃疡：饥饿痛、夜间痛 (二)嗳气及反酸：（幽门梗阻时胃排空受阻，胃内食物发酵） (三)恶心及呕吐：（溃疡高度活动、疼痛明显伴有幽门梗阻） -(四) X线钡餐检查：-龕影,Diseases of the Digestive System,病变：大体,胃溃疡 十二指肠溃疡 部位 窦部，小弯侧 球部 数目 一个 一个 形态 圆、椭圆 圆、椭圆 直径 2.5cm 1cm 边缘 整齐 整齐 深度 深 表浅 底部 平坦 平坦 周围粘膜 向溃疡集中 向溃疡集中,复习思考题： 1、简述溃疡病的好发部位、病理变化。 2、简述溃疡病的并发症。 3、简述溃疡病的发病机制。,小结：,良、恶性溃疡的大体形态鉴别,第三节 病毒性肝炎 病毒性肝炎：是由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变质为主要病变的传染病。 全世界乙型肝炎病毒携带者达3亿以上，我国有1.2亿，其中约有1/4的患者最终发展为肝纤维化、肝硬化、肝癌等慢性肝脏疾病。,一、病因及传染途径,各型肝炎病毒的特点,各型肝炎的临床特点,二 发病机制：,（1）肝细胞损伤机制：细胞免疫 HBV 肝细胞内复制 肝细胞 肝细胞膜内BsAg残存,（2）乙肝的发病机制 ： 免疫功能正常：少 、弱 急性普通型 免疫功能过强：多 、强 重型肝炎 免疫功能不足： 慢性 免疫功能耐受/缺陷： 病毒携带者；肝细胞损伤（-）,病毒入血 刺激机体免疫功能（体液免疫细胞免疫）杀伤病毒,二、基本病理 (一)肝变质性病变 1.胞浆疏松化和气球样变（肝细胞内水分增多） 2.嗜酸性变和嗜酸性小体形成（胞浆内水分脱失浓缩） 3.肝细胞溶解坏死 （1）点状坏死（2）碎片状坏死（3）桥接坏死（4）亚大块坏死和大块坏死 4.毛玻璃样肝细胞(细颗粒状HBsAg),肝小叶,胞浆疏松化 肝索拥挤， 肝细胞肿胀，胞浆疏松，含水量增多,气球样变 肝细胞明显膨大、变圆，胞浆透明、淡染，整个细胞膨大如气球样。,嗜酸性小体(凋亡),嗜酸性变及嗜酸性小体 肝细胞体积缩小，胞浆浓缩红染，呈嗜酸性变；或胞浆进一步浓缩，细胞变圆，核碎裂、溶解消失，呈嗜酸性小体,肝细胞水样变性和小灶状坏死,界板的坏死和桥接坏死,(二) 渗出性病变 以淋巴细胞、单核细胞为主 (三)增生性改变 1、库普弗细胞增生肥大：肥大增生称梭形的吞噬细胞； 2、间叶细胞和成纤维细胞增生： 3、肝细胞再生：肝细胞体积大，深染，双核,(一)急性(普通型)肝炎（最常见） 无黄疸性肝炎 ：多见， 多由乙型肝炎、一部分为丙型肝炎 黄疸性肝炎 病变略重、病程较短，多见于甲型、丁型、戊型肝炎,三、临床病理类型 （普通型、重型）,1.病变特点 肝细胞变性广泛以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微。 肝小叶内可有散在的点状坏死和少量嗜酸性小体。 汇管区和肝小叶内有轻度的炎细胞浸润。,急性普通型肝炎 肝细胞松化，气球样变，可见点状坏死 。,2.临床病理联系： 由于肝C弥漫的变性肿胀、使肝体积增大，被膜紧张， 肝肿大、肝区疼痛或压痛 肝C 点状坏死，C内的酶释入血中血清转氨酶升高 胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管受压或胆栓形成黄疸 3.结局：多在半年内恢复，其中乙型肝炎有5%10% ，丙肝50%可转化为慢性肝炎。,(二)慢性(普通型)肝炎 概念：病毒性肝炎持续在半年以上者即为慢性肝炎。,1、轻度慢性肝炎： 有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维增生，肝小叶结构完整。,2、中度慢性肝炎： 肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度碎片状及桥接坏死， 肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。,示肝小叶周边的肝细胞坏死、炎细胞浸润，使肝界板破坏(碎片状坏死)，汇管区见较多的炎细胞浸润,3、重度慢性肝炎：肝细胞坏死严重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生；小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。,示肝组织条带状桥接坏死，炎细胞浸润和结缔组织增生。,（三）重型病毒性肝炎 较少见，病情严重、病死率高。按起病缓急及病程长短分为： 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎,1、急性重型肝炎：（暴发型） （1）病变特点： 肝细胞呈严重广泛的大块的坏死。 肝窦扩张、充血并出血，kupffer：细胞增生肥大。 炎细胞浸润。 残留的肝细胞很少有再生现象。,肉眼：急性黄色( 红色)肝萎缩：体积显著缩小，重量减轻仅600800g, 质地柔软，包膜皱缩；切面呈黄褐色，充血出血。,（1）临床病理联系： 严重黄疸：大量肝细胞的迅速溶液坏死，导致胆红质大量入血而引起严重黄疸（肝细胞性黄疸）。 出血倾向：凝血因子合成障碍。 解毒功能障碍：肝功能衰竭，对各种代谢产物的解毒功能发生障碍。 肝肾综合征：表现为少尿和氮质血症。 本病死因：肝功能衰竭、消化道出血或急性肾功能衰竭、DIC等。,结局: 1）死亡: 肝昏迷； 消化道大出血； 急性肾功能衰竭等； 2）病人度过急性期亚急性重症肝炎。,2、亚急性重型肝炎 病变特点： 既有大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。 再生的肝细胞失去依托呈不规则的结节状，失去原有小叶的结构。 小叶内外有明显的炎症细胞浸润。 小叶周边部小胆管增生并有胆汁淤积形成胆栓。,肉眼：肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，表面高低不平，质地略硬。,坏死后性肝硬化 假小叶较大，大小不均，纤维间隔宽，有大量淋巴细胞，中性白细胞浸润。,结局：部分患者可治愈，多数将发生肝功能不全或逐渐过度为坏死后性肝硬变。,小结:,1、肝炎病毒的类型： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV 2、基本病理变化：变质、渗出、增生，以变质性改变为主 3、临床病理类型及特点 急性(普通型)肝炎：肝细胞变性以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微。 慢性（普通型）肝炎：轻、中、重 急性重型肝炎：肝细胞呈严重广泛的大块坏死。 亚急性重型肝炎：亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生,乙肝表面抗原（HbsAg）、表面抗体（HbsAb）、 e抗原（HbeAg）、E抗体（HbeAb）、核心抗体（HBcAb）。,第四节 肝硬化,概念：肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，可由多种原因引起。肝细胞广泛变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环被破坏改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化。,按病因分类： 病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性肝硬化。隐源性肝硬化。 按形态分：小结节、大结节、大小结节混合型及不全分隔型肝硬化。 我国常用的分类是结合病因及病变的综合分类: 门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性肝硬化。 其病理学基础：肝进行性纤维化。,一、门脉性肝硬变： 一、病因及发病机制 1、病毒性肝炎 ：门脉性肝硬变的主要原因 2、慢性酒精中毒 ： 机制：主要是乙醇对肝细胞的直接毒性作用。 3、营养缺乏 ：蛋氨酸、胆碱缺乏，可经过脂肪肝阶段发展为肝硬化。 4、中毒 四氯化碳、砷、黄磷等作用。 上述各种因素首先引起肝细胞变性、坏死及炎症等，以后在坏死区发生胶原纤维增生。,（二）病变：,晚期：肝体积、重量 (1000g)，质硬、变形，表面颗粒状或小结节（D1cm)，大小相仿，切面：岛屿状结节，其周围包绕纤维间隔。,1 大体：,早期：肝体积正常/增大，质地正常或稍硬。,正常肝与硬化肝,2.光镜下：正常的肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分隔包绕成为大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团称为假小叶。“假小叶”的特点： 假小叶内肝细胞索排列紊乱，小叶中央静脉缺如、偏位、或有两个以上；有时假小叶内可见汇管区结构。 假小叶中的肝细胞常出现不同程度的脂肪变性或坏死；可见到再生的肝细胞 可见肝细胞内有胆色素沉着，胆管内的胆汁淤积。 假小叶周围有大量纤维组织包绕，其内有多少不等的慢性炎细胞浸润，还可见新生的小胆管和假胆管。,正常肝(镜下),门脉性肝硬化 由假小叶及其周围的纤维间隔构成，假小叶较小，纤维间隔窄而均匀。,1、 门脉高压症： A、假小叶压迫小叶间下静脉； B、肝细胞坏死，网状纤维支架塌陷； C、门静脉和肝动脉之间异常吻合； 脾大、胃肠淤血、腹水、侧支循环的建立。,（三）临床病理联系：,2、 肝功能不全:蛋白质合成不足、出血、黄疸、肝对雌激素灭活作用减弱、肝性脑病,（2）临床表现 ： 1）脾肿大 ：一般在500g以下，少数可达6001000g，质硬、包膜增厚。切面呈暗红色，脾小梁增粗。光镜下：脾索增宽，纤维化，脾窦扩张淤血，窦内皮细胞增生，红髓内往往有含铁血黄素沉着，结缔组织增生，常形成含铁结节。患者可脾功能亢进而出现贫血、白细胞和血小板减少症。 脾亢的产生机理： a.血细胞在脾脏内停留时间长，破坏多。-脾性贫血 b.脾脏产生某些物质抑制血细胞释放。,2、胃肠道淤血： 肠壁增厚，皱襞增宽，严重者粘膜呈胶状外观。因而引起消化、吸收功能障碍，患者有食欲不振、消化不良等。,3、腹水：为淡黄色透明的漏出液。腹水生成的主要原因： 门静脉压升高，使肠壁、肠系膜等的毛细血管内压升高，血管通透性升高而致液水、电解质及血浆蛋白漏出； 肝硬化结节压迫小叶下静脉，肝窦内压力增高，淋巴液形成过多，经肝表面漏出入腹腔； 肝功能低下，蛋白生成减少，低蛋白血症，血浆渗透压降低，腹水生成； 肝功能低下，醛固酮、抗利尿激素灭活减弱；,4、侧支循环形成 门静脉压升高门静脉与腔静脉间的吻合支呈代偿性扩张，使门静脉血绕过肝脏进入右心，形成侧支循环侧支循环通路： a.胃冠状静脉食管下端静脉丛奇静脉上腔静脉。食管静脉曲张（大出血）。 b.肠系膜下静脉、直肠上静脉直肠静脉丛直肠下静脉髂内静脉髂总静脉下腔静脉。直肠静脉曲张（便血）。,c. 附脐静脉脐周静脉丛,腹壁上静脉胸廓内上腔 腹壁下静脉髂外下腔,门脉高压侧枝循环,食道静脉曲张,(二)肝功能不全 （）对雌激素灭活能力减弱：睾丸萎缩、男性乳腺发育 （）蜘蛛状血管痣 （）出血倾向 （）肝内胆色素代谢障碍 （）肝性脑病 (四)结局 早期：病因消除，恢复 中期：积极治疗，稳定 晚期：衰竭，出现肝昏迷， 食道静脉破裂继发感染死亡,(1)门脉性肝硬变 以小结节为特征 门脉高压症明显 (2)坏死后性肝硬变 肝脏表面和切面有大小不一的粗大结节,门脉性肝硬变,坏死后性肝硬变,(4)淤血性肝硬变 肝脏质硬，红褐色。 (5)寄生虫性肝硬变 肝表面有散在浅沟，将肝脏分割成分叶状 或条束状凹陷。,淤血性肝硬变(上) 寄生虫性肝硬变(下),胆汁肝硬变,(3)胆汁性肝硬变 肝脏表面呈细颗粒状， 常被胆汁染成深绿色,二、其他类型肝硬变 （一）坏死后性肝硬化 在肝实质大片坏死的基础上形成的。预后差，易合并肝癌。 。病因： 乙型、丙型亚急性重型肝炎 转化；戊型肝炎病毒感染在 孕妇多形成重型暴发性肝炎， 如存活可转化为坏死后性肝 硬化。此外，药物及化学物 质中毒也可导致坏死后性肝 硬化。,小结 复习思考题 1病毒性肝炎的临床病理类型是哪几种?简述各自病变特点。 2急性（普通型）肝炎及急性重型肝炎常见临床表现有哪些? 3试述各型肝炎的结局。 4什么叫肝硬化？可分为哪几类？ 5简述门脉性肝硬化的病理变化。 6门脉高压症有哪些主要临床表现?,第五节 消化系统常见肿瘤,一、食管癌: 是由食管粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤。发病年龄多在40岁以上，尤以60岁以上者居多，男多于女。 主要症状：梗噎和进行性吞咽困难。 食管的中段最多见、下段次之。 （一）病因 饮酒、吸咽及食用过热饮食的习惯与本病有关，食物中含有亚硝胺、酶变食物及土壤中缺钼等微量元素有关。,（二）病理变化 1.早期癌:几乎均为鳞癌； 2.中晚期癌： （1）髓质型：食管壁增厚，管腔变窄，切面癌组织为灰白色，质地软似脑髓 （2）蕈伞型 （3）溃疡型 （4）缩窄型 组织学分型:鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、腺鳞癌等。,食管癌（溃疡型） 食管中段见一6cm5cm大小的溃疡型肿瘤，边缘呈围堤状降起,（三）扩散与转移 1. 直接蔓延： 上段喉部、气管和颈部软组织 中段支气管、肺、 下段贲门、膈、心包 2. 淋巴道转移：上段颈部及上纵膈淋巴结 中段食管旁及肺门淋巴结、 下段食管旁、贲门及腹腔淋巴结 3. 血道转移：主要见于晚期患者（肝、肺最多见）,是消化道最常见的恶性肿瘤之一。好发年龄多在4060岁， 男女之比为：2：13：1。好发于胃窦部。 主要症状：食欲不振、胃酸缺乏、贫血以及上腹部肿块。 （一）病因 饮食和环境因素 2. 幽门螺杜菌感染,二、胃癌：,高危人群,1、患有癌前病变： 2、饮食习惯不良： 3、长期酗酒及吸烟： 4、有胃癌或食管癌家族史：患者家属发病率 高23倍 5、长期心理状态不佳： 6、某些特殊职业： 7、地质、水质含有害物质： 8、幽门螺旋杆菌（Hp）感染： 有研究称约半数胃癌与幽门螺杆菌感染有关。 国人约60%感染该菌，但仅0.03%的人群患胃癌。,（二）病理变化 1.早期胃癌：癌组浸润限于粘膜层及粘膜下层者。 （1）隆起型 （2）表浅型 （3）凹陷型 2.进展期胃癌：癌缓织浸润到粘膜下层以下者。 （1）息肉型或蕈伞型 （2）溃疡型：呈皿状或火山口状 （3）浸润型：“革囊胃” 组织学分型:乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌。,组织学类型,腺癌: 最多见。 鳞癌：少见。 其他类型：未分化癌等。,附： 胃良、恶性溃疡的大体形态鉴别,（三）扩散与转移 1. 直接蔓延： 肝、胰腺及大网膜 2. 淋巴道转移：胃癌转移的主要途径 局部淋巴结小弯侧胃冠状静旁淋巴结及幽门下淋巴结 前者腹主动脉旁淋巴结、肝门处淋巴结 后者胰头上方及肠系膜根部淋巴结 胃大弯淋巴结 晚期：锁骨上淋巴结 3. 血道转移：多在晚期：肝、肺、骨、脑 4. 种植性转移,胃癌的预防措施,（1）饮食方面：平时应以新鲜的瓜果蔬菜、粗粮为主食，肉类少吃，做到饮食搭配合理，防止体液偏酸，摄入的饮食应该做到“二酸八碱”使体液达到弱碱性。 （2）改变不良饮食习惯：避免暴饮暴食，三餐不定；进食不宜过快、过烫、过硬。 大蒜 洋葱 菌菇类 椰菜花 西红柿,(2)不良嗜好：吸烟，饮酒等不良的嗜好要改变 （3）心理方面因素：现在社会人们在日常生活中的压力过大，当这种压力过大又得不到释放的时候，便会对身体造成伤害。,（4）其它注意： A.认真做好粮食的防霉去霉工作，保护食用水的卫生。 B.积极治疗癌前病变，有慢性胃病的患者要及时治疗，定期观察。 C.积极保护环境，减少环境污染。 D.对高发区及高危人群进行胃癌及癌前病变的普查普治。,三、大肠癌： 是消化道最常见的肿瘤之一。 主要症状：贫血、消瘦、大便规律及性状改变，并有粘液血便。 （一）病因 遗传因素：发病高峰年龄3050岁，城市高于农村，男性多见； 2. 环境因素：多与饮食有关，如高营养低纤维素饮食不于有规律的排便。,（二）病理变化：好发于直肠。 1.早期大肠癌：肿瘤限于粘膜下层，无淋巴结转移者。 2.进展期大肠癌：已浸犯肠壁肌层者。 肉眼分型： （1）隆起型 （2）溃疡型：直径大于2cm以上，多见。 （3）浸润型 （4）胶样型：半透明胶冻样,（三）扩散与转移 蔓延： 前列腺、膀胱、腹壁及腹后壁 淋巴道转移： 结肠上、旁、中间和终点站末等淋巴结 直肠直肠旁淋巴结盆腔和肛周 3. 血道转移：晚期：肝、肺、骨 4、种植性转移：,四、原发性肝癌： 是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。发病年龄多中年以上，男女之比为：7.7：1。 主要症状：进行性消瘦、肝迅速肿大及肝区疼痛、黄疸、腹水及AFP升高等。 （一）病因 1. 病毒性肝炎：乙型肝炎 2. 肝硬化：坏死性肝硬化 3. 霉菌及其毒素 4. 亚硝胺类化合物 5、寄生虫感染,（二）病理变化 肉眼分型 早期肝癌也称小肝癌，无临床症状，血清AFP阳性 中晚期肝癌：可分三型。 （1）巨块型：直径大于10cm以上； （2）多结节型：大小不等，一般不超过5cm， （3）弥漫型：无明显的结节； 2. 组织学分型 （1）肝细胞癌 （2）胆管上皮癌：少见，多为腺癌或单纯癌。 （3）混合性肝癌；最少见,巨块型肝癌 肝右叶见边界较清楚的拳头大肿物，色黄，有出血坏死,门脉性肝硬化合并多数结节性肝癌 肝脏切面可见多数癌结节，结节芝麻大至龙眼大，灰黄或灰白色。癌肿以外肝组织呈肝硬化改变。,（三）扩散与转移 1. 肝内蔓延和转移: 门静脉 2. 肝外转移：肝门淋巴结、上腹部及腹膜后淋巴结 3. 晚期：肝静脉肺、肾上腺、脑及骨等。,临床表现,起病隐匿，早期缺乏典型症状。就诊时多为中晚期 1. 消化系统表现： 肝区疼痛主要症状，持续性胀痛或钝痛；疼痛的有无、早晚及程度：与肿瘤生长速度和所在部位有关； 肝肿大：为重要基本体征 特点：进行性肿大 典型体征：质硬、凹凸不平、有结节或 块、边缘不整、有压痛。,黄疸晚期征象 肝细胞性黄疸；梗阻性黄疸 机制：肝细胞大面积损害 癌肿压迫或侵犯肝门胆道 癌组织堵塞胆道 肝硬化征象：脾大、腹水、食道胃底静脉曲张 腹水特点：增长快、血性,2. 全身表现,发热：低热肿瘤代谢旺盛；肿瘤坏死产物吸收；高热并发胆道感染乏力，进行性消瘦，恶病质 伴癌综合征：自发性低血糖 高红细胞血症 高脂血症 高钙血症,小结：复习思考题 1消化系统有哪些常见的恶性肿瘤？ 2食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌的肉眼分型和组织学类型有哪些？ 3简述胃癌、肝癌的扩散与转移途径。,第六节 肝功能衰竭,物质代谢 屏障解毒 肝脏功能 激素灭活 凝血及抗凝物质合成及清除 胆色素代谢,肝功能不全概念： 各种原因导致肝细胞严重损伤，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肝性脑病、肾功能衰竭等一系列临床综合症，称之为肝功能不全。,肝功能衰竭概念： 一般指肝功能不全的晚期阶段。 障碍进一步发展，机体不能清除血液有毒 的代谢产物，物质代谢平衡紊乱，并发生中枢神经系统功能障碍时，称为肝功能衰竭。,（一）急性肝功能衰竭（暴发性肝功能衰竭） 1224小时后发生黄疸，24天：嗜睡昏迷 并有明显的出血倾向。 （二）慢性肝功能衰竭 有诱因：如感染、 上消化道出血、服用镇静剂及麻醉剂、电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症等。,一、肝功能衰竭的分类和原因,( 一）物质代谢障碍 1. 糖代谢障碍 糖原合成、储存和分解能力 血中胰岛素 糖耐量降低 高血糖,肝功能障碍,二、肝功能衰竭对机体的影响,血糖降低低血糖性昏迷,2. 蛋白质代谢障碍 1. 血浆白蛋白、球蛋白、凝血因子、纤维蛋白、运载蛋白均在肝内合成 2. 血浆白蛋白减少 肝病白蛋白合成25g/l低蛋白血症血浆胶体渗透压 腹水、全身水肿,3. 脂类代谢障碍 (1) 脂肪肝 脂肪酸氧化减少，在肝内大量积聚 (2) 血浆胆固醇含量减少 肝细胞受损胆固醇合成受影响 游离胆固醇下降， 胆固醇酯下降更明显,4. 酶的活性改变 1、血清酶升高 转氨酶(S-GPT、S-GOT)、乳酸脱氨酶升高 碱性磷酸酶、-谷氨酰转肽酶 2、血清胆碱脂酶降低（合成减少 ）,5. 激素代谢障碍 （1）雌激素增多：女子月经不调；男性乳房发育，睾丸萎缩；蜘蛛痣、肝掌。 （2）醛固酮增多：水肿、腹水。 （3）抗利尿激素增多：低钠血症。 （4）皮质醇增多：毛发脱落、色素沉着、易感染。 （5）胰岛素持续升高：低血糖、血浆氨基酸平衡失调。,( 二）胆汁分泌和排泄障碍 1. 高胆红素血症 2. 肝细胞内胆汁淤积症,三、肝性脑病 肝性脑病：是指严重肝脏疾病发生肝功能衰竭时，出现的一系列精神、神经综合征。 临床表现：早期以轻度性格和行为改变为主， 中期以行为失常和精神错乱为主， 晚期陷入嗜睡昏迷状态、神志丧失、 不能唤醒。肝昏迷。,一期（前驱期）：轻微性格和行为改变。如欣快感、淡漠、注意力不集中、 易激惹、烦躁。 二期（昏迷前期）：精神错乱，行为失常为主。常出现定向力障碍、哭笑 无常、衣着不整、运动不协调、扑翼样震颤、肌张力增强、腱反射亢进。 三期（昏睡期）：昏睡和精神错乱为主。 四期（昏迷期）：病人完全丧失神志，不能唤醒。,临床表现：,第十八章 肝性脑病,目前认为肝性脑病的发病机制是由于严重的肝脏疾患造成肝功能衰竭而导致的代谢紊乱、代谢毒物蓄积，从而引起脑组织的代谢和功能障碍。,肝性脑病的发病机制,1、氨中毒学说： 正常的血氨为59mol/L(100g/dL),NH3 NH4+，当PH值升高时，血中非离子氨增加，进而弥散入血，脑和脑脊液中的氨也随之升高。因此碱中毒时弥散入脑的氨会增多。,(1)血氨升高的原因,氨的生成增多,氨的清除不足,门-体侧支循环 的建立,肝硬化时门脉高压，胃肠道淤血，肠道未经消化的蛋白质 成分增多,严重肝病合并肾功能不全时，血中尿素大量堆积,肝性脑病早期，躁动肌肉中腺苷分解增加,氨的清除主要在肝内经合成尿素，再由肾排出体外。,生成1.0分子的尿素能清除2.0分子氨，消耗3.0分子的ATP。,鸟氨酸循环障碍 酶系统遭破坏， 尿素合成减少，,产氨增多： a. 肝硬变门脉高压胃肠淤血消化吸收障碍未被消化吸收的蛋白经肠道细菌分解产NH3 NH3吸收血氨 进食高蛋白及消化道出血 b. 肝肾综合征肾功能下降尿素排出减少扩散入肠道经细菌尿素酶分解产NH3吸收血氨 c. 肝性脑病时燥动肌肉活动 产氨血氨,(2)血氨升高对脑的毒性作用,干扰脑组织的能量代谢,脑内神经递质发生改变,氨与脑内-酮戊二酸结合，消耗-酮戊二酸，使三羧酸循环中断，ATP生成减少。 谷氨酸形成过程中，消耗NADH，影响细胞呼吸链中氢的传递，导致ATP生成不足。 氨进一步与谷氨酸结合生成谷氨酰胺，这是一种ATP依赖性的氨化作用，又消耗大量ATP。,干扰脑组织的能量代谢,氨能抑制丙酮酸脱羧酶的活性，阻碍丙酮酸的氨化脱羧过程，使乙酰辅酸酶A生成不足，乙酰胆碱的合成减少。 氨与谷氨酸结合成谷氨酰胺，使谷氨酸减少，谷氨酰胺增多。 谷氨酸能经谷氨酸脱羧酶脱羧生成-氨基丁酸。,脑内神经递质发生改变,2、假性神经递质学说,认为肝性脑病的发生是由于正常神经递质被假性神经递质所取代，使脑干网状结构中神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍而导致肝性脑病。 根据： 部分肝性脑病患者血液生物胺，与脑病严重程度平行； 左旋多巴治疗使体内正常神经递质增多，有一定效果；,（1）正常神经递质生成及其作用 去甲肾上腺素和多巴胺 脑干网状结构中去甲肾上腺素能神经原的上行投射纤维，投射到大脑皮层 维持觉醒状态 。 中脑黑质中的多巴胺能神经原神经纤维投射到纹状体 维持机体的协调运动。 （2）假性神经递质的产生及其毒性 苯乙醇胺和羟苯乙醇胺（鱆胺）,正常时蛋白质消化分解 苯丙氨酸 酪氨酸 肠道内细菌脱羧酶作用 苯乙胺 酪胺 入肝，在单胺氧化酶作用下 分解，经肾脏排出,肝功能衰竭时酪胺、苯乙胺的清除发生障碍。而进入脑组织，在脑内经-羟化酶的作用，转变为苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。 苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质多巴胺、去甲肾上腺素相似，生物学效应却远不如正常神经递质，称为假性神经递质。,脑干网状结构中去甲肾上腺素能神经原的上行投射纤维，投射到大脑皮层 维持觉醒状态 。 中脑黑质中的多巴胺能神经原神经纤维投射到纹状体 维持机体的协调运动。 被假性神经递质替代后，则