课件：外科病人的体液_失调.ppt

1,1,外科病人的体液失调,2,第一节 概 述,正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证 创伤、手术及许多外科疾病都可引起体内水、电解质和酸碱平衡的失调 水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱的纠正是外科病人治疗中一个重要内容,3,体液的主要成分：水、电解质 体液分为两部分： 细胞内液（Intracellular Fluid, ICF) 细胞外液 (Extracellular Fluid, ECF) 体液量：与性别、年龄有关,4,人体水分的分布比例,新生儿 1岁 210岁 成人 体液总量 80 70 65 60 细胞内液 35 40 40 40 细胞外液 组织间液 40 25 20 15 血浆 5 5 5 5,5,水的出入量,入量 出量 饮水 10001500ml 小便 10001500ml 食物水 700ml 皮肤蒸发 500ml 内生水 300ml 呼吸丧失 400ml 大便 100ml 总量 2500ml 2500ml,6,细胞外液电解质(ECF) Na+ 142 mmol/L Cl- 103 mmol/L HCO3- 24 mmol/L Protein 16 mmol/L,7,细胞内液电解质(ICF) K+ 150 mmol/L Mg+ 40 mmol/L HPO42- 150 mmol/L Protein 40 mmol/L,8,体液的电解质组成特点,ECF的溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质 渗透压主要来源于单价Na+、Cl-、和HCO3-，正常范围280310 mOsm/L ICF和ECF渗透压基本相等,9,第二节 体液代谢的失调,10,疾病、麻醉、手术创伤对体液平衡的影响,容量失调：缺水或水过多，等渗性 浓度失调：高钠血症、低钠血症 成分失调：酸碱中毒、血钾失调、 低钙或高钙、低镁,11,水和钠的代谢紊乱,根据水、钠丢失比例不同， 通常分为 等渗性缺水 低渗性缺水 高渗性缺水,12,等渗性缺水 Isotonic Dehydration,等渗性缺水（急性缺水或混合性缺水），外科病人最多见，是水和Na+成比例急性丧失，血Na+正常范围(135-150 mmol/L) ，ECF丢失，细胞外液渗透压可保持正常,13,等渗性缺水病因,胃肠道消化液急性丧失： 呕吐、腹泻、急性胃肠炎、肠外瘘 体液丧失在感染区域或软组织内： 腹膜炎、肠梗阻、烧伤、腹水,14,临床表现与体液丢失量有关,恶心、厌食、少尿但不口渴。眼窝凹陷，皮肤干燥松弛。 体液丢失5%（体重）（ECF25%）：循环系统改变，脉搏细速，肢冷，血压下降 体液丢失67%（体重）（ECF3035%）：休克，代谢性酸中毒 胃液大量丢失HCl代谢性碱中毒,15,等渗性缺水诊断,病史 临床表现 实验室检查：血液浓缩 Hb、RBC、HCT、尿比重 、 Na+、Cl-无明显改变,16,等渗性缺水治疗,可输平衡盐液或等渗盐水补充血容量 如细胞外液丧失达体重5%，出现血容 量不足表现，可先给平衡液3000 ml（5%60 kg） 如血容量变化不大，先给上述量的 1/22/3（15002000 ml），还应补给日需水2000ml和氯化钠4.5g,17,等渗性缺水治疗注意事项,大量等渗盐水NaCl的补充，应警惕Cl- (正常103 mmol/L, 而0.9% NaCl：154mmol/L) 高氯性酸中毒 现主张用平衡盐液(LR):电解质含量与血浆内含量相近 静脉快速补液应监测HR,CVP,或PCWP 纠正缺水后注意K+ , 见尿补K+,18,（二）低渗性缺水 Hypotonic Dehydration,慢性缺水, 继发性缺水 水和钠同时缺失，但缺Na+ 缺水 血Na+缺水，血容量不足,19,低渗性缺水病因,胃肠道液体持续性丧失，反复呕吐，吸引，引流 Na+丧失多 大创面慢性渗液 肾排出水、Na+过多（利尿剂、脑外伤、脑复苏等），补充不足 等渗性缺水治疗时补充水分过多,20,低渗性缺水程度与临床表现,轻度缺钠：血Na+135（130135）mmol/L，头晕、疲乏、手足麻木 中度缺钠：血Na+120130 mmol/L，除上述症状外，循环系统症状，视力模糊，站立性晕倒 重度缺钠：血Na+ 120 mmol/L，上述症状加重，休克+细胞水中毒CNS症状：神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射或消失,21,低渗性缺水诊断,长期慢性体液丢失病史 临床表现 Lab tests： 血Na+135 mmol/L，RBC、Hb、HCT，BUN（尿排出）， 尿Na+ 、 Cl-，尿比重1.010 血气分析：可有酸中毒,22,低渗性缺水治疗,纠正致病原因 高渗盐水（5%NaCl）或含盐溶液纠正低渗，补充血容量 参考补钠公式，总输入量分次完成，加强监测,23,高渗性缺水 Hypertomic Dehydration,原发性缺水，水和钠同时丢失，缺水缺钠 血Na+150 mmol/L ECF渗透压 （ 320 mOsm/L ）,24,高渗性缺水病因,摄入水分不足：昏迷、拒食、吞咽困难、 水源断绝、高浓度肠内营养液 水分丧失过多： 经肾丢失：尿崩症、高渗药物、 高蛋白饮食、糖尿病 经皮肤丢失：高热 （汗液含Na+550 mmol/L） 经呼吸道丢失：脑外伤、气管切开,25,高渗性缺水临床表现,缺水程度不同，可分为三度 轻度：缺水量为体重2%-4%，口渴 中度: 缺水量为体重2%-4% ,极度口渴，乏力，尿少，唇干舌燥，眼窝下陷，烦躁不安 重度：体重6%，上述症状+狂躁、谵妄甚至昏迷,26,高渗性缺水诊断,病史 临床表现 Lab Tests： 血Na+150 mmol/L、 Hb、RBC轻度 尿比重高,27,高渗性缺水治疗,解除病因 治疗原则：补充水分 (5% Glucose) 或低渗液 (0.45% NaCl) 补充方法： 当日补充量1/2或2/3+生理量 20002500 ml,28,水中毒（稀释性低血钠）,摄入水总量排出水量 水分在体内潴留 血浆渗透压降低，循环血量增多,29,水中毒病因,各种原因所致抗利尿激素分泌过多 肾排水功能障碍：肾排尿能力 机体摄入水分过多或静脉输液过多 特殊手术：膀胱镜手术、灌肠 、膝关节镜手术等可致稀释性低血钠或水中毒、脑水肿、急性心衰等,30,水中毒临床表现,急性水中毒：发病急 水过多脑细胞肿胀颅内压神经、精神症状，脑疝 静脉输入液体过多、过快急性肺水肿烦躁，呼吸急促，咳嗽，咳痰，肺底湿罗音 慢性水中毒：原发病掩盖 体重，皮肤苍白、湿润，唾液、泪液,31,实验室检查,血Hb、RBC、HCT、蛋白量 血浆渗透压 ECF、ICF液体量 ： 红细胞平均容积 红细胞平均Hb浓度,32,水中毒治疗,立即停止水分摄入 轻者：多余水分排出水中毒即可解除 重者：禁水+利尿 - 渗透性利尿剂 (20%甘露醇200ml/20min) - 袢利尿剂（速尿、依他尼酸） -,33,体内钾的异常 Potassium Inbalance,ICF（150160 mmol/L） 占总钾量 98% ECF （60mmol，3.55.5 mmol/L） 占体内总钾量的2%,34,钾的生理功能,参与糖、蛋白质和能量代谢 维持ICF的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉兴奋性 维持心肌正常功能：心肌细胞膜电位的变化主要动力之一是由于钾离子的细胞内外转移,35,钾的吸收与排泄,肉类、水果、蔬菜等含有丰富的钾 钾摄入量：仅需50 70 mmol/day 吸收：90%由小肠吸收，胃肠功能 紊受影响 排泄： 尿液（80-90% ），大便,36,低钾血症 Hypokalemia,血K+3.5mmol/L,37,低钾血症原因,钾摄入不足：疾病或手术进食不足 经肾失钾：使用利尿剂，盐皮质激 素 Na+-K+交换K+从肾排出 静脉营养，补液中补K+不足 消化道失钾:胃肠液K+1015mmol/L 钾分布异常：碱中毒，胰岛素+GS,38,低钾血症临床表现（1）,取决于丢K+的快慢和程度 神经肌肉系统：血钾3mmol/L时神经肌肉兴奋性 最早表现是肌无力 其发展顺序：四肢躯干和呼吸肌 血钾2.5mmol/L时 软瘫呼吸困难（窒息）呛咳 腱反射减弱或消失,39,低钾血症临床表现（2）,中枢神经系统：神经淡漠，重者定向力障碍，神志不清 胃肠道系统：恶心呕吐，肠麻痹、腹胀 心血管系统：心动过速、房早或室早，室性或室上性心动过速，严重者甚至心室纤颤甚至心脏骤停,40,低钾血症心电图改变,早期T波降低、变宽，双相倒置，ST段压低，Q-T延长，U波,41,低钾血症临床表现 (3),代谢性碱中毒并反常性酸性尿： 血K+， K+ Na+, H+交换,C内3K+ C外 2Na+、1H+交换C内,H+移入C内，ECF的H+碱中毒,肾远曲小管Na+K+交换 Na+H+交换 排K+，排H+酸性尿,42,低钾血症诊断,病史 临床表现 血K+ EKG,43,低钾血症治疗,消除病因，恢复饮食 补钾方法：分次补充，边治疗边观察 常用10% KCl，1gKCl含K+13.4 mmol 口服 KCl 1-2g Tid 不能口服者静脉输入,44,低钾血症补钾注意事项,量：参考血清K+降低程度 每日补K+4080 mmol KCl 36g (1g=13.4 mmol) 严重低K+病人，补K+量可增至100200 mmol，KCl 714g 最多8g/day 不要急于求成，一般46日,补钾浓度和速度的限制 浓度： K+40 mmol/L 5%GS500ml+10%kcl 15ml 速度20mmol/h 肾功能恢复，尿量40 ml/h以上才能补充！,46,高钾血症 Hyperkalemia,血K+5.5 mmol/L时称为高钾血症 高钾血症 是临床急症，患者可突发心脏骤停而死亡,47,高钾血症原因,钾摄入过量:含K+药物使用过量（如青霉素钾盐) 、库血、 补钾错误 2.肾排钾减少:肾功能不全伴少尿、无尿、保钾利尿剂 3.溶血、组织损伤、酸中毒,48,高血钾的主要危险是对心脏的损害,ECF 钾离子浓度增高，静息膜电位接近阈电位，膜难以去极化，心肌兴奋性降低 传导性降低 心肌细胞自律性降低 竞争性抑制外钙内流，心肌收缩性降低,49,高钾血症临床表现,严重高钾血症 微循环障碍：皮肤苍白、发冷、青紫、低血压 心脏：心动过缓，心律不齐 K+8mmol/L，心搏骤停 K+7mmol/L，典型的EKG改变：T波高而尖，Q-T间期延长，QRS增宽，P-R间期延长,50,高钾血症心电图变化,T波高而尖，Q-T间期延长，QRS增宽，P-R间期延长,51,高钾血症诊断,病史 临床表现 血K+ 测定 EKG,52,高钾血症治疗,急性高钾血症时: 停用含钾药物或溶液 迅速降低血清K+ 防治心律失常,53,降低血清钾浓度,1.促使K+向C内转移（1）： 5%NaHCO3 ： 60100ml IV 高渗碱性溶液输入: 血容量增加，血K+稀释血K + 肾Na + - K 交换+ 尿排K + 碱性溶液纠正酸中毒，血K+移入细胞内,54,促使K+向C内转移（2）： 25%葡萄糖100200 ml + 胰岛素 （5 g葡萄糖：胰岛素1U ） 肾功能不全，不能输液过多者 10%葡萄糖酸钙 100ml 11.2%乳酸钠溶液 50ml 25%葡萄糖 400ml 胰岛素 20U 24小时缓慢静脉滴入,55,2.促K排出体外,阳离子交换树脂: 口服,15g/次, 4 次/日 同时口服甘露醇或山梨醇以导泻 透析疗法: 血液透析（肾功能不全排钾困难者） 腹膜透析,56,防治心律失常,钙与钾有对抗作用 10%葡萄糖酸钙20ml iv 10%葡萄糖酸钙 3040ml 加入补液中滴注,57,体内钙的异常,ECF钙是总钙量的0.1% 血清Ca2+为2.252.75 mmol/L 其中45%为离子化钙，维持神经肌肉稳定性 二者比例受pH的影响： pH降低使离子化钙增加 pH上升使离子化钙减少 外科病人：易发生低钙血症,58,低钙血症,发病原因 急性重症出血性坏死性胰腺炎 坏死性筋膜炎 肾衰竭 消化道瘘 甲状旁腺功能受损（甲状腺手术或颈部放疗）,59,低钙血症临床表现,神经肌肉兴奋性增强 容易激动，口周及指（趾）尖麻木，手足针刺感，抽搐，肌肉和腹部绞痛，腱反射亢进 Chvostek征：叩打面部肌肉或颜面神经-面肌痉挛 Trousseau征：施压于大的动脉分支或神经时，肌痉挛 血清钙测定： 2 mmol/L,60,低钙血症治疗,纠治原发病，注意碱中毒的纠正 10%葡萄糖酸钙 20ml 或10%CaCl2 10ml iv 必要时多次给予 需长期治疗病人： 口服钙剂 ， 同时补Vit D，以逐步减少钙剂的静脉用量,61,第三节 酸碱平衡的失调 Acid-Base Imbalance,62,人体内酸和碱的浓度时刻在变化中，在血液缓冲系统、肺和肾的调节下，PH维持在7.357.45,63,血液的缓冲系统,HCO3/ H2CO3 = 20：1 （24 mmol/L）/ (1.2 mmol/L) pH维持在7.4 化学反应，反应快，但作用有限,64,呼吸运动的调节,人体代谢产生CO2 2000025000mmol/day，血中CO2浓度仅为1.11.3mmol/L 机体通过呼吸运动调节CO2排出量 PaCO2升高时，刺激 化学感受器使呼吸运动 加深加快， CO2排出增加 碱中毒时，呼吸运动抑制，较多CO2保留在体内，血液PaCO2回升,65,肾调节酸碱平衡的机制-排酸保碱,Na+ - H+ exchange，H+ 排出 HCO3- 重吸收 产生NH3与H+ 结合成NH4经尿排出 尿的酸化，排H+,酸碱异常,血液缓冲 （立即作用）,肺CO2 （20秒作用）,细胞内外离子 交换（2-4h作用）,肾调节 （24h作用）,67,酸碱平衡失调,代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒,68,69,一、代谢性酸中毒 Metabolic Acidosis,临床最常见的酸碱失调,70,代谢性酸中毒的主要病因 1.体内有机酸形成过多 休克：缺血缺O2,丙酮酸和乳酸大量产生 抽搐、心搏骤停体内有机酸产生过多 2.碱性物质丢失过多:经消化道丢失HCO3- 3.肾功能不全,71,代谢性酸中毒主要功能代谢变化,1、电解质变化：高钾 细胞内外H+-K+交换，K+外逸而致高钾血症；肾泌H+增加，排K+减少。钙：酸中毒时血清游离Ca2+升高 2、对心血管系统的影响：心肌收缩力降低 H+和Ca2+ 竞争与肌钙蛋白钙结合 3、对中枢神经系统的影响：抑制,72,代谢性酸中毒主要功能代谢变化,对呼吸系统的影响 刺激外周化学感受器和中枢化学感受器，使呼吸运动加深加快 血红蛋白氧离曲线右移，Hb对氧的亲合力降低，有利于向组织供氧（如若酸中毒超过1236 h，则使氧离曲线左移),73,代谢性酸中毒临床表现,轻症：症状不明显 重症：疲乏、眩晕、嗜睡、烦躁 呼吸加深加快，可达4050次/分,带酮味 面颊潮红，HR BP偏低 ,有缺水症状 降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性 心律不齐、 急性肾功衰、休克,74,代谢性酸中毒诊断,病史 ：腹泻、肠瘘或休克 症状 :呼吸深、快 血气分析: 明确诊断 (pH, HCO3- )和代偿情况 (pH)和严重程度，BE PaCO2 ,75,代谢性酸中毒治疗,病因治疗：首位 轻症:病因+补液，机体可代偿 重症：PH7.2 HCO3- 15mmol/L 危及生命, 用碱液NaHCO3，少量分次，复查血气， 酸中毒纠正后注意补钾、补钙,76,二、代谢性碱中毒 Metabolic alkalosis,血浆HCO3-原发性增高,77,77,代谢性碱中毒原因 （3-1）,胃液丧失过多：外科最常见原因，酸性胃液大量丢失 碱性物质应用：纠酸过度，大量输库血，抗凝剂入血后转化成HCO3- 低钾：细胞内酸中毒，细胞外碱中毒， 酸性尿 利尿剂的应用：低CI-性碱中毒,78,代谢性碱中毒，氧合血红蛋白解离曲线左移，氧不易从氧合血红蛋白释出，此时尽管病人的血氧含量和氧饱和度均正常，但组织仍然缺氧,79,代谢性碱中毒机体代偿,抑制呼吸中枢：呼吸浅而慢 肾小管上皮细胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性降低：排H+减少，HCO3-再吸收减少,79,80,代谢性碱中毒临床表现,原发病症状：呕吐、脱水 呼吸浅慢：呼吸中枢抑制 精神症状：头晕、嗜睡、性格改变 血Ca+ + ,神经肌肉兴奋性 ：躁动、兴奋、抽搐，腱反射亢进 虽然PaO2和SaO2正常，碱中毒氧离解曲线左移组织缺O2症状 低血钾症状,81,代谢性碱中毒诊断,病史 临床表现、呼吸改变 血气分析： 部分代偿: pH正常，HCO3-（BE），PaCO2 失代偿: pH和 HCO3- ， PaCO2可正常 血K+，Cl-测定,82,代谢性碱中毒治疗,原发病治疗 如果胃液丢失所致，可输注等渗NS或GNS，恢复ECF，补充Cl-纠正低Cl-性碱中毒 补K+ :见尿补钾 重症: HCO3- 45mmol/L，pH7.65时，可应用盐酸的稀释溶液经中心V输入，迅速中和HCO3-,83,三、呼吸性酸中毒 Respiratory acidosis,肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液PaCO2 血浆2CO3原发性增高,84,呼吸性酸中毒原因,通气不足：全麻过深、镇静剂过量、气胸、呼吸机应用不当等 慢性肺部疾患（重度肺气肿，纤维化），换气功能障碍，肺泡通气-灌流比例失调，CO2潴留 外科病人合并上述慢性肺部疾患，手术后痰液引流不畅，肺不张，胸水，肺炎，腹胀换气量减少,85,机体的代偿调节,血液缓冲系统： H2CO3+Na2HPO4 NaHCO3+NaH2PO4 H2CO3 HCO3- 肾代偿：肾提供产氨、泌H+和NaHCO3 重吸收增强，使H+ 随尿排出，血浆HCO3-也增高,86,呼吸性酸中毒对机体的影响,CNS：CO2极易进入脑脊液，扩张脑血管，增加脑血流量，使颅内压增高 持续性头痛 HCO3-为水溶性，不易通过血脑屏障，脑脊液中pH降低比一般ECF更为明显，CNS症状尤为明显 心血管系统：心肌收缩力减弱和心律紊乱，CO2易进入细胞内使细胞内酸中毒更为严重，心肌收缩力受到显著抑制,87,临床表现和诊断,呼吸困难，胸闷、气促、紫绀、头痛 随酸中毒加重Bp、昏迷 急性呼吸性酸中毒：血气分析 pH PaCO2 HCO3-可正常 慢性呼吸性酸中毒：pH下降不明显 PaCO2、 HCO3-也,88,呼吸性酸中毒治疗,纠正原发病因 改善病人通气功能，气管插管, 气管切开，呼吸机扶助呼吸 慢性者：难治愈，控制感染，扩张小支气管，排痰 不能单纯给纯O2（降低呼吸中枢对缺O2敏感性）,89,四. 呼吸性碱中毒 Respiratory Alkalo