糖尿病酮症酸中毒课件

糖尿病酮症酸中毒 （diabetic ketoacidosis,DKA),病因,1型糖尿病:有自发DKA倾向，常为首发表现。 2型糖尿病：,感染 胰岛素治疗中断、减量不当或剂量不足 饮食不当 创伤、手术 妊娠、分娩,发病机制,胰岛素绝对或相对不足 胰高血糖素、皮质激素、儿茶酚胺、生长激素等过度升高使糖异生增加,血糖升高 脂肪动员分解加速,代谢性酸中毒 脱水和电解质紊乱 循环衰竭和肾功能障碍 中枢神经系统功能障碍 携带氧系统失常,代谢性酸中毒,脂肪动员和分解加速，在肝内经氧化,产生大量乙酰乙酸、 羟丁酸、丙酮,前二者为较强有机酸，大量消耗体内储备碱,代谢性酸中毒,脱水和电解质紊乱,脱水原因：,进一步升高的血糖加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分。 蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失。 厌食、恶心、呕吐等消化道症状使体液丢失，水分入量减少。,失钾：,酸中毒时，钾离子从细胞内释出细胞外，经肾小管与氢离子竞争排出。,治疗前，血液浓缩，血钾浓度正常或偏高，补液、使用胰岛素、纠酸后，低血钾暴露，可发生心律失常。,循环衰竭和肾功能障碍,严重失水、血容量减少、酸中毒,微循环障碍,低血容量性休克,肾灌注量减少,少尿、无尿，甚至肾衰,中枢神经系统功能障碍,严重失水,循环障碍,渗透压升高,脑细胞缺氧,中枢神经系统功能障碍,不同程度意识障碍,嗜睡,反应迟钝,昏迷,脑水肿,携带氧系统失常,Pco2 Ph DPG 温度,Pco2 Ph DPG 温度,0,0,10,20,30,40,50,60,70,80,90,100,10,20,30,40,50,60,70,80,90,100,Pco2(mmHg),影响氧离解曲线的主要因素,HbO2(%),酸中毒时,血红蛋白和氧的亲和力降低,曲线右移,便于向组织供氧(直接作用),另一方面,酸中毒时,2,3-二磷酸果糖(2,3-DPG)降低,使血红蛋白和氧的亲和力增加,曲线左移(间接作用),直接作用大于间接作用,临床表现,多数患者在意识障碍前有多尿、烦渴多饮和乏力。 随后出现食欲减退、恶心、呕吐、头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快（烂苹果味） 随着病情进展，出现严重失水，尿量减少、皮肤弹性差、眼球下陷、脉细速、血压下降 晚期各种反射迟钝或消失，出现昏迷。 少数患者表现为腹痛，似急腹症，易误诊。,实验室检查,血糖和血酮体： 血糖16.733.3mmol/L,甚至可达55.5mmol/L以上;血酮体多在4.8mmol/L以 上。 电解质紊乱与酸中毒。 肝肾功能 血、尿常规,急诊治疗,补液 胰岛素治疗 纠正电解质及酸碱平衡紊乱 处理诱发因素和防治并发症,补液（是抢救的关键）,补液总量按原体重的10%估计。 无心衰者，开始时应快，头2小时内应输入10002000ml液体。 根据血压、心率、尿量、末梢循环，必要时根据中心静脉压来决定输液量和速度。 第26小时再输入10002000ml液体。 第一个24小时总量约40005000ml，严重失水者可达60008000ml。 休克者应输入胶体溶液，（先晶体后胶体）。 血糖降至13.9mmol/L时，改输5%葡萄糖液，其中加入胰岛素。,胰岛素治疗,速效胰岛素小剂量-0.1u/kg.h,简便、有效、安全、较少引起脑水肿、低血糖、低血钾,首次静脉注射普通胰岛素负荷量1020U。 普通胰岛素小剂量加入生理盐水中持续静脉滴注。 血糖下降速度一般为每小时降低3.96.1mmol/L. 每12小时监测血糖、血钾、血钠和尿糖、尿酮体。,纠正电解质和酸碱平衡紊乱,血pH在7.1以上时,不用补碱。 血pH在7.1以下或血碳酸氢根降至5mmol/L时,可用5%碳酸氢钠84ml用注射用水稀释至1.25%溶液静脉滴注.,治疗前血钾水平低于正常,开始治疗时即应补钾. 治疗前血钾正常,每小时尿量在40ml以上,可在输液和胰岛素治疗的同时即开始补钾