贵州20146急性肺栓塞的诊断与治疗ppt课件

1,急性肺栓塞的诊断与治疗,台州市立医院重症医学科 王昌明 2014年6月,2,误诊率惊人： 高达70%-80%； 在美国，仅1/3死亡病例在死亡前得到确诊，仅6.5%的病例得到及时诊断与治疗； 具有：高发病率、高死亡率、高致残率、高误诊率、高漏诊率、低检出率、低治疗率的特点。 内科、外科（骨科）、产科多见 容易产生纠纷！,3,肺栓塞(PE)：是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。 肺血栓栓塞(PTE)：是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，占肺栓塞的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。 深静脉血栓形成(DVT)：是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，PTE常为DVT的合并症。,PTE PE,4,DVT 的常见位置,股静脉,深股静脉终点,位于内收肌管的 腘静脉,小腿肌肉内静脉,左髂静脉,胫骨后静脉,5,深静脉血栓形成（DVT）的发病率（美国）,ICU 33% 神经内科（卒中） 42% 急性心梗 24% 充血性心衰 26% 普外科 25-30% 神经外科 9 -50% 泌尿科 10-40% 妇产科 7 -45% 骨科:(髋/膝关节术后) 50-70%,6,肺栓塞死亡率随着年龄增加而增加； 肺栓塞发病率无性别差异； 肥胖患者VTE（静脉血栓栓塞症）发病率为正常人群的23倍； 肿瘤患者VTE发病率为非肿瘤人群的2倍等，,9,当肺栓塞引起肺梗死时，临床上可出现“肺梗死三联征”： 胸痛；咯血；呼吸困难。 低氧血症，可出现缺氧表现。 右心功能不全 缺乏临床特异性，诊断困难 应与心绞痛、主动脉夹层、脑卒中及肺炎等疾病相鉴别。,10,临床表现,体征 主要是呼吸系统和循环系统体征 呼吸频率增加(超过20次/分)； 心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀； 颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加； 一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm，或下肢静脉曲张；,11,临床表现,体征 肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液阳性等； 肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音； APTE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。,12,2008年ESC急性肺栓塞- 危险分层 急性肺栓塞严重程度 与肺动脉内血栓的形态、大小、分布和血栓量的多少不呈平行关系 与急性肺栓塞早期（住院或发病后30天）死亡危险程度密切相关。 建议以 高危、中危、低危 替代以往 “大面积”、“次大面积”、“非大面积”PE术语。,13,2008年急性肺栓塞危险分层的主要指标 临床特征 休克 低血压a 右心室功能不全 超声心动图示右心扩大 运动减弱或压力负荷过重表现 螺旋CT示右心扩大 BNP或NT-proBNP升高 右心导管术示右心室压力增大 心肌损伤标志物 心脏肌钙蛋白T或I阳性 a：低血压定义：收缩压40mmHg达15分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。,14,2008年急性肺栓塞危险分层 早期死亡风险 危险分层指标 推荐治疗 临床表现 右心室功能不全 心肌损伤 （休克或低血压） 高危 + a a 溶栓或栓子切除术 (15%) 中危 + + (3-15) + 住院治疗 + 低危 (1%) 早期出院或院外治疗,非高危,a:当出现低血压或休克时就不需要评估右心功能和心肌损伤情况,15,2010年肺栓塞中国专家共识,大块肺栓塞：是指肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压90mm Hg，或下降超过40mm Hg 15分钟)。 次大块肺栓塞：是指肺栓塞导致右室功能减退。,16,急性肺栓塞综合征分类 2010年肺栓塞中国专家共识,17,实验室检查,动脉血气分析 血浆D-二聚体 心电图：SQT 超声心动图 胸部X线平片 核素肺通气/灌注显像 CT肺动脉造影 磁共振肺动脉造影 肺动脉造影 下肢深静脉检查,确诊手段,18,实验室检查,动脉血气分析： 低氧血症 不具有特异性，约20%确诊为APTE的患者血气分析结果正常。,19,实验室检查,血浆D-二聚体： 敏感度达92%100%，特异度仅为40%43%。 主要价值在于能排除APTE，若低于500g/L可排除APTE； 高度可疑APTE的患者不主张做此检查，因为无论其检测结果如何都不能排除APTE。,20,实验室检查,超声心动图： 直接征象能看到肺动脉近端或右心腔血栓，但阳性率低。 间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽，肺动脉压力增高等。,21,ECG ：SIQIIITIII ，RBBB,I导,II导,III导,22,实验室检查,CT肺动脉造影（CTA）： 直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内(轨道征)，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影； 间接征象包括肺野楔形密度增高影条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。,23,实验室检查,放射性核素肺通气灌注扫描： 典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布的灌注缺损。 敏感性为92%，特异性为87% 不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以下动脉血栓栓塞中具有特殊的意义。,24,实验室检查,肺动脉造影： 是“金标准”，其敏感性为98%，特异性为95%98%。 直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断； 间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟； 其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，应果断进行造影检查。,25,26,实验室检查,加压静脉超声成像(CUS)检查 即通过探头压迫观察等技术诊断下肢静脉血栓形成，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象。 CUS诊断近端血栓的敏感性为90%，特异性为95%。,27,临床可能性评分系统 （Wells评分）,临床可能性：低度6.0,28,临床诊断评价评分表,4分为高度可疑 4分为低度可疑,29,可疑高危急性肺栓塞患者（伴低血压或休克） 是否具备立即进行肺动脉增强MDCT检 否 是 超声心动图 右心负荷 增强MDCT检查 不增加 增加 阳性 阴性 具备增强MDCT检查条件 且病情稳定 按肺栓塞治疗 寻找其他病因 寻找其他病因 缺乏其他检查 考虑溶栓或血栓切除 或病情不稳定 诊断策略1 可疑高危急性肺栓塞患者诊断流程,30,可疑非高危急性肺栓塞患者（不伴低血压或休克） 评估肺栓塞临床可能性（根据临床经验或评分规则） 低度或中度可能 高度可能 D二聚体 增强MDCT 阴性 阳性 无肺栓塞 有肺栓塞 不治疗 增强MDCT 不治疗 治疗 或进一步寻找其他原因 无肺栓塞 有肺栓塞 不治疗 治疗 诊断策略2 可疑非高危急性肺栓塞诊断流程,31,急性肺栓塞诊断流程图,32,一般治疗,对高度疑诊或确诊者，适当镇静、镇痛治疗。 合并下肢深静脉血栓形成者应绝对卧床至达到抗凝治疗有效(保持INR在2.0左右)方可，保持大便通畅，避免用力。 应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。 监测心电图、动脉血气及生命体征。 低氧血症者：吸氧，严重时可机械通气。 确诊后尽可能避免其它有创检查，以免在抗凝或溶栓治疗过程中出现局部大出血。,33,循环支持治疗,右心功能不全、心排血量下降但血压尚正常者，可给予一定肺血管扩张和正性肌力作用的药物；若血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物。 血管活性药物在静脉注射负荷量后(多巴胺35mg，去甲肾上腺素1mg)，持续维持。 液体负荷需谨慎，过多液体负荷可能会加重右心室扩张并进而影响心排血量。,34,（2008年ESC）PE治疗：溶栓治疗,心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，溶栓治疗是一线治疗。(1A) 高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或外科取栓。(IIb-C) 导管内溶栓与外周静脉溶栓效果相同。 对非高危(中危、低危）患者不推荐常规溶栓治疗。(IIb-B) 对于一些中危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗。 低危患者不推荐溶栓治疗。 (IIIB),35,2008欧洲急性肺栓塞诊治指南 溶栓适应症： 心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，溶栓治疗是一线治疗。(1A),2010年急性肺栓塞中国专家共识 溶栓适应症： (1)二个肺叶以上的大块肺栓塞者； (2)不论肺动脉血栓栓塞部位及面积大小只要血流动力学有改变者； (3)并发休克和体动脉低灌注(如低血压、乳酸酸中毒和/或心排血量下降)者； (4)原有心肺疾病的次大块肺血栓栓塞引起循环衰竭者； (5)有呼吸窘迫症状(包括呼吸频率增加，动脉血氧饱和度下降等)的肺栓塞患者； (6)肺血栓栓塞后出现窦性心动过速的患者。,36,2008欧洲急性肺栓塞诊治指南 溶栓绝对禁忌证： 任何时间出血性或不明原因的 脑卒中 6个月内缺血性脑卒中 中枢神经系统损伤或肿瘤 3周内大创伤、外科手术、 头部损伤 近一月内胃肠道出血 已知的活动性出血,2010年急性肺栓塞中国专家共识 溶栓绝对禁忌证： 活动性内出血； 近期自发性颅内出血。,37,2008欧洲急性肺栓塞诊治指南 相对禁忌证： 6个月内短暂性脑缺血发作 口服抗凝药 妊娠或分娩1周内 不能压迫的血管穿刺 创伤性心肺复苏 难治性高血压 (收缩压180 mmHg) 晚期肝病 感染性心内膜炎 活动性消化性溃疡,2010年急性肺栓塞中国专家共识 相对禁忌证： (1)2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺； (2)2个月内的缺血性中风； (3)10天内的胃肠道出血； (4)15天内的严重创伤； (5)1个月内的神经外科或眼科手术； (6)难于控制的重度高血压(收缩压 180 mm Hg，舒张压 110 mm Hg)； (7)近期曾行心肺复苏； (8)血小板计数低于100109/L； (9)妊娠； (10)细菌性心内膜炎； (11)严重肝肾功能不全； (12)糖尿病出血性视网膜病变； (13)出血性疾病； (14)动脉瘤； (15)左心房血栓； (16)年龄75岁。,38,2008欧洲急性肺栓塞诊治指南 溶栓药物及溶栓方案： 链激酶：25万IU静脉负荷，给药时间30分钟，继以10万IU/h维持12-24小时； 快速给药：150万IU静点2小时 尿激酶：4400IU/Kg静脉负荷量10min，继以4400IU/Kg/h维持12-24小时； 快速给药：300万IU静点2小时 rt-PA ： 100mg静点2小时或0.6mg/Kg静点15分钟（最大剂量50mg）,2010年急性肺栓塞中国专家共识 溶栓药物及溶栓方案： 尿激酶： 20000 IU/kg/2h静脉 滴注 rt-PA： 50100 mg静脉滴注2h,39,溶栓时间窗,肺组织氧供丰富，有肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气三重氧供，因此肺梗死的发生率低，即使发生也相对比较轻。 溶栓治疗的目的不完全是保护肺组织，更主要是尽早溶解血栓疏通血管，减轻血管内皮损伤，降低慢性血栓栓塞性肺高压的发生危险。 在起病48小时内开始溶栓能够取得最大的疗效。 有症状的APTE在614天内行溶栓治疗仍有一定作用。,40,约92患者对溶栓治疗有反应，表现为36小时内临床及超声心动图的改善。 出血风险： 大出血累计率为13 颅内出血/致命性出血发生率为1.8 最近的研究中，危及生命的大出血已少见。出血发生率下降与近年来采用无创手段确诊肺栓塞有关。,41,抗凝治疗（中国专家共识）,高度疑诊或确诊APTE的患者应立即抗凝治疗。 抗凝治疗必须充分，否则将严重影响疗效，导致血栓复发率明显增高。 抗凝治疗（2008年ESC） 怀疑急性肺栓塞的患者等待进一步确诊过程中即应开始抗凝治疗。(1C) 高危患者溶栓后序贯抗凝治疗。（1A） 中、低危患者抗凝治疗是基本的治疗措施。（1A）,42,急性肺栓塞综合征分类 2010年肺栓塞中国专家共识,43,抗凝治疗普通肝素,首剂 20005000IU或按80 IU/kg静脉注射 继之以18 IU/kg/h持续静脉滴注。 在最初24小时内需每46小时测定部分凝血活酶时间(APTT) 1次，并根据该测定值调整普通肝素的剂量(表7)； 每次调整剂量后3小时测定APTT，使APTT尽快达到并维持于正常值的1.52.5倍。 治疗达到稳定水平后，改为每日测定APTT 1次。,44,抗凝治疗普通肝素,应用普通肝素可能会引起血小板减少症(HIT)，在第35日必须复查血小板计数，若较长时间使用普通肝素，应在第710日和14日复查。治疗2周后则较少出现血小板减少症。 血小板计数迅速或持续降低超过30%，或血小板计数小于100109/L，应立即停用普通肝素，一般停用10日内血小板数量开始逐渐恢复。,45,根据APTT调整普通肝素的剂量,46,普通肝素抗凝治疗,普通肝素应用指征 肾功能不全（肌酐清除率30ml/min）患者（因普通肝素经网状内皮系统清除，不经肾脏代谢）。 高出血风险患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和）。 对其他急性肺栓塞患者，低分子量肝素可替代普通肝素。,47,抗凝治疗低分子量肝素,100 IU/kg/次，皮下注射每日12次。 低分子量肝素的分子量较小，HIT发生率较普通肝素低，可在疗程大于7天时每隔23天检查血小板计数。 使用低分子肝素一般情况下无需监测。 但对肾功能不全的患者需谨慎使用，并应根据抗a因子活性来调整剂量，当抗a因子活性在0.61.0 IU/ml范围内推荐皮下注射每日2次，当抗a因子活性在1.02.0 IU/ml范围内推荐皮下注射每日1次。,48,建议普通肝素、低分子量肝素至少应用5天，直到临床症状稳定方可停药。 对于大块肺栓塞、髂静脉及(或)股静脉血栓患者，约需用至10天或者更长时间。,49