冠心病ppt课件

1,第八章 动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病,2,教学大纲,目的： 了解 动脉粥样硬化相关知识的基础上， 掌握 冠状动脉粥样硬化性心脏病的病因、机制、病理生理过 程、分型及常见冠心病类型的诊治原则。 要求： 掌握 冠心病的分型，心绞痛的临床表现、心电图表 现、诊断及鉴别诊断； 熟悉 心绞痛的防治； 了解 动脉粥样硬化的病因、发病机制。,3,重点： 冠心病的分型，心绞痛的临床表现、 心电图表现。 难点： 心绞痛的诊断及鉴别诊断。,教学大纲,4,第一节 动脉粥样硬化,（atherosclerosis),5,病因和发病情况,共同特点是管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。 多因素共同作用：遗传为基础 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半光胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染,6,脂肪浸润学说 血小板聚集和血栓形成学说 平滑肌细胞克隆学说 内皮损伤反应学说近年多数学者支持,发病机制,7,正常动脉壁结构示意,管腔,外弹力板,中膜,8,脂质,动脉内膜受损可为功能紊乱或解剖损伤。长期高血脂，氧化修饰的LDL和胆固醇对内膜造成的是功能紊乱，使内皮细胞和白细胞表面特性发生变化。,发病机制,9,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽 (平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型),中层平滑肌细胞 (收缩型),外膜,10,稳定的动脉粥样硬化性斑块,富含平滑肌细胞的 厚纤维帽,11,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,12,动脉粥样硬化脂质斑点,13,动脉粥样硬化脂质 纤维斑块伴血栓形成,14,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/ 裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的 下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛 间歇性跛行,不稳定性 心绞痛,ACS,*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,缺血性肾病 缺血性肠病,15,第二节 冠状动脉粥样硬化 性 心 脏 病,(coronaryatherosclerotic heart disease),16,冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起，统称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease)，简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease)。,定 义,17,本病多发生在40岁以后; 男性多于女性; 脑力劳动者较多; 在欧美国家常见; 我国以北京、天津最高,但近年有增多的趋势。,流 行 病 学,18,分 型,无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。 猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在,19,急性冠状动脉综合征,冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全性阻塞所致,急性冠状动脉综合征的新分型,21,心绞痛,22,是冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。 诱因:多见于男性，多数患者在40岁以上，劳 累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、 急性循环衰竭等为常见诱因。,定 义,23,发病机制,机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脉直径-冠脉狭窄氧供 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经1-5胸交感神经节大脑,24,临 床 表 现,发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射。 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：35min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快，有时出现第四或第三心音奔马律。,25,辅助检查,心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.1mV T波倒置 T波假性直立,26,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,27,心电图负荷试验,运动前 运动中 运动后,运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上,28,冠心病心绞痛活动平板试验阳性心电图,29,动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化。3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min,30,放射性核素检查 (一)201TI心肌显像或兼作运动负荷试验 (二)放射性核素心腔造影 (三)正电子发射断层心肌显像（PET）,辅 助 检 查,31,正常心肌断层影象 上排为运动负荷影象，下排为 静息影象，,垂直长轴,短 轴,水平长轴,可逆灌注缺损：心肌缺血断层影象 上排为运动负荷影象，下排为 静息影象，,短 轴,垂直长轴,水平长轴,32,33,五、其他检查 二维超声心动图缺血区室壁运动异常 冠脉内超声显示血管壁的粥样硬化病变血管镜检查用于冠状动脉病变的诊断,辅助检查,34,诊 断,诊断依据：典型的发作特点和体征+含用硝酸甘油后缓解+年龄和存在 冠心病危险因素+除外其他原因所致的心绞痛。 发作时心电图以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置(变 异型心绞痛者则有关导联ST段抬高)，发作过后数分钟内逐渐恢复。 心电图无改变者心电图负荷试验。 发作不典型者诊断依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变; 仍不能确诊多次复查心电图或心电图负荷试验，或作24小时的动态 心电图连续监测，心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作 亦可确诊 诊断有困难者可考虑行放射核素检查和选择性冠状动脉造影。 考虑施行介入性治疗疗或外科手术治疗者则必须行选择性冠状动脉造影。,35,心绞痛分级,根据加拿大心血管病学会分类分级： 级：极强体力活动时发生心绞痛 级：较强体力活动时发生心绞痛 级：一般体力活动时发生心绞痛 级：静息状态下可发生心绞痛,36,1、稳定劳累性型心绞痛 2、 不稳定型心绞痛 临床上广泛应用并被认为是稳定劳累性心绞痛和心肌梗死之间的中间状态。包括除稳定型劳累性心绞痛外的上述所有类型的心绞痛，还包括冠状动脉成形术后心绞痛、冠状动脉旁路术后心绞痛等新近提出的心绞痛类型。恶化型心绞痛和各型自发性心绞痛又被称为“梗死前心绞痛“。,心绞痛的分型诊断,37,(一)心脏神经症 (二)急性心肌梗死 (三)严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征(Kempl973)等病均可引起心绞痛， (四)肋间神经痛及肋软骨炎 (五)不典型疼痛 还需与食管病变、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等相鉴别,鉴别诊断,38,X综合征多见于女性 心电图负荷试验常阳性 但冠状动脉造影则阴性且无冠状动脉痉挛 预后良好 冠状动脉系统毛细血管功能不良所致。,X综合征,39,预 后,决定预后的主要因素为冠状动脉病变范围和心功能 左冠状动脉主干病变最为严重，此后依次为三支、二支与一支病变 不稳定型心绞痛容易发生急性心肌梗死或猝死的危险。 室性心律失常或传导阻滞者预后较差 左心室造影、超声心动图检查或放射性核素心室腔显影所示射血分数降低和室壁运动障碍，心电图运动试验申ST段压低3mm而发生于低运动量和心率每分钟不到120次时，或伴有血压下降者，常提示三支或左主干病变引起的严重心肌缺血,40,预防主要在预防动脉粥样硬化的发生和发展。 治疗原则是改善冠状动脉的血供和减轻心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。,防 治,41,心绞痛的治疗发作期,立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧 使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,42,心绞痛的治疗缓解期,硝酸酯类制剂： 机理：直接扩张冠状动脉，改善心肌缺血，扩张周围动静脉降低心脏负荷； 代表药物：硝酸异山梨酯，5-单硝酸异山梨酯，长效硝酸甘油制剂,43,-受体阻滞剂： 机理：1、阻断拟交感胺类对心率和心肌收缩力受体的刺激作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作；2、还减低运动是血流动力的反应，使同一水平运动量心肌氧耗减少，3、使不缺血区小动脉缩小，更多血液通过极度扩张的侧枝循环流入缺血区。 代表药物：美托洛尔、阿替洛尔，比索洛尔，卡维地洛 受体阻滞剂可与硝酸酯制剂合用 与硝酸酯制剂有协同作用，剂量应偏小，开始剂量尤具要注意减少，以免引起体位性低血压等副作用; 停用本药时应逐步减量以免突然停用有诱发心肌梗死的可能; 低血压、支气管哮喘以及心动过缓、度或以上房室传导阻滞者不用为宜;,心绞痛的治疗缓解期,44,钙通道阻滞剂：变异型心绞痛首选 机理：抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋收缩耦联中钙离子的利用。抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌缺血；扩张周围血管降低动脉压减轻心脏负荷；还降低血粘度，抗血小板聚集改善心肌微循环。 代表药物: 维拉帕米、硝苯地平、尼群地平、非洛地平、氨氯地平等、地尔硫蕈。,心绞痛的治疗缓解期,45,心绞痛的治疗缓解期,经皮腔内冠脉支架成型术(PTCA),术前 PTCA预扩张 支架置入 术后,右冠狭窄,46,左冠状动脉前降支近端95狭窄,47,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,48,心绞痛的治疗缓解期,手术适应证: 左冠状动脉主干病变（50%）； 冠状动脉3支病变伴左心室射血分数50%； 稳定型心绞痛对内科治疗反应不佳； 不稳定型心绞痛或非Q性心肌梗死内科治疗 效果不佳； 左前降支和回旋支近端狭窄70%； 有严重室性心律失常伴左主干或3支病变； 介入治疗失败仍有心绞痛或血流动力异常；,外科冠脉搭桥,49,不稳定型心绞痛 Prinzmetals variant angina,50,发病机制,冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如：斑块内出血、斑块纤维帽出现裂纹，表面上有血小板聚集及或刺激冠状动脉痉挛，导致缺血性心绞痛,51,临床表现,原为稳定型心绞痛，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重，时限延长，诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱； 一个月之内新发生的心绞痛，并因较轻 的负荷所诱发； 休息状态下发作心绞痛或较轻微活动既可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异性心绞痛也属此列； 贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定性心绞痛,52,不稳定性心绞痛临床危险度分层 组别 心绞痛类型 发作时心电图 肌钙蛋白 低危险组 初发、恶化劳力型、 ST段低1mm,持续时间1mm ,持续时间1mm，持续时间20分 常呈阳性 心绞痛 梗塞后心绞痛,注：陈旧性心肌梗塞患者，若心绞痛是由非梗塞区缺血所致时应视为高危险组；左心室射血分数1mm应归入中危险组。,53,54,变异型心绞痛 发作时心电图,55,防 治,一般处理：卧床休息，心电监护，吸氧，镇痛，实验室检查； 缓解疼痛：硝酸甘油或硝酸异山梨酯静脉滴注；钙通道阻滞剂；受体阻滞剂； 抗栓（凝）阿司匹林和肝素 急诊PCI或外科手术,56,正常,ST ？,否,是,无诊断价值的ECG表现，血清标志物正常,ST段或/或T波改变 发作胸痛 心脏标志物+ 血流动力学异常,评价是否能行再灌注治疗,观察 4-8小时内随访 ECG和心脏标志物水平,反复发作缺血性胸痛或 +UA/NSTEMI随访有阳性发现，UA/NSTEMI的诊断确定,在出院前或转门诊治疗 行负荷实验以激发有无 缺血症状发作,阴性：无缺血性不适症状发作，属 低危的UA/NSTEMI患者,阳性：UA/NSTEMI 诊断确定,入院治疗,门诊随访,急性冠脉综合征诊疗流程,57,监测心率及有无缺血- 受体阻滞剂、硝酸酯、肝素 糖蛋白b/a受体拮抗剂？,早期介入治疗方案,早期保守治疗方案,立即行冠状 动脉造影,12-48小时行冠状动脉造影,患者病情稳定,反复缺血性症状发作 心力衰竭 严重心律失常,有低危因素,评价患者心功能,EF40,EF40,负荷实验,无低危因素,有低危因素,药物治疗,58,病例分析,患者,