课件：蛛网膜下腔出血课件.ppt

蛛网膜下腔出血 Subarachnoid Hemorrhage, SAH,河北联合大学附属开滦医院 神经内科 刘业松,解剖,脑表面被三层脑膜包围： 硬脑膜（外）-硬膜下腔 蛛网膜（中）-蛛网膜下腔（充满脑脊液）-扩大部为脑池 软脑膜（内）,解剖,脑脊液循环:脑脊液由侧脑室,第三,第四脑室脉络丛分泌,脑脊液自侧脑室室间孔至第三脑室通过中脑水管到第四脑室，少数至脊髓中央管,多数经过四脑室正中孔,左右外侧孔到蛛网膜下腔经蛛网膜绒毛及蛛网膜粒渗入硬膜窦回静脉。,原发性蛛网膜下腔出血(SAH) 动脉瘤&脑动静脉畸形破裂, 血液直接流入 蛛网膜下腔 继发性SAH 脑内血肿穿破脑组织血液流入蛛网膜下腔,概念,SAH约占急性脑卒中的10% SAH占出血性卒中的20%,颅内动脉瘤: 是最常见病因，其中先天粟粒样动脉瘤约占75%, 还可见高血压动脉粥样硬化所致梭形动脉瘤及感染所致的真菌性动脉瘤。 动静脉畸形: 约占10%, 多见于青年人 90%以上位于幕上, 大脑中动脉区常见,病因&发病机制,1. 病因,Moyamoya病: 占儿童SAH的20% 其他: 颅内肿瘤垂体卒中脑血管炎血液病&凝血障碍疾病颅内静脉血栓抗凝治疗并发症等 原因不明占10%,病因&发病机制,1. 病因,粟粒样动脉瘤 可能与遗传有关 约80%患者Willis环动脉壁弹力层&中膜发育异常 受动脉粥样硬化高血压血涡流冲击影响 动脉壁向外膨胀突出,形成粟粒状动脉瘤 动脉瘤直径57mm易出血, 3mm较少出血,病因&发病机制,2. 发病机制,脑动静脉畸形 胚胎期发育异常形成畸形血管团 激动&不明诱因可导致破裂,动脉炎&颅内炎症引起血管壁病变 肿瘤&转移癌侵蚀血管,病因&发病机制,2. 发病机制,80%90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环 多为单发 约20%为多发，镜相动脉瘤多见(两侧相同血管),病理&病理生理,1. 病理,动脉瘤破裂频率 颈内动脉&分叉40% 大脑前动脉&前交通动脉30% 大脑中动脉&分支20% 椎动脉&分支10% 基底动脉尖常见,动静脉畸形在大脑中动脉区常见 蛛网膜下腔血液沉积在脑底池&脊髓池 (鞍上池桥小脑角池环池小脑延髓池终池) 大量出血,颅底血管神经脑表面可见薄层血凝块 蛛网膜无菌性炎症反应, 蛛网膜软膜增厚 广泛白质水肿, 皮质多发斑块状缺血灶,病理&病理生理,1. 病理,蛛网膜下腔血液刺激痛敏结构& ICP引起头痛眼静脉回流受阻，玻璃体下视网膜出血, 甚至脑疝 动脉瘤破裂冲击作用 ( 50%患者)意识丧,病理&病理生理,2. 病理生理,病理&病理生理,2. 病理生理,CSF回流受阻脑积水 前期血凝块阻塞脑脊液循环通路或血液逆流入脑室可导致急性梗阻性脑积水(30%-70%)。血红蛋白和含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒，使脑脊液吸收障碍交通性脑积水。 后期蛛网膜粘连阻塞脑脊液通路慢性梗阻性脑积水。,血细胞释放炎性物质引起化学性脑膜炎 下丘脑功能紊乱(发热血糖急性心肌缺血心律失常 血细胞崩解释放血管活性物质如氧合血红蛋白5-HT 血栓烷A2(TXA2)组织胺血管痉挛脑组织严重缺血或梗死，出现肢体瘫痪或意识障碍加重。,病理&病理生理,2. 病理生理,病理&病理生理,2. 病理生理,动脉瘤出血常局限于蛛网膜下腔出血，不造成局灶性脑损害，神经系统检查很少发现局部体征； 动静脉畸形破裂常见局灶性异常，并与脑实质的定位一致。,中青年多发 活动或情绪激动时急性发病 突然剧烈头痛伴恶心、呕吐，发病数日或数周前出现轻微头痛（信号），一过性意识障碍，少数可有精神症状 脑膜刺激征阳性 少数可见玻璃体膜下片块状出血 老年人症状不典型，多表现为精神症状和意识障碍 消化道出血、脑心综合征,蛛网膜下腔出血-临床表现,1、一般症状,后交通动脉瘤-引起动眼神经麻痹 颈内A海绵窦段动脉瘤前额及眼痛，损伤、脑神经, 破裂引起颈内动脉海绵窦瘘 大脑前动脉瘤-精神症状 大脑中动脉瘤-偏瘫偏身感觉障碍痫性发作 椎-基底动脉瘤-面瘫等脑神经瘫痪 大脑后动脉瘤：偏盲、Weber综合征、损伤脑神经,临床表现,2、动脉瘤的定位症状,男性发病率是女性的2倍 多在1040岁发病 癫痫、轻偏瘫失语&视野缺损,临床表现,3、血管畸形的定位症状,临床表现,4. 常见并发症,再出血(recurrence of hemorrhage) 病情稳定后突发剧烈头痛呕吐痫性发作 昏迷甚至去脑强直发作，颈强Kernig征重新出现或突然加重，CT或脑脊液有新的出血。20%动脉瘤患者病1014d发生再出血，动静脉畸形患者急性期再出血较少见。,脑血管痉挛(cerebrovascular spasm, CVS) 严重程度与蛛网膜下腔血量相关 可有局灶性体征,肢体单瘫或偏瘫。腰穿无再出血，CT可见脑内梗塞灶，但对载瘤动脉无定位价值 迟发性血管痉挛高峰期-病后514d -死亡&伤残的重要原因 确诊用TCD & DSA，可发现脑动脉痉挛的证据,临床表现,急性或亚急性脑积水(hydrocephalus) 急性梗阻性脑积水多发生于急性期（起病1周内),意识障碍加重、记忆受损、上视受限等。 亚急性脑积水多发生于病后数周，表现痴呆、步态异常和尿失禁。 5%10%的患者发生癫痫发作，少数患者发生低钠血症 、上消化道出血。,临床表现,SAH的辅助检查,CT平扫显示蛛网膜下腔积血可确诊 腰穿显示脑脊液非血性可排除SAH,要点提示,CT显示SAH脑池内高密度影,辅助检查,临床疑诊SAH首选CT检查 早期敏感性高 可检出90%以上的SAH,1、影像学检查,CT增强可发现大多数AVM &大动脉瘤 须注意, SAH急性期MRI检查可能诱发再出血,辅助检查,MRA对直径315mm动脉瘤检出率84%100% 分辨率较差, 不能清晰显示动脉瘤颈&载瘤动脉,若CT不能确诊SAH, 可腰穿&CSF检查 均匀一致血性CSF 压力增高,辅助检查,病后12h离心CSF上清黄变, 23w黄变消失 注意腰穿诱发脑疝的风险.只有在无条件做CT而病情允许的情况下，或CT检查阴性而临床又高度疑诊SAH时才考虑进行。,首要的原则是，从出现头痛到腰椎穿刺的间隔时间至少要6 h，最好在12 h后进行。,2、腰椎穿刺,确诊SAH病因, 需行全脑血管造影 DSA可确定动脉瘤位置血管走行侧支循环& 血管痉挛等 出血3天或3周后进行,DSA示后交通动脉动脉瘤,辅助检查,3、DSA,辅助检查,AVM的 DSA表现,约5%首次DSA检查()患者, 12w后再检查 可发现动脉瘤。中脑周围出血若首次DSA检查() ，则可不必再行DSA检查。,辅助检查,DSA示烟雾病,前交通动脉瘤破裂后的SAH病人CT 、DAS、3D-MRA图像,4. TCD监测SAH后脑血管痉挛,辅助检查,突发剧烈头痛伴呕吐颈强等脑膜刺激征 伴或不伴意识模糊反应迟钝 检查无局灶性神经体征,诊断&鉴别诊断,1. 诊断,CT证实脑池&蛛网膜下腔高密度出血征象 腰穿压力明显增高&血性CSF,(1) 高血压性脑出血 也可见反应迟钝&血性CSF 明显局灶性体征偏瘫失语等,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,原发性脑室出血与重症SAH临床难以鉴别 小脑出血尾状核头出血无瘫痪, 易与SAH混淆 CT & DSA可鉴别(表8-5),SAH与脑出血的鉴别要点,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,(2) 颅内感染 结核性真菌性细菌性病毒性脑膜炎等 可有头痛呕吐脑膜刺激征, 先有发热 CSF检查提示感染 需与SAH后化学性脑膜炎鉴别 SAH脑脊液黄变淋巴细胞增多 注意与结核性脑膜炎(CSF糖氯降低)区别,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,(3)1.5%脑肿瘤发生瘤卒中, 瘤内&瘤旁血肿, 合并SAH 癌瘤颅内转移脑膜癌症CNS白血病可见 血性CSF 根据详细病史CSF检出瘤细胞头部CT可鉴别,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,治疗,原则： 防治再出血、降低颅内压、防治血管痉挛，寻求出血原因，治疗原发病和预防复发。,动脉瘤SAH患者Hunt和Hess临床分级,Hunt和Hess临床分级级多早期行手术夹闭动脉瘤或者介入栓塞治疗,一般处理 保持生命体征稳定 降低高颅压： 20%甘露醇速尿&白蛋白等 避免用力和情绪波动，保持大便通畅 其他对症支持治疗：维持水、电解质平衡等,治疗,(2) 预防再出血 住院监护, 绝对安静卧床46w 高血压患者审慎降压至160/100mmHg 抗纤溶药抑制纤维蛋白溶解酶形成 破裂的动脉瘤的外科和血管内治疗,治疗,(3) 脑血管痉挛的防治： 预防性应用钙通道拮抗剂 (calcium channel antagonist) 尼膜同(Nimotop)1020mg/d, i.v.滴注1mg/h,共1014d 减少迟发性血管痉挛导致缺血合并症,治疗,(4) 脑积水的处理 (5) 癫痫的防治 (6)低钠血症及低血容量的处理 (7) 放脑脊液疗法 缓慢放出血性CSF, 每次1020m1, 2次