心脏听诊.ppt

心脏听诊,听诊即是用听诊器在心脏各瓣膜区听诊的检查方法。 它难以掌握，但有用而准确。 某些心脏病如二尖瓣狭窄、主动脉关闭不全、动脉导管未闭等通过听诊即可诊断。,听 诊,听诊体位 平卧位 左侧卧位 坐位前倾,听诊体位：平卧位,听诊体位： 左侧卧位,听 诊,听诊体位： 坐位前倾,听 诊,心脏瓣膜听诊区 听诊内容 心率 心律：早搏、心房纤颤 心音 心音改变 额外心音 杂音 心包摩擦音,听 诊,心瓣膜听诊区,心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位,一、心率（heart rate),心率：心跳之频率。正常人60100次/分。hr100次/分为心动过速。 计数：在心尖部听诊数第一心音 心率变化 小儿心率快 老年人心率慢,二、心律（cardiac rhythm),1.心律：心跳之节律，即心跳是否整齐。 2.正常所见：齐或轻度不齐，但与呼吸有关，称为窦性心律不齐（sinus arrhythmia)。无临床意义。 3.常见心律失常 期前收缩 (premature beat) 心房纤颤 (atrial fibrillation),提前出现的一次心跳，其后有代偿间歇。,三个不均一：心律绝对不齐；第一心音强弱不一；脉搏短绌 记住三种病！,心音（一）第一心音,第一心音标志着心室收缩，收缩期开始 产生机理 二、三尖瓣关闭，瓣叶震动*主要原因 半月瓣开放及心肌收缩产生震动 血流冲击心室壁和血管壁产生震动,第一心音,特点 低调、较响、时间长、性质钝、与心脏搏动同时、心尖部最清楚。,（二）第二心音,标志着舒张期的开始 产生机理 主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同步而形成二个成分a2及 p2 主要原因 房室瓣开放及腱索引起的震动 血流冲击,第二心音,特点 调高、强度低、性质钝、时间短、出现于心脏搏动之后、心底部清楚。,s1与s2 的区别,s1强、钝、低 s1与心脏搏动同时出现 s2距离s1比下一个周期的s1距离短,s1,s2,s1,s2,舒张期,收缩期,收缩期,口诀,第一心音低而长，心尖部位最响亮。一二之间间隔短，心尖搏动同时相。第二心音高而短，心底部位最响亮。二一之间间隔长，心尖搏动反时相。,三、第三心音,出现于舒张早期，第二心音之后 机理 舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室壁、腱索引起的振动。 特点 调低、强度弱、性质钝、时间短，心尖部及内上方清楚（仰卧位，呼气末） 意义 少、儿可闻及，成人听不见。,图例,s1,s2,s1,s2,s3,第三心音演示图,四、第四心音,出现于舒张晚期（收缩期前），位于第一心音前。 机理：心房收缩使房室瓣紧张而振动。 特点 低调、很弱，在 s1之前，心尖部及内上方清楚。 意义：正常人听不见此音,图例,s1,s2,s1,s2,s4,三、心 音,s1与s2的鉴别 s3：健康儿童及青少年可及 s4：病理性，高血压、肥厚性心肌病 心音的鉴别见下表,心音改变,心音强度改变 心音性质改变 钟摆律或胎心律 心音分裂 s1分裂 生理 儿童与青少年 病理 完全性右束支阻滞、右心衰竭等 s2分裂 生理 儿童与青少年 病理 任何原因引起一侧心室排血量过多或排 血时间延长,钟摆律或/和胎心律,钟摆律（pendular rhythm）：心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。 若同时有心动过速，心率120次min以上，酷似胎儿心音称为胎心律（embryocardia） 临床意义 主要由于心肌有严重病变 心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌梗塞,s2分裂,生理性分裂 通常分裂（p2落后于a2） 右室射血延长 完右 肺动脉瓣狭窄 二尖瓣狭窄 左室射血缩短 二尖瓣关闭不全 室间隔缺损,s2分裂,固定分裂 房间隔缺损,s2分裂,反常分裂（逆分裂 即a2落后于p2） 完左 主动脉瓣狭窄 重度高血压,反常分裂,心音强度改变1,s1增强： 二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢 完全性房室传导阻滞（大炮音） s1减弱 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、p-r间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭 s1强弱不等 房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音）,心音强度改变2,s2 = a2 + p2 s2增强 原理：源于循环阻力增加或血流量增加 a2增强：高血压、动脉粥样硬化 p2增强：肺心病、左向右分流的先心病 s2减弱 原理：源于循环阻力减少或血流量减少 瓣膜关闭不全、低血压 a2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全 p2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全,额外心音,舒张期额外心音 奔马律 开瓣音 心包扣击音 肿瘤扑落音,收缩期额外心音 收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇音,医源性额外心音 人工起搏音 人工瓣膜音,额 外 心 音,病理性 第三心音,第四心音,开瓣音,心包 叩击音,其他,奔马律,收 缩 期,舒 张 期,喀喇音,收缩期额外心音,收缩早期喷射音 收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐 清脆呈爆裂样声音 机制 收缩中、晚期喀喇音 非喷射性，性质与前相同 常见于二尖瓣脱垂 收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音 = 二尖瓣脱垂综合征,1、收缩早期喀喇音（喷射音）,形成机制 出现于收缩早期 主动脉、肺动脉内压高或扩张，心室射血时突发震动； 其瓣膜狭窄时，心室射血引起瓣膜凸起而震动。 临床意义 见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、高血压；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄，动脉导管未闭、房间隔缺损。,2、收缩中、晚期喀喇音,形成机制 出现于收缩中晚期 因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇音。二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。,演示,舒张期额外心音,奔马律 在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在100次以上。与s1、s2所组成的韵律如奔弛的马蹄声 舒张期奔马律 实为病理性s3，出现在舒张中期，短促而低调 收缩期前奔马律 s1之前出现一附加的声音与s1、s2组成奔马律。此音较低钝，为病理性s4 重叠型奔马律 舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起,s1,s2,s1,s2,s3,奔马律,s4,奔马律,奔马律示意图,舒张早期奔马律 (protodiastolic gallop),一、又称为第三心音奔马律，或室性奔马律，它是由s1 、s2 、病理性s3构成。 二、产生机制 心室容量负荷过重，心肌的顺应性降低。当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。与生理性s3形成机制相似。,三、听诊特点 调低、强度弱、s2之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。 四、临床意义 心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失。见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。 左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。,奔马律与生理性s3的区别,奔马律见于器质性心脏病；而s3见于青少年。 奔马律一般心率大于100此/分；s3100此/分。 奔马律不受体位影响。 s3距离s2近，调低；奔马律的三个音间隔距离大致相等。,舒张晚期奔马律(late diastolic gallop),一、又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房性奔马律。由s4、s1、s2构成，发生于舒张晚期（收缩期前）。 二、形成机制 心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重），顺应性差，心房必须用力收缩而形成。 三、听诊特点 调低、强度弱、s1近，心尖部及内上方最响，呼气末清楚。,四、临床意义 反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常见于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄。也见于心肌损害性疾病，如冠心病、心肌病。,重叠性奔马律(summation gallop),当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时，形成四音律，称为“火车头”奔马律。 当心率快到一定值时，s3、s4重叠在一起，称为重叠性奔马律。见于心力衰竭伴心动过速时。,s1,s2,s3,s4,s1,s2,舒张期额外心音 2,二尖瓣开放拍击音（开瓣音） 二尖瓣狭窄 s2后，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音 心包叩击音 s2后0.1s 心尖区和胸骨下段左缘 见于缩窄性心包炎 肿瘤扑落音 性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低，且随体位改变，心尖内侧,开瓣音（opening snap),pericardial knock,杂 音,正常心音以外在收缩期和或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音 可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音对疾病诊断有重要意义,杂 音,机理 血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致 血液流速增快 瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 瓣膜关闭不全 心腔或大血管间有异常的通道 心腔内有漂浮物 血管腔扩大,杂音产生机理1,1.血液流速增快 血流速度越快，杂音也越响亮 剧烈运动 严重贫血 发热甲亢,流速,血管壁,杂音产生机理,2.瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音 二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄 肾动脉狭窄 瓣口相对狭窄也可形成杂音,狭窄,相对狭窄,瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄,杂音产生机理,3.瓣膜关闭不全 器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致 心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病 4.心腔或大血管间有异常的通道 vsd（室间隔缺损） pda（动脉导管未闭） 动静脉瘘 asd（房间隔缺损）,原理同狭窄,收缩期 血流,舒张期血流,异常通道,血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。,杂音产生机理,5.心腔内有漂浮物 心室内假腱索 乳头肌、腱索断裂的残端 6.血管腔扩大 动脉瘤 动脉夹层,血管扩张,杂音产生机理,杂音的特性与听诊要点,最响的部位 传导方向 杂音发生的时间 杂音的性质 强度与形态 杂音与呼吸、运动及体位的关系,杂音的特性与听诊要点1,最响的部位 往往就是杂音发生的部位 心尖区二尖瓣病变 主动脉瓣区主动脉瓣病变 肺动脉瓣区肺动脉瓣病变 胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音vsd,杂音的特性与听诊要点2,传导方向 mr-左腋下 as-颈部 ms-无传导,杂音的特性与听诊要点3,杂音发生的时间 首先识别s1与s2 此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义 收缩期杂音：器质性、功能性 舒张期杂音：器质性 连续性杂音：器质性 双期杂音： 早期、中期、晚期、全期： ms：舒张中晚期 mr：全收缩期,杂音的特性与听诊要点4,杂音的性质 主要决定于心脏杂音的音色和音调 （声波的频率） 音调（柔和粗糙） 功能性杂音往往柔和 器质性杂音往往粗糙 音色 吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样 喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等,杂音的特性与听诊要点51,强度与形态 杂音的强度 即杂音的响度与其在心动周期中的变化 强度：levine 6级分级法用于收缩期 舒张期不分级，也可分为轻、中、重,杂音的特性与听诊要点51,杂音的特性与听诊要点52,杂音的形态 是指在心动周期中杂音强度的变化规律 用心音图记录 类型： 递增型：ms 递减型：ar 递增递减型：菱形 as 连续型：高峰在s2处，下一个s1前消失 一贯型：mr,杂音的特性与听诊要点52,杂音的形态,杂音的特性与听诊要点6,杂音与呼吸、运动及体位的关系 体位 左侧卧位-ms 坐位前倾-ar 由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）： mr、tr、ar、ps、pr、hocm 呼吸 深吸气（回心血量增加）：ts、tr、ps、pr valsava 动作：hocm 运动 使杂音增强,杂音的临床意义,有重要价值，但并非必备条件 功能性杂音与器质性杂音 功能性杂音 生理性杂音 无害性杂音 相对性杂音：有临床意义 （与器质性杂音可合称病理性杂音） 器质性杂音 收缩期杂音与舒张期杂音,收缩期杂音的临床意义1,二尖瓣区 功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢 特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限 相对性：左室扩大引起相对关闭不全 高心病 冠心病 贫血性心脏病 扩心病 器质性： 风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂 特点：粗糙、吹风样、高调 全收缩期、3/6级以上、向腋下传导,收缩期杂音的临床意义2,主动脉瓣区 器质性：主动脉瓣狭窄 特点：a2减弱、喷射性、响亮、粗糙 常有震颤、向颈部传导 相对性： 升主动脉扩张 高血压 动脉粥样硬化 特点：a2增强、杂音柔和,收缩期杂音的临床意义3,肺动脉瓣区 生理性：尤多见于儿童及青少年 特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下 相对性：肺血增多或肺动脉高压 引起肺动脉扩张 产生肺动脉瓣相对性狭窄 见于：asd、二尖瓣狭窄 器质性：肺动脉瓣狭窄 特点:p2减弱、喷射性 响亮、粗糙、常有震颤,收缩期杂音的临床意义4,三尖瓣区 相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全 柔和、吹风样、短促、3/6级以下 吸气增强 右室扩大时杂音可移向心尖 器质性：极少见 可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动 胸骨左缘3、4肋间 室间隔缺损（vsd） 肥厚型梗阻性心肌病（hocm）,舒张期杂音的临床意义1,二尖瓣区 器质性：二尖瓣狭窄 s1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音 递增型、震颤 相对性： 重度主动脉瓣关闭不全，austin flint 杂音,舒张期杂音的临床意义,主动脉瓣区 各种原因的主动脉瓣关闭不全 风湿性主动脉瓣关闭不全 先天性主动脉瓣关闭不全 特发性主动脉瓣脱垂 梅毒性、marfan 综合征 坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区 舒张早期