脑血管病zxqppt课件

脑血管疾病 （cerebrovascular diseases, CVD）,概 述,一、概 念,脑血管疾病(CVD)：是指由各种 原因导致的急慢性脑血管病变。 脑卒中(stroke)是指由于急性脑循环障碍所致的局限或全面性脑功能缺损综合征，或称急性脑血管病事件。,二、流行病学,常见病（发病率：110-217/10万）；多发病（患病率：719-746/10万）。 高死亡率（116-142/10万），是我国三大致死性疾病之一，占所有疾病的10%；高致残率（存活者的50-70%）。 CVD发病率与性别、年龄、饮食习惯、气候等有关。寒冷季节高发。我国从南向北、自东向西发病率、患病率、死亡率逐渐升高。,三、脑血管疾病分类,1995年我国将CVD分为10类。 目前临床上多采用将CVD分成两大类： 缺血性：短暂性脑缺血发作（TIA）、脑梗死（脑血栓形成、脑栓塞） 出血性：脑出血、蛛网膜下腔出血(SAH）,脑动脉系统包括： 颈内动脉系统（前循环） 椎-基底动脉系统（后循环）,四、脑血液供应（P24）,大脑中动脉,皮质支：半球背外侧面的2/3，包括额叶、顶叶、颞叶和岛叶； 深穿支：内囊膝部和后肢前2/3，壳核、苍白球和尾状核等。,豆状核纹状体动脉：出血动脉,大脑中动脉,豆状核纹状体动脉,（二）椎-基底动脉系统（后循环）,脊髓后动脉 脊髓前动脉 小脑后下动脉 小脑前下动脉 内听动脉 脑桥动脉 小脑上动脉 大脑后动脉 供应大脑半球后2/5（枕叶、颞叶内侧）、丘脑、内囊后肢后1/3、全部脑干和小脑,大脑后动脉,皮质支：全部枕叶，颞叶的内侧面和底面； 深穿支：分布于背侧丘脑、内外侧膝状体、下丘脑和底丘脑等。,大脑后动脉,（三）脑底动脉环（Willis cycle）,由大脑前、中、后动脉及颈内动脉借前、后交通动脉连接构成。 沟通颈内动脉系统与椎-基底动脉系统，平衡脑前后、左右的血供。对部分脑血管狭窄或闭塞时的侧支循环建立有重要作用。,五、脑血液循环调节及病理生理,脑组织对缺血、缺氧极度敏感； 脑血管解剖变异多，侧支循环丰富； 脑血管管壁结构特殊，脑动脉壁中、外膜壁薄； CBF有自动调节机制，随压力变化而改变阻力，保证脑血供相对稳定； 病理条件下（血压过高过低、血管破裂、血管狭窄闭塞、脑缺血缺氧），血管反应异常，自动调节功能受损，脑局部充血或缺血。,血管壁病变：高血压动脉硬化、动脉粥样硬化、动脉炎、先天性血管病（动脉瘤、动静脉畸形、狭窄）、脑血管淀粉样变性。 心脏病和血液动力学改变：高血压、低血压；各种心脏疾病如：风心病、心律失常。 血液成分和血液流变学改变：血液病、脱水、抗凝剂、避孕药，血黏度增高、凝血机制异常。 其他：空气、脂肪、癌细胞等栓子，脑血管痉挛、受压，外伤等，部分患者病因不明。,六、脑血管病病因,七、CVD的危险因素（P197）,不可干预因素：年龄、性别、家族史、种族、气候等。 可干预因素：高血压、吸烟、糖尿病、心脏病、高脂血症、肥胖、口服避孕药、酗酒等。,八、诊断与治疗原则,诊断：根据病史、体格检查和实验室检查；定位诊断、定性诊断、病因诊断。 治疗原则：挽救生命、降低致残、预防复发、提高生活质量。 一般治疗：维持生命功能、防治并发症等。 治疗和管理措施：卒中单元、溶栓治疗、抗血小板聚集、细胞保护、血管内治疗、外科手术治疗和康复治疗等。,九、脑卒中的预防（P198）,预防：一级预防和二级预防。 一级预防：针对有卒中倾向、尚无卒中病史的个体进行预防脑卒中的发生。 预防方法：开展综合性预防措施，分级干预。 二级预防：对已发生卒中或有多次脑卒中病史的患者，寻找卒中事件病因并加以纠正，从而达到降低卒中复发的目的。 预防方法：病因预防，缺血性卒中预防用药（抗血小板聚集、抗凝治疗），干预TIA等。,十、脑卒中的预后,影响因素：病变性质、病因、严重程度和患者年龄等。 多数存活患者仍保持独立功能，约15%需要照看，10年存活率约为35%。,短暂性脑缺血发作 （transient ischemic attack, TIA）,一、概 念,TIA是指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍。 TIA发作持续10-20分钟，通常在1小时内完全恢复，最长不超过24小时。不遗留神经功能缺损症状，CT/MRI检查无责任病灶。 凡症状持续超过1h且神经影像学检查有明确病灶者不宜称为TIA。 近来有人提出了TIA的新概念。 TIA是脑卒中的高危因子，发作频繁者48h内发生缺血性脑卒中的几率为50%。,二、病因与发病机制,血流动力学改变：血管狭窄、血压波动等有关。 微栓子形成：微栓子脱落阻塞颅内血管供血区脑功能障碍栓子破裂、溶解、向远端移动血供恢复症状消失 微栓子主要源自颈内动脉系，为附壁血栓和粥样硬化斑块的脱落、胆固醇结晶等 其他因素：锁骨下动脉盗血综合征、血液系统疾病等。,三、临床表现,一般特点：好发于中年以后，70岁以前发病率随年龄增加而增加，男性多见。临床特点： 发作性：起病突然，症状出现后迅速达高峰； 短暂性：历时短暂，常为10-20min，最长不超过24h； 可逆性：恢复完全，不遗留神经功能缺损； 反复性：常反复发作，频率差异大。24h可发作数次至数十次，亦可数日至数年发作一次； 局灶性：发作时只出现局部脑功能障碍； 刻板性：每次发作症状类似。,（一）颈内动脉系统TIA症状特点,常见症状：对侧单瘫或不完全性偏瘫。 特征性症状：单眼一过性黑朦或失明，对侧偏瘫（眼动脉交叉瘫）；一侧Horner征、对侧偏瘫（Horner交叉瘫）；失语（优势半球受累时产生） 可能出现的症状：单肢或偏身感觉障碍（不完全性，很少感觉完全丧失）；对侧同向性偏盲（少见）。,（二）椎-基底动脉系统TIA症状特点,常见的症状：阵发性眩晕（很少伴耳鸣） 特征性症状：跌倒发作（drop attack）；短暂性全面性遗忘症（TGA）；双侧视力障碍（偏侧或全视野）；交叉性瘫痪（典型表现） 可能出现的症状：吞咽困难、构音不清；共济失调；意识障碍；眼肌麻痹、复视；面部或肢体麻木。,四、诊 断,主要依据病史：中老年一过性局灶性神经功能缺损症状，24h内恢复。 确立诊断后注意寻找病因。 必要时行头颅CT/MRI检查排除脑梗死。 疑有严重的颈内动脉粥样斑块和血管狭窄而考虑外科手术时，可进行CTA、 MRA 、 DSA等检查。,五、鉴别诊断,癫痫部分性发作 梅尼埃病 晕厥（心源性、血管源性） 可逆性缺血性神经功能缺损（RIND）或小卒中：RIND在3周内恢复,六、治 疗,七、预 后,三个1/3： 1/3继续发作 1/3自行缓解 1/3发展为脑梗死,脑 梗 死 （cerebral infarction, CI）,概 念,脑梗死：是缺血性脑卒中的总称。是指各种原因所致的脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。 脑梗死是CVD的最常见类型，约占全部CVD的70%。 脑梗死分为：脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。,脑血栓形成,一、概念 是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的60%。 是在各种原因引起的血管壁病变基础上，脑动脉主干或分支管腔狭窄、闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，使脑组织缺血、缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。,二、病因及发病机制,最常见的病因：动脉粥样硬化。常伴高血压、糖尿病、高脂血症。 其他病因： 脑动脉炎：结缔组织性、抗磷脂抗体综合征、风湿性、钩端螺旋体、病毒、细菌等 血液病：红细胞增多、血小板增多、血栓性血小板减少性紫癜、DIC等 脑血管淀粉样变和烟雾病 高凝状态：血粘度高、纤维蛋白原增高等 血管痉挛：SAH后、偏头痛、妊娠子痫、脑外伤等 蛋白C和S增高，抗凝血酶缺乏等,三、病理与病理生理,好发的系统： 颈内动脉系 4/5 椎-基底动脉系1/5 好发的部位：大血管的分叉和弯曲处 好发的血管：大脑中动脉、颈内动脉（两者占到2/3）,病理分期及特点,超早期（6h）脑组织改变不明显，可逆。 急性期（624h）脑组织轻度肿胀，细胞明显缺血性改变。 坏死期（2448h）脑组织明显水肿，神经元消失、胶质细胞坏变、炎细胞浸润。 软化期（3d3w）坏死组织液化。 恢复期（3w）坏死组织被清除、胶质增生、毛细血管增多：胶质瘢痕（小病灶）；中风囊（大病灶）,病理类型,白色梗死 梗死区脑组织软化、坏死，伴脑水肿，梗死灶内无红细胞，较为常见。 红色梗死 梗死灶毛细血管周围点状出血或梗死灶内有片状出血，形成出血性梗死，常见大面积脑梗死，临床较为少见。,一般病理过程,动脉内膜病变及血管痉挛血小板粘附、聚集血栓形成血管狭窄、闭塞脑组织缺血、坏死。,病理过程示意图,病理生理,脑缺血病理损伤级联反应（瀑布效应）： 缺血能量代谢障碍、神经元去极化兴奋性氨基酸释放、乳酸增多钙/钠离子内流细胞水肿、线粒体损伤、自由基生成、酶激活细胞坏死或凋亡,病理生理,缺血性半暗带：病灶中心（坏死区）周围的缺血区，有大量神经元存活，及时恢复血供，可使神经元免于死亡。抢救缺血性半暗带急性脑梗死治疗的关键，也是溶栓治疗的基础。 再灌注损伤：超过一定时间窗（一般为6h以内），恢复血流供应可继续加重脑损伤。实施脑保护，减轻再灌注损伤。,三、临床类型,1、依据症状体征演进过程分为： （1）完全性卒中：症状体征完全，进展迅速，数小时内（6h）达到高峰。 （2）进展性卒中：渐进性加重，48h内仍不断进展。 （3）可逆性缺血性神经功能缺失(RIND)：神经系统缺失症状和体征在3w内完全恢复。,三、临床类型,2、依据临床表现，特别是神经影像学检查证据： （1）大面积梗死：大动脉主干闭塞，症状重，易发生脑疝死亡。 （2）分水岭脑梗死：相邻血管供血区分界处或分水岭区局部缺血，多为血液动力学障碍所致。 （3）出血性梗死：梗死灶的动脉坏死使血液漏出或继发出血，常见于大面积脑梗死后。 （4）多发性脑梗死：两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死，是反复发生脑梗死所致。,四、临床表现（一般特点）,好发于中老年，男女发病数相近 常有前驱症状，如头昏、头痛、乏力；25患者有TIA史，常伴高血压、糖尿病、糖尿病、高脂血症等 多为静态下发病，尤多见于清晨；典型者1-3d达高峰，少数起病急剧 多数意识清醒，血压改变轻微，无明显高颅压症状；脑膜刺激征阴性,四、临床表现（定位表现）,取决于病灶部位和大小 多数为局灶性神经功能缺失，其中以偏瘫、偏身感觉障碍最多见 大面积大脑半球梗塞或脑干梗塞可出现意识障碍，甚至脑疝危及生命,四、临床表现（定位表现）,颈内动脉闭塞：表现最复杂多样 表现形式：无症状、TIA、完全卒中、进展卒中 症候类型：4种 1. “三偏”（偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲）最常见，双眼向病灶凝视，优势半球受累有失语 2.一侧视力障碍（一过或永久性) 对侧偏瘫 3.一侧Honer征 对侧偏瘫 4. “三偏” 伴意识障碍，貌似脑出血 其中2、3两者最有特征（即提示该动脉闭塞）。偏瘫对侧颈内动脉博动减弱或消失、血管杂音、压迫偏瘫侧颈部易致晕厥也有助于定位。,四、临床表现（定位表现）,大脑中动脉闭塞： “三偏”（偏瘫、偏身感觉障碍、同向偏盲） 眼球运动障碍（双眼向病灶侧凝视） 优势半球受累可伴失语，非优势半球可伴体象障碍。 皮质支闭塞面部及上肢瘫痪常重于下肢。,四、临床表现（定位表现）,大脑前动脉闭塞： 主要影响额叶功能（精神症状） 偏瘫（下肢重于上肢皮质支；上肢及面舌瘫深穿支） 二便失禁 原始反射,四、临床表现（定位表现）,大脑后动脉 皮质支闭塞顶枕综合征：对侧同向偏盲或象限盲，可伴失读（优势半球）或体象障碍（非优势半球）。 深穿支闭塞丘脑综合征：偏身感觉障碍（突出）、丘脑痛（或感觉过度）、不自主运动（舞蹈、手足徐动、震颤）,四、临床表现（定位表现）,椎-基底动脉闭塞： 常见眩晕、眼震、复视、听力减退、构音障碍、吞咽困难、共济失调、交叉性瘫痪及感觉障碍。 主干闭塞导致四肢瘫、昏迷，常引起死亡。 脑桥基底部梗死闭锁综合征（意识清楚、四肢瘫、不能说话和吞咽，仅能以目示意）,四、临床表现（定位表现）,小脑后下动脉闭塞：表现为延髓背外侧综合征（Wallenberg综合征）： 交叉性感觉障碍 同侧、神经麻痹（吞咽难、声嘶） 同侧Horner征 同侧共济失调 眩晕、恶心呕吐、眼震 1、2条是必须具备的项目或基本条件,五、辅助检查,CT：24h内多正常，24-48h后可见病灶，3d3w最清楚。 MRI：较CT优，早期病例、小病灶、脑干、小脑显示效果好。 DSA、CTA、MRA、TCD、超声心动图、血常规、凝血功能、肝功能及免疫学检查等可帮助寻找原因。,六、诊 断,诊断思路： 是否脑血管病？急性起病的局灶性神经功能障碍。 缺血性还是出血性？符合脑血栓的一般表现，经影像学检查发现低密度病灶或排除了出血。 哪一部位（或哪支血管）病变？ 病因是什么？,七、鉴别诊断,脑出血：发病年龄、起病状态、起病速度、全脑症状、意识障碍、神经体征、头颅CT（最可靠）、脑脊液。 脑栓塞：脑栓塞起病速度、明确的栓子来源。 颅内占位：神经影像学可确诊。 其他：硬膜下血肿、脱髓鞘疾病等。,八、治疗（急性期）,治疗原则： 超早期治疗：力争在3-6h治疗时间窗内溶栓治疗 个体化治疗 整体化治疗 防治并发症治疗,八、治疗（急性期）,原则：减少梗死范围，阻止病情发展，防治并发症，干预危险因素。 一般治疗：意识障碍者吸氧、保持呼吸道通畅；预防感染及应急性消化道溃疡；稳定血压、治疗高血糖、纠正水电解质酸碱平衡紊乱；防治深静脉血栓形成。 降颅压：指征：有意识障碍者；有明显头痛者；大面积梗死者；影像学有脑水肿占位效应者；腰穿颅压高者。,八、治疗（急性期）,特殊治疗： 溶栓：适应于超早期患者，包括动脉和静脉溶栓治疗。目的是恢复血供。常用尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活物（r-tPA）。 抗血小板：阿司匹林、氯吡格雷、双嘧哒莫。 抗凝：目的是阻止血栓扩展和新血栓。适应于进展型病例、栓塞、高凝状态、房颤患者。常用低分子肝素、华法林。 卒中单元：有条件的医院可开展。,八、治疗（急性期）,脑保护：自由基清除剂、钙离子拮抗剂。 降纤：目的是抑制血栓形成，促进纤溶。适应于进展型病例。常用降纤酶、巴曲酶、东菱克栓酶、蚓激酶等。 中成药：丹参、川穹嗪、三七、葛根素、灯盏花素、银杏叶等。 血管内治疗：新型技术，包括血管成形术和血管内支架植入术。 外科治疗：如内膜剥脱术、减压术等。,八、治疗（恢复期）,功能锻炼、理疗、针灸、技能训练。 扩管药物、脑代谢活化剂。 干预危险因素，预防复发。,九、预 后,缺血性卒中发病30d死亡率为10%。 病后1y内，轻、中度残疾者20-30%；中、重度残疾者20-30%；不遗留残疾20-30%。 存活者中40%以上可复发，复发次数越多病死率和致残率越高。,脑 栓 塞,定义：指各种栓子随血流进入颅内动脉系统使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及功能障碍。栓塞性脑梗死约占脑梗死的15-20%。,一、病 因,心源性栓子：是其主要来源，尤其是伴房颤的心脏病患者。占60-75%。 非心源性栓子：颈部大动脉动脉粥样斑块脱落。偶为脂肪、空气、肿瘤、细菌、羊水栓子、异物等。 来源不明。,与脑血栓形成相似，有以下特点： 梗死范围大，易继发出血（出血性脑梗死，红色梗死） 易复发，可为多灶性。 左大脑中动脉是最常栓塞的血管 可合并其他部位栓塞，如肺栓塞等 可有与栓子有关的继发性改变（如感染）,二、病理与病理生理,三、临床表现,各年龄均可发病，多数有原发病线索，如：房颤、心脏病或手术、外伤史。 起病急骤，多数在数秒内达高峰，是各种脑卒中中发病最快的一种。 神经系统定位症状和体征取决于梗塞部位和范围，最常见为“三偏”综合征 。大面积栓塞可有高颅压症状及意识障碍。 可伴全身其他部位栓塞表现。,四、辅助检查,CT与MRI：与脑血栓相同，出血性梗死较脑血栓形成多见。 原发病筛查：EKG、心脏超声、颈部动脉超声、胸片、血常规、血沉、血培养等。,五、诊断及鉴别诊断,诊断：急骤起病的局灶性神经功能障碍，有栓子来源，结合CT或MRI表现可作出初步诊断。患者年龄较轻可能性更大。 鉴别诊断：中老年患者应与脑出血、脑血栓形成型脑梗死鉴别。,六、治 疗,脑梗死的治疗，基本同脑血栓形成。 原发病治疗。根据栓子特点选择相应的特殊治疗：如细菌栓子抗感染，脂肪栓子去肝素、碳酸氢钠，空气栓子头高脚低位或高压氧舱治疗。 抗凝治疗：对预防心源性栓塞复发有效（因脑栓塞易继发出血，注意监测凝血指标及出血征象）。,急性期死亡率为5-15%。 存活者多遗留后遗症。 10-20%患者可在病后1-2w内复发。,七、预 后,脑出血 （Intracerebral hemorrhage, ICH）,概 念,脑出血：是指原发性非外伤性脑实质出血。约占全部脑卒中的20%-30%，急性期病死率为30%-40%。,一、病 因,最常见的病因是高血压病。60%患者是因高血压合并小动脉硬化所致；约30%由动脉瘤或动-静脉血管畸形所致。 其他：脑动脉粥样硬化、脑淀粉样血管变性、肿瘤卒中、梗死性脑出血、血液病、脑动脉炎、颅底异常血管网、抗凝溶栓药物等。,二、发病机制,高血压病 脑小动脉、穿通支脂质透明样变性及微小动脉瘤 若血压突然升高（用力、情绪激动），血管破裂导致出血发生,三、病 理,最易发生出血的血管是豆纹动脉（大脑中动脉深穿支）；最常见的出血部位是基底节区（占所有脑出血的70%）；基底节区又以壳核出血最多。 急性期：血肿压迫，脑组织水肿、坏死，脑组织移位，严重时可发生脑疝。若血肿破入脑室，可并发脑积水。 恢复期：血肿吸收，形成胶质瘢痕或中风囊。,四、临床表现（一般表现）,50-70岁好发，男女相近； 多有高血压、头痛史； 多无先兆，少数有头晕、头痛、肢体麻木、口齿不清、情绪不稳等先兆； 多在活动（体力活动或精神紧张、情绪剧变）时起病，冬春季多发；,四、临床表现（一般表现）,起病突然，短时（数分钟到数小时）内达高峰； 高颅压症状常见（头痛、呕吐、意识障碍等）； 发病时血压明显升高； 脑膜刺激征常阳性。,四、临床表现（定位表现）,基底节区（壳核出血）： 系豆纹动脉破裂所致： 三偏（偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲） 双眼同向凝视（向病灶侧） 失语（主侧半球受类） 大量出血有昏迷，可发生脑疝死亡。 出血量小不伴头痛呕吐，难与脑梗死区分。,高血压性脑出血（右壳核）,四、临床表现（定位表现）,基底节区（丘脑出血）： 三偏（感觉障碍重于运动障碍）； 特征性眼征：上视障碍或凝视鼻尖、眼球偏斜或分离性斜视、眼球会聚障碍和无反应性小瞳孔等； 意识障碍多且重、去皮质强直、消化道出血； 丘脑综合征。,高血压性脑出血（丘脑）,确切部位难定的基底节区出血,四、临床表现（定位表现）,脑桥出血：约占脑出血的10。 轻者或早期（单侧脑桥受损）：交叉性瘫、交叉性感觉障碍、病侧瞳孔缩小、双眼向病灶对侧同向凝视。 重者（血肿5ml）或后期（双侧脑桥受损）：深昏迷、四肢瘫、中枢性高热(持续39以上、躯干热而四肢不热)、双瞳孔针尖样、双眼固定伴双侧病理征阳性、明显呼吸紊乱、去大脑强直、消化道出血等，12天内死亡。,高血压性脑出血（右桥脑）,四、临床表现（定位表现）,小脑出血：易误诊、漏诊。 小量出血：剧烈眩晕、频繁呕吐、枕部疼痛、共济失调而无肢体瘫痪； 中量出血：先清楚后昏迷，一旦昏迷，预后凶险，需早诊断，出血量大时需早期手术)。 大量出血：因脑干受压迫而很快昏迷，易发生枕骨大孔疝而死亡。,高血压性脑出血（左小脑）,四、临床表现（定位表现）,脑叶出血：顶叶最多。可仅为SAH样表现；局灶症状与脑叶有关（单瘫、偏盲、失语、视空间障碍、精神异常等）；癫痫相对多，昏迷较少。 脑室出血：酷似SAH（头痛、呕吐、脑膜刺激征、缺乏局灶体征）。大量出血可形成脑室铸型，常迅速昏迷、四肢瘫、中枢高热、去大脑样强直、双侧病理征，自主神经功能紊乱突出，预后不良。,右顶叶出血,右额、颞叶出血,左内囊前肢出血，破入侧脑室及第脑室，形成脑室铸形与梗阻性脑积水,脑室出血后血管痉挛,五、辅助检查,CT检查 是临床疑诊脑出血的首选检查。其作用有： CT可了解血肿形成的大致时间； 可显示血肿部位、大小、形态，是否破人脑室，血肿周围有无低密度水肿带及占位效应、脑组织移位和梗阻性脑积水等； 可对进展型脑出血病例进行动态观察。,右基底节区大量新鲜出血，破入侧脑室，血肿周围水肿明显，中线明显移位,A 急性期（新鲜血肿，为圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚） B、C亚急性期（1周后）（血肿边界不清，中央密度高，周围密度低，血肿周围水肿及环形增强） D恢复期（血肿吸收后呈低密度或囊性变）,五、辅助检查,MRI检查 急性期对幕上及小脑出血的价值不如CT，对脑干出血占优； 可区别陈旧性脑出血和脑梗死（病程45周后CT不能辨认的脑出血MRI仍可明确分辨）； MRA较CT更易发现脑血管畸形、血管瘤及肿瘤等出血原因（可显示血管畸形的流空现象）。 但血肿及周围脑组织MRI表现较复杂，主要受血肿所含血红蛋白量的变化影响。,动静脉畸形（右额顶部出血，MRI T1像病灶呈低、高混合信号影，其后方有迂曲的低信号血管影）,五、辅助检查,数字减影脑血管造影（DSA） 当怀疑脑血管畸形、Moyamoya病、血管炎等可行DSA检查，尤其是血压正常的年轻患者应考虑检查以查明病因，预防复发。,DSA显示的大脑后动脉动静脉血管畸形（A为介入治疗前，B为介入治疗后血管团消失）,五、辅助检查,脑脊液检查：脑压增高，CSF多呈均匀血性。 注意：有诱发脑疝的危险，仅在不能进行头颅CT检查、且临床无明显颅内压增高表现时才能进行；怀疑小脑出血禁行腰穿。 其它检查：血白细胞可暂时增高，血糖、尿素氮等亦可短暂升高。,六、诊 断,1、是否是脑出血 50岁以上的中老年高血压患者，在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现严重头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状和体征时应首先想到脑出血的可能。头颅CT检查可提供脑出血的直接证据。,六、诊 断,2、查明脑出血的原因 出血位于壳核、苍白球、丘脑、内囊、脑室周围深部白质、脑桥、小脑者，若病前有高血压病史，基本上可确诊为高血压性脑出血； 老年人脑叶出血若无高血压及其他原因，多为淀粉样脑血管病变所致； 血液病及抗凝、溶栓治疗引起的出血常有相应的病史或治疗史； 肿瘤、动脉瘤、动静脉畸形等引起者，头颅CTA、MRA及DSA检查常有相应发现。,七、鉴别诊断,小量出血应与脑梗死鉴别。 有明显意识障碍，局灶性体征不明显时，应与能引起昏迷的全身性疾病鉴别。 脑叶、脑室出血应与蛛网膜下腔出血鉴别。 与脑外伤所致硬膜下血肿鉴别。,八、治疗（急性期）,原则：防止进一步出血、控制脑水肿及高颅压、防治并发症、对症支持治疗。,八、治疗（急性期）,一般治疗： 防止再出血。卧床34w，避免用力、情绪激动，保持大便通畅； 保持呼吸道通畅、适当吸氧； 注意营养，发病3日后仍不能进食者给予鼻饲，补充水电解质； 有高热、尿潴留、高血糖、癫痫发作时给予对症治疗。,八、治疗（急性期）,调整血压： 维持血压在适当水平，避免过高、过低或快速波动，具体血压水平视原来血压而定。 一般维持在150160/90100mmHg，原来血压较高者，收缩压不超过200mmHg，舒张压不超过110mmHg，可不必降压。,八、治疗（急性期）,控制脑水肿及高颅压： 20甘露醇125250ml，快速静滴，6 8h一次（注意：肾功能损害、水电解质紊乱、肺水肿、心衰） ； 果糖甘油250ml，静滴，每日12次； 速尿4060mg，68h一次（注意水电解质紊乱） ； 人体白蛋白10g，每日12次。,八、治疗（急性期）,止血剂：一般不用。脑室出血、凝血机能障碍所致脑出血以及合并消化道出血时可应用止血剂。 防治并发症：感染、消化道出血、中枢性高热、肾功能损害、电解质紊乱、下肢静脉血栓应早期预防，早期治疗。,八、治疗（急性期）,外科治疗： 手术方式：血肿清除术，血肿引流术，脑室引流术。 适应症：基底节区出血中等量以上出血（壳核出血30ml ，丘脑出血15ml）；小脑出血10ml 或直径3cm，或合并明显脑积水；重症脑室出血（脑室铸形）。 禁忌症：明显脑疝及生命体征不稳；脑干出血；合并严重的重要脏器损害者不宜手术。,八、治疗（恢复期）,恢复期治疗 功能锻炼、理疗、针灸、技能训练。 扩管药物、脑代谢活化剂。 干预危险因素，预防复发。高血压脑出血预防的关键是控制高血压。,九、预 后,脑出血的预后： 取决于出血量、出血部位、全身情况及并发症情况。 发病后30天死亡率约40%，死亡原因主要为脑疝（多在发病1周内）。病后半年约35%生活不能自理，30%生活可自理，少数可恢复工作能力。,蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage, SAH）,一、概念与分类,概念：SAH是指脑底部或脑表面的病变血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征。约占急性脑卒中的10%，占出血性卒中的20%。 分类：外伤性和自发性。自发性又分为原发性和继发性。一般所称SAH是指原发性SAH；脑实质或脑室出血、外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下腔称为继发性SAH。,二、病 因,最常见病因：先天性粟粒样动脉瘤（50%） 次要病因：血管畸形（主要是动静脉畸形）和高血压动脉硬化性动脉瘤（梭形动脉瘤）。 其他：脑底异常血管网(Moyamoya病)、颅内肿瘤、动脉炎、血液病、抗凝药物等。 另有10者原因不明。,三、病 理,先天性动脉瘤 通常在青年期才发展，婴儿及儿童少见； 好发于Willis动脉环血管的分叉处（颈内与后交通动脉、大脑前与前交通动脉分叉最常见），90位于前循环； 多为单发，约20为多发； 瘤体呈囊状，动脉壁菲薄、中层发育差； 瘤体的大小决定了发病的风险：直径3mm以下很少破裂，10mm以上极易出血。,四、病理生理,血液进入蛛网膜下腔的病理生理改变： 高颅压：血液占位、继发性脑水肿及脑积水使颅内压增高。 脑积水：梗阻性脑积水（急性早期，凝血块堵塞脑底池或脑室引起）；交通性脑积水（急性后期，蛛网膜粘连、蛛网膜颗粒受阻引起）。,四、病理生理,血管痉挛：血液释放的化学物质刺激引起，可加重脑水肿、引起脑梗死。 化学性脑膜脑炎：血液及其释放的炎性物质刺激所致。病理可见：蛛网膜及软膜增厚、粘连；脑白质广泛水肿。 自主神经功能紊乱：血液及其释放的炎性物质刺激下丘脑及脑干，引起发热、高血糖、消化道出血、血压波动、心律失常等。,五、临床表现,发病年龄： 各年龄均可发病。 先天性动脉瘤破裂所致：多见于3060岁，女性多见。 脑血管畸形破裂所致：多见于青少年。 高血压动脉硬化所致：多见于老年人。,五、临床表现,起病形式 突然起病，多有诱因（情绪激动、剧烈运动、排便、咳嗽等），少数有先兆症状（头痛、脑神经麻痹、精神症状、偏瘫等）。 主要表现（三主征）剧烈头痛、呕吐；脑膜刺激征阳性；CT上显示蛛网膜下腔出血（均匀血性脑脊液）。