心脏检查.ppt

心 脏 检 查 （cardiac examination）,心脏物理检查的重要性 检查条件及注意事项 安静环境 光线充足 体位 听诊器 钟型和鼓型,视 诊,心前区隆起与凹陷 心前区隆起 心脏增大，先天、后天 心前区扁平 假性心脏增大 鸡胸、漏斗胸 佝偻病,心尖搏动（apical impulse） 1.正常心尖搏动 位置、范围 2.心尖搏动移位 生理性、病理性 体位改变的影响 心脏增大的结果 纵隔位置的影响 横膈位置的影响 右位心,3. 心尖搏动强度与范围的改变 生理性、病理性 强、弱 4. 负性心尖搏动（inward impulse） 定义：心脏收缩时，心尖搏动内陷 见于：粘连性心包炎、重度右室肥厚,心前区异常搏动 胸骨左缘第34肋间搏动 右心持久压力负荷增加所致右心肥大 剑突下搏动 右室收缩期搏动，腹主动脉搏动 鉴别 2种方法 消瘦 心底部异常搏动 肺动脉 主动脉,触 诊,心尖搏动及心前区搏动，“抬举样” 震颤（thrill） 先天性、狭窄性瓣膜病； 深呼气后；与杂音关系 心包摩擦感 位置；双相；收缩期、前倾位、呼气末；临床意义,thrill,三、叩 诊,叩诊方法 叩诊顺序 先左后右，由下而上， 由外而内,（三）正常心浊音界 锁骨中线距前正中线 810cm,心浊音界各部的组成 右界2肋间 升主动脉、上腔静脉 3肋间 右心房 左界2肋间 肺动脉段 3肋间 左心耳 4、5肋间 左心室,心浊音界改变及其临床意义 1.心脏移位 胸水、气胸、胸膜增厚、肺不张、腹水、腹腔肿瘤等 2.心脏本身病变 （1）左心室增大 靴形 主动脉瓣病变、高血压性心脏病 （2）右心室增大 绝对浊音界增大 肺心病、二狭 （3）左、右心室增大 普大型 扩心等 （4）左心房增大或合并肺动脉段扩大 梨形 二狭 （5）心包积液 烧瓶样 （6）升主动脉瘤或主动脉扩张 胸骨右缘第1-2肋间浊音界增宽,听 诊,心脏瓣膜听诊区： 二尖瓣区 三尖瓣区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 听诊顺序: 二尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区,听诊内容 1.心率（heart rate）：心动过速、心动过缓 2.心律（cardiac rhythm）： 窦性心律不齐 期前收缩 二联律、三联律,心房颤动（atrial fibrillation）的听诊特点 三个不一致： 心律绝对不规则 心音强弱不等 脉搏短绌,3.心音（cardiac sound） （1）第一心音：s1 心室收缩的开始 房室瓣（二尖瓣、三尖瓣）突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。 特点：音调较低钝，强度较响，历时较长，与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。,（2）第二心音：s2 心室舒张的开始 血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致 s2 = a2 + p2 a2在前，p2在后 特点：音调高、脆，强度较s1弱，历时短，在心底部最响。,s1 与 s2 鉴 别,s1 s2 音调 较低钝 较高 时限 较长（0.1s） 较短（0.08s） 两音之距离 s1-s2近 s2-s1远 最响部位 心尖部 心底部 与颈动脉及心尖 搏动的关系 同步 较迟,（3）第三心音：s3 s2后0.120.18s 由于心室快速充盈末血流冲击室壁,心室肌纤维伸展延长,使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。 特点：音调低钝、重浊，持续时间短，强度弱， 心尖部清楚。 正常情况见于儿童、青少年,（4）第四心音：s4 出现在心室舒张末期，约在s1前0.1s 其产生与心房收缩使房室瓣机器相关结构突然紧张振动有关。 特点：低频低振幅，低调、沉浊、弱 多在病理情况下出现,s4,心音的改变及其临床意义,（1）心音强度改变 1）第一心音强度改变的影响因素 心室肌收缩力的强弱 心室的充盈程度 瓣膜的弹性与位置情况 s1增强 如二狭 s1减弱 如二闭 s1强弱不等 如心房颤动、avb,2）第二心音强度改变的影响因素 主动脉和肺动脉的压力 半月瓣的完整性 s2 增强 体循环阻力增高、血流量增多时，a2增强， 肺循环阻力增高、血流量增多时，p2增强 s2 减弱 体肺循环阻力下降、压力降低、血流量,（2）心音性质改变 单音律 钟摆律 胎心律,3）心音分裂（splitting of heart sounds） 1）s1分裂 s1两种成分相距0.03s以上 2）s2分裂 可有: 生理性分裂（physiologic splitting ） 通常分裂（general splitting） 固定分裂（fixed splitting） 反常分裂（paradoxical splitting）： 又称逆分裂（reversed splitting）,5.额外心音（extra cardiac sound） （1）舒张期额外心音 1）奔马律（gallop rhythm） 心肌严重损害的体症 舒张早期奔马律（protodiastolic gallop） s3 s3奔马律 重症心脏病 无（青少年、孕妇） 有 心率 正常 常90-100次/min 三音之时间、 s3- s2近 s1- s2- s3- s1时距相等 性质 音调低 近似 触诊 不能触及，无交替脉 可触及，交替脉 舒张晚期奔马律（late diastolic gallop） 重叠型奔马律（summation gallop）,2）开瓣音（opening snap）二尖瓣开放拍击音 s2后0.07s, 见于二尖瓣狭窄, 提示瓣叶弹性活动好 心尖内侧 3）心包叩击音（pericardial knock） 见于缩窄性心包炎, s2后约0.09s0.12s出现 胸骨左缘 4）肿瘤扑落音（tumor plop） 见于心房黏液瘤, s2后0.080.12s。心尖或其内侧，胸骨左缘 3、4肋间，随体位变化,2）收缩期额外心音 临床意义相对较小 1）收缩早期喷射音（early systolic ejection sound）：又称收缩早期喀喇音（click）s1 后0.05s0.07s 心底部最清楚 肺动脉收缩期喷射音：吸气时减弱, 呼气时增强。 见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、肺动脉瓣狭窄、asd、vsd 主动脉收缩期喷射音：不受呼吸影响，见于高血压、主动脉瘤、主狭、主闭与主动脉缩窄,2）收缩中、晚期喀喇音 （mid and late systolic click） s1 后0.08 s或 以上。体位改变 二尖瓣脱垂 二尖瓣脱入左房，瓣叶突然紧张 或腱索突然拉紧 部分伴收缩晚期杂音,3）医源性额外音 （1）人工瓣膜替换术后额外心音 金属乐音 调高 响亮 短促 （2）安装人工起搏器后额外音 s1之前 起搏音 膈肌音,(cardiac murmur),定义 心音以外出现的一种具有不同 频率、不同强度、持续时间较 长的夹杂声音；是由于室壁、 瓣膜、血管壁振动而产生的。,心脏杂音,流体的状态,层流 luminar flow 速度、方向一致,湍流 turbulent flow 速度、方向不一致,6.心脏杂音（cardiac murmurs）,（1）杂音产生的机制 1）血流加速 2）瓣膜开放口径或大血管通道狭窄 3）瓣膜关闭不全 4）异常血流通道 5）心腔异物或异常结构 6）大血管瘤样扩张,杂音的产生机理,血流加速形成旋涡,血液粘滞度降低,狭 窄,器质性狭窄 相对性狭窄,关闭不全,器质性 相对性,异常通道,漂浮物,（2）杂音的特性与听诊要点 1）最响部位和传导方向 2）心动周期中的时期 3）性质 4）强度与形态,杂音听诊要点,1 部位 最响部位与病变部位相关 心尖部 病变在 二尖瓣 主动脉瓣区 病变在主动脉瓣 肺动脉瓣区 病变在肺动脉瓣 胸骨下端 病变在三尖瓣,2 时期 收缩期 （systolic murmur，sm） 舒张期 （diastolic murmur，dm） 连续性 （continuous murmur） 双期杂音 不连续,3 性质 音色、音调， 振动的频率不同 柔和、粗糙,4 传导 血流方向传导 经周围组织传导,5 强度 即响度 狭窄程度 血流速度 压力阶差 心肌收缩力,分级,收缩期 6级 1 微弱 2 弱 3 中等强度 4 较响亮 5 非常响亮 6 极响亮 舒张期 轻、中、重,震颤,杂音形态,递增型（crescendo murmur） 递减型（decrescendo murmur） 递增递减型（ crescendo-decrescendo m） 连续型（continuous murmur） 一贯型（plateau murmur）,6 体位、呼吸和运动对杂音的影响,体位 左侧卧位 前倾坐位 仰卧位 迅速改变体位 呼吸 吸 气 呼 气 屏 气 valsalva动作 运动,收缩期杂音,二尖瓣区: 功能性:常见于运动、发热、贫血妊娠与甲状腺亢进等。 相对性：见于左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全。 器质性：主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等。,主动脉瓣区： 器质性：多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。 递增递减 颈部传导 伴震颤 a2减弱 相对性：见于升主动脉扩张。a2亢进,肺动脉瓣区： 生理性：非常多见，尤其在青少年及儿童中。 相对性：为肺淤血或肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对狭窄的杂音。 器质性：见于肺动脉瓣狭窄。,三尖瓣区： 相对性：多见于右心室扩大。 器质性：极少见。 其他部位,舒张期杂音,二尖瓣区： 器质性：主要见于风湿性二尖瓣狭窄。 相对性：主要见于中重度主动脉瓣关闭不全称austin flint 杂音。,主动脉区： 可见于各种原因的主动脉关闭不全。 胸骨左缘、心尖传导 前倾坐位 深呼吸后暂停呼吸,肺动脉区： 多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全。称graham steell 杂音。,三尖瓣区： 见于三尖瓣狭窄，极为少见。,连续性杂音,常见于先心病动脉导管未闭 主肺