急性心肌梗死(1).ppt

急性心肌梗死 acute myocardial infarction(ami),ami定义更新,既往的定义 症状ecg标志物 敏感性差 新标记物更特异：gotldhckmbctni 影像检查更敏感,ami新定义,检测到心肌标记物（ctni最佳）升高或降低，并至少有一次超过最高上限的99百分位数，同时伴有下列情况之一 缺血症状 新缺血ecg改变（新st改变或新lbbb） 出现病理性q波 影像血检查提示新的心肌损失和新的局 部室壁活动异常,2 心脏猝死：与心律失常有关，有提示心肌缺血症状，新的st抬高和lbbb，造影有新鲜血栓，但缺乏心肌标志物证据 3 pci相关mi: 基线ctn正常, 增加到3 倍正常上限 4 cabg相关mi: 心肌标志物增加到5倍正常上限 ，或伴有新的q波，新的lbbb，造影提示新的移植血管或自身血管栓塞，影像提示与移植血管相应的新的心肌坏死 5 病理学证实的急性心肌梗死,ami新定义,心肌损伤标志物,时间 肌红蛋白 肌钙蛋白 (ctnt) ck-mb 开始升高时间(h) 1-2 2-4 6 峰值时间(h) 4-8 10-24 18-24 持续时间(d) 0.5-1 7-14 3-4,全球心肌梗死临床分类,1型：由于原发冠脉斑块破裂、侵蚀及夹层导致的冠脉缺血，从而形成的心肌梗死 2型：由于继发原因：如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压导致心肌血供应减少或需求增加，形成心肌梗死 3型：患者猝死，包括心脏骤停，常伴有提示心肌缺血的症状，ecg提示可能的新st抬高、新lbbb或冠脉造影提示新鲜血栓，但猝死前未能采血检测，或在标志物升高前死亡,全球心肌梗死新分类,4a型：pci相关的心肌梗死 4b型：冠脉造影提示支架内血栓导致心梗 5型：cabg相关心梗,临床重要分类,急性st抬高型心肌梗死 急性非st抬高型心肌梗死,50%以上的chd死亡由ami所致 50的ami死亡在1小时内 美国chd/ami死亡逐年下降 中国chd/ami死亡逐年上升,流行病学,就诊,检查,ecg,心肌标志物,最后诊断,ua,nqmi,qwmi,无st抬高,nstemi,缺血性胸部不适,急性冠脉综合症,不稳定 心绞痛,心 肌 梗 死,st 抬高,病 理 机 制,斑块破裂,斑块破裂的结局：血栓形成，血流阻塞,脆性斑块,阻塞性血栓,自发或促发破裂,非阻塞性血栓,无症状 不稳定心绞痛 非q波心梗 猝死,q波心梗 猝死,限制血栓因素： a：小斑块破裂 b：高血流 c：纤溶活性增加,促进血栓因素： a：大斑块破裂 b：血管痉挛，血流减少 c：纤溶活性降低 d：促凝状态 纤维蛋白原 vii因子、血小板活性,临床症状及体征,胸痛：部位、范围、性质、时间、缓解 全身症状：大汗、发热、wbc升高 胃肠道症状：恶心、呕吐 心衰：急性肺水肿 心律失常：室性、房颤(24小时内) 体征：s1下降、s3、s4、sm、心包摩 擦音,心电图检查,要点： 记录等电位基线 反复动态观察 与以往基础心电图比较,心肌梗死演变,超急性期 提示ami早期改变 高尖t波 可在临床症状出现前 只在面对梗死区的导联 但不能作为诊断依据,心肌梗死演变,急性期 st段抬高 提示心肌损伤 st段抬高提示急性而非陈旧期,心肌梗死演变,急性期 st 段抬高 病理性q波 至少40 ms宽 q波与部分细胞坏死有关,心电图标准,j点后0.02秒的st段抬高1mm，相邻2个导联以上 新出现的病理性q波，时间0.04秒，深度0.2mm 新出现左束支传导阻滞 病理性q波多在症状后812小时内出现 左室正后壁心梗：v1及相邻的右室导联r波0.04秒 v1、v2 st段下移1mm。 右室心肌梗死：有下壁或正后壁心梗；一个以上的 右胸导联 st段上抬1mm,不典型ecg改变,1. 下壁心梗时ii、iii、avf呈rs型，r波几乎直线上下 2. 侧壁心梗v5、v6不出现q波，表现为其r波显著 减少 3. 前壁心梗v15不出现q波，rv1rv2rv3, rv3rv4 4. 后壁心梗v1、v2 r波增高 5. 预激和束支阻滞掩盖心梗图形,不典型ecg,束支阻滞时心梗的诊断,lbbb时stemi标准:sgarbossa诊断标准 与qrs一致的st上抬1mm 与qrs一致的st 压低1mm qrs向下时st上抬5mm 起搏时的心梗诊断标准一样,stemi治疗时间表,stemi病人急诊室评估,1. 气道, 呼吸, 循环 (abc) 2. 生命体征, 一般情况观察 3. 有无颈静脉充盈 4. 听诊肺部啰音 5. 听诊心脏杂音和奔马律 6. 有无脑卒中 7. 脉搏强弱 8. 有无体循环灌注不足 (皮肤湿冷、灰白),急诊室简单体格检查,实验室检查,实验室检查是stemi病人急诊处理的一部分，但不能因为实验室检查耽误再灌注治疗.,心肌损害的血清标志物 全血细胞 (cbc)和血小板检测 国际标准化比值（inr） 部分凝血活酶时间(aptt) 电介质和镁 bun cr bs 血脂全套,stemi病人应行床旁胸片, 但不能耽误再灌注治疗，除非怀疑有潜在的禁忌症如主动脉夹层. 在需要鉴别stemi与主动脉夹层时，应行床旁胸片、b超及ct和mri检查以明确检查.,影 像 检 查,stemi病人鉴别诊断,主动脉夹层 肺动脉栓塞 溃疡穿孔,张力性气胸 boerhaave 综合症(食道破裂伴纵隔炎 mediastinitis),st抬高心梗鉴别诊断: 危及生命情况,stemi病人鉴别诊断,心包炎 不典型心绞痛 早期复极 wpw 综合症 t波深倒提示中枢神经系统损害或心尖部肥厚型心肌病,左室肥大劳损 brugada综合症 心肌炎 高血钾 束支阻滞 血管痉挛 肥厚型心肌病,st抬高心梗鉴别诊断: 其它心血管和非缺血性疾病,胃食道返流 (gerd)和痉挛 胸壁痛 胸膜炎 消化性溃疡 惊恐发作,颈椎或神经病变 胆道或胰腺疼痛 躯体和精神性疼痛症,stemi病人鉴别诊断,st抬高心梗鉴别诊断: 其它非心源性疾病,急性心肌梗死治疗,治疗目的： 1.缓解疼痛； 2.限制梗塞面积； 3.减轻心脏负担； 4.防治并发症；,首诊处理,1.卧床休息 2. 记录全导联心电图 3. 心电监护：hr、bp每1/2小时至稳定 4. 吸氧 5. 建立静脉通道 6. 疼痛缓解前禁食，低脂、高钾镁食物 7. 通便药物 8. 阿司匹林300mg嚼服： 过敏者选用潘生丁、氯吡格雷,动脉氧饱和度 (sao2 ） 90%时应给予上氧. 在所有无并发症的stemi病人初6小时常规给予上氧治疗.,氧气,缺血性胸痛（胸部不适）持续的病人应给予舌下硝酸甘油 (0.4 mg) ，每5分钟一次，总共3次，随后决定是否需要静脉用硝酸甘油。 静脉用硝酸甘油可用于缓解持续缺血性胸痛及不适，控制高血压及治疗肺充血.,硝酸甘油,对于下列情况不宜使用硝酸甘油 在24小时内用过磷酸二酯酶抑制剂治疗阳痿的患者不能使用硝酸甘油 (48 hours for tadalafil).,收缩压 100 bpm) or 怀疑右室梗死.,硝酸甘油,镇痛处理,吗啡 (2 - 4 mg iv, 增加至 2 - 8 mg iv, 5 - 15 分钟重复) 是stemi相关疼痛治疗主要选择 常规服用nsaids (除阿司匹林), 非选择性和cox-2选择性抑制剂者，在stemi时应停用，因为其增加死亡、再梗死、高血压、心衰和心脏穿孔,nsaids (除阿司匹林),非选择性和cox-2选择性抑制剂者，在stemi时避免使用，因为其增加死亡、再梗死、高血压、心衰和心脏穿孔 .,阿司匹林,如果就诊前没有服用阿司匹林，stemi病人首次可嚼服162 mg (level of evidence: a) 到 325 mg (level of evidence: c),尽管多数研究采用肠溶片，但非肠溶片在口腔吸收更快,不论是否行溶栓治疗或pci术，没有禁忌症的病人应立即口服b阻滞剂 没有禁忌症的stemi病人，特别是有高血压和心动过速时，可以立即使用静脉b阻滞剂.,b-阻滞剂,ami的再灌注治疗,目的： 缩小梗死范围，挽救濒死心肌 改善心肌功能，促进心肌恢复 防止心梗复发，二级预防最重要措施 延长存活时期，降低死亡率，改善预后 方法： pci，溶栓，cabg,pci时间与死亡率关系,病人的胸部不适是否超过15分钟但小于12小时,是否有以下溶栓的禁忌症： 存在任何一项，不宜溶栓,收缩压180mmhg 舒张压110mmhg 左右上肢压差大于15mmhg 中枢神经系统结构疾病病史 前3月内有重大的头部/面部的闭合创伤 最近（6周）有大的创伤、手术（包括眼部激光手术）和消化道出血 有出/凝血疾病或在在进行 “blood thinners” 治疗 cpr超过10分钟 怀孕妇女 有严重的系统性疾病（晚期肿瘤、严重肝肾功能不全）,病人是否有严重心衰或心源性休克，这些倾向pci治疗,急性肺水肿（肺部啰音超过1/2) 系统低灌注（皮肤湿冷）,第一步,第二步,第三步,是,否,stemi病人再灌注治疗方式的选择,stop,倾向于溶栓治疗 就诊早 ( 症状发作 3小时，介入治疗耽误时间) 不考虑介入治疗 没有导管室可用 血管穿刺困难 没有熟练的pci导管室可用 介入治疗耽误 转运时间过长 door-to-balloon大于90分钟 较溶栓（纤维蛋白特异溶栓剂）所花时间延迟 1 小时,stemi病人的再灌注选择 step 2: 选择再灌注治疗.,如果在 3小时内就诊且介入治疗不耽误时间，两者选择不存在优劣,倾向介入治疗 有熟练的pci导管室，且有外科支持 就诊到球囊时间 3小时 stemi诊断有疑问,stemi病人的再灌注选择 step 2:选择再灌注治疗.,如果在 3小时内就诊且介入治疗不耽误时间，两者选择不存在优劣.,溶栓治疗,在没有禁忌症时，所有发病12小时内的stemi病人，如果ecg有连续2导联st上抬0.1mv都应接受溶栓治疗.,在没有禁忌症时，所有发病12小时内的stemi病人，如果ecg上新出现lbbb都应接受溶栓治疗.,溶栓治疗,在没有禁忌症时，所有发病12小时内的stemi病人，如果12导联ecg提示有正后壁心梗，可以进行溶栓治疗,在没有禁忌症时，所有发病后1224小时之间的stemi病人，如果有持续缺血的症状，且ecg示 连续2导联st上抬 0.1 mv，可以进行溶栓治疗,溶栓治疗,stemi病人起病后24小时，如果没有症状，不能进行溶栓治疗,12导联ecg只有st段压低的病人不能进行溶栓治疗，正后壁心梗除外,ami溶栓治疗,原理： ami发生：粥样斑块破裂、出血、血栓形成，堵塞血管心肌缺血、坏死。纤维蛋白酶原激活剂活性纤维蛋白溶酶血浆纤溶激活状态溶解血栓中纤维蛋白，分解纤维蛋白原，v、viii、vii因子与凝血酶血栓溶解。,溶栓制剂种类与特点,非选择性： 同时激活血栓与循环中的纤溶酶原，导致全身性纤溶系统激活状态，同时导致凝血系统的全面抑制，清除v、viii因子及产生大量fdp。包括sk，uk，apsac 选择性： 对纤溶酶原的激活相对特异，对全身凝血系统抑制较少。包括阿替普酶（alteplase）和瑞替普酶（reteplase ）.,尿激酶 urokinase, uk,来源：尿激由内皮细胞及肾小管上皮细胞分 泌。 作用：通过直接作用使纤溶酶原转变为 纤溶酶。缺乏血栓结合特异性。 优点：国内生产，应用最广，价格低(1800元/ 例)，无抗原性，不引起过敏反应。 剂量： 150万u， 3060分钟滴完 再通率： 与链激酶相似，国内报道：67.3%,来源：由c组溶血链球菌中提取，国内有生 物合成产品。 作用：与纤溶酶原结合成复合物，后者使纤 溶酶原转变为纤溶酶。 缺点：抗原性，需皮试，药前给地塞米松， 半年内不能重复使用。进口价格昂贵 。国产价(2400/例)。 剂量：100150万u，静滴3060分钟 再通率：40%左右。国内：66.6%, 5w死亡 率8.4%，过敏5.1%.,链激酶 streptokinase, sk,组织型纤溶酶原激活剂 t-pa,来源：生物工程合成 作用：激活血栓表面结合的lys-纤溶酶原较循环普 通纤溶酶原强600倍，促进血栓溶解。 优点：具有血栓结合特异性。全身纤溶作用很小； 对发病较久的血栓有作用。 缺点：再闭塞率高，半衰期短，必须与肝素合用， 轻型出血率较高。 剂量：15mg iv，50mg静滴30分钟，35mg静滴60分 钟。 再通率： 79%( timi 23), 优于uk。,其他溶栓剂,单链尿激酶型纤溶酶原激活剂 scupa 乙酰纤维蛋白溶酶原-链激酶激活剂复合 物apsac。(选择性增强) 传统药物变异体、突变体等：rpa、tnk -tpa(半衰期延长，选择性增强)、npa 新来源溶栓剂 吸血蝙蝠涎液纤溶酶原激活剂 dspa 葡激酶 sak,stemi 病人溶栓治疗的禁忌症和注意事项,绝对禁忌症,任何既往的颅内出血 已知的大脑结构性血管损害(如, 动静脉畸形) 已知的 恶性颅内肿瘤(原发性和转移性) 3月内的缺血性卒中，除非发生3小时内的急性缺血性卒中 怀疑主动脉夹层 活动性出血或出血素质(不包括月经) 3月内的重大的闭合性头面部创伤,note: 年龄限制已不再是溶栓治疗的禁忌症,stemi 病人溶栓治疗的禁忌症和注意事项,慢性重度控制不良的高血压病史 就诊时存在重度未控制血压(sbp 180 mm hg or dbp 110 mm hg) 3月以上缺血性卒中病史, 痴呆, 已知的颅内病变，但不包括在禁忌症内 创伤或长时间 ( 10 分钟) cpr 或大手术 ( 3 3周),相对禁忌症,stemi 病人溶栓治疗的禁忌症和注意事项,相对禁忌症,最近 ( 5天)有使用过或对该制剂过敏 孕妇 活动性溃疡 正在使用抗凝药物，inr越高, 出血危险越大,溶栓冠脉再通指征,直接指征 冠脉造影-timi试验指标 0级： 无再灌注，或闭塞远端无血流 1级： 造影剂部分通过闭塞部位，梗塞区供 血冠脉充盈不全 2级： 部分再灌注或造影剂完全充盈远端但 较正常冠脉充盈缓慢 3级：完全再灌注，充盈及清除迅速,溶栓再通间接指标,一、st段于2小时内回降 50% 二、胸痛于23小时内基本消失 三、23小时内出现再灌注心律失常 四、血清ck-mb酶峰提前(14h内)，ck在 16h内 四项中有2项或以上为再通，但二、三项组合不宜,溶栓并发症及危险,一、出血：颅内出血最严重，约1%，常见于 溶栓后336小时(16小时)， 66%死亡，老 年人，血压未控制、脑卒中、女性多见。 溶栓剂种类与剂量有关，rt-pa危险性大。 二、过敏： sk，apsac 发生率 0.36.6% 重者过敏性休克，次为皮疹、哮喘、发热 三、低血压(47%)： 纤溶酶血症缓激肽原 缓激肽等有关 四、血栓栓塞 五、再灌注损伤,stemi病人直接 pci: 一般条件,stemi (包括后壁心梗) 病人或心梗病人伴新出现或可能新出现lbbb 症状出现12小时内开通梗死血管 就诊后90分钟内进行球囊扩张 有熟练的介入治疗人员(个人完成介入每年 75例以上) 合适的导管室环境 (该导管室每年完成 200例 pcis，其中至少有36例是stemi的直接pci) 有心脏外科支持,stemi病人直接 pci : 具体条件,就诊到球囊的时间小于 90分钟.,症状出现时间 3小时，优先考虑pci治疗,症状发生12小时内伴严重充血性心衰和/或肺水肿 (killip 3级) 首选直接pci.,stemi病人直接 pci : 具体条件,在75岁以下st抬高或新出现lbbb病人，如果在心梗后36小时内发生休克，且适合再灌注治疗并能在休克后18小时内完成，应积极寻求直接pci治疗.,发病在1224小时之间的stemi病人，如有下列情况之一的可以进行直接pci: a. 严重充血性心衰 b. 血流动力学或电生理不稳定 c. 持续缺血的症状.,stemi病人直接 pci : 具体条件,再通治疗与药物治疗的比较,再灌注损伤,心源性休克,1-2 枝 cad,中等 3-枝 cad,严重 3-枝 cad,左主干 cad,pci ira,pci ira,直接 cabg,择期多血管 pci,择期 cabg,不能进行,早期休克, 就诊时诊断,迟发休克 超声排除机械行并发症,心导管和冠脉造影,iabp,符合下列所有条件者行溶栓治疗: 1. pci需要90分钟以上 2. stemi发作3小时捏t 3. 没有禁忌症 安排尽快转移到可行pci的导管室,安排快速转运到导管室,合并心源性休克病人pci治疗,pci相关的新建议,stemi病人pci中进行血栓抽吸： 在pci时进行血栓抽吸是合理的 (iia) stemi病人的支架使用： 在stemi病人直接pci时，可以使用药物支架代替金属裸支架 （iia) 无保护的左主干病变： 从解剖上判断pci操作风险小，临床上估计cabg手术风险大，支架植入术可作为cabg的替代治疗 （iib),stemi 病人pci治疗的选择流程,高危病人识别,caress-in-ami15：stemi病人合并一项危险特征 广泛st段抬高, 新出现lbbb, 以往心梗, killip 2级, 或下壁心梗患者lvef35% ; 前壁心梗伴2个导联st段抬高2 mm transfer-ami14： 前壁2个导联st段抬高2mm, 或下壁导联st抬高至少1 mm并伴有下列之一：sbp 100 mm hg, hr 100 bpm, killip ii-iii, 前壁st段压低2 mm , 或右室v4导联st段抬高1 mm提示右室心梗,再灌注辅助抗凝治疗,溶栓再灌注治疗的患者应接受至少48小时的抗凝治疗，最好在标准住院期间维持至8天左右. new recommendation 如果抗凝治疗超过48小时，建议使用普通肝素以外的抗凝药物，因为ufh可增加肝素诱导的血小板减少危险 new recommendation 已证实有肯定效果的抗凝治疗包括： ufh, enoxaparin, fondaparinux new recommendation,ufh：首剂iv60u/kg, 最大4000 u, 随后滴注12u/kg/h,最大1000 u/h, 维持aptt为对照1.5-2.0 倍(大约50 to 70 seconds) ，48小时左右,依诺肝素: 男性cr75岁,不用首剂iv, 0.75 mg/ kg 皮下注射 q12 h; 不论年龄,如果治疗期间crf(cockroft-gault公式)30 ml/分, 1 mg/kg 皮下注射 qd，住院期间维持到8天,磺达肝癸钠: 如果cr3.0 mg/dl,起始剂量2.5 mg iv, 随后 2.5 mg 皮下注射 qd. 住院期间维持治疗到8天,再灌注辅助抗凝治疗,对已接受抗凝治疗并准备行pci手术的患者使用剂量: 以前使用过: 1. ufh 必要时再给一次ufh静脉推注维持手术过程抗凝 2. 依诺肝素 如果前一次用药在8小时内, 手术中不必要再给;如果前次用药在8-12小时之间, 术前给依诺肝素0.3 mg/kg iv 3.磺达肝奎钠 另外给予具有抗-iia活性药物静脉注射一次 因为有导管内血栓的风险, 磺达肝奎钠不能单独作为pci术中的抗凝治疗. 应在术前给予具有抗-iia活性的药物静脉注射一次 new recommendation,再灌注辅助抗凝治疗,2009-新建议,行pci的stemi患者，如伴有高度出血风险，使用比伐卢定是较合理选择,阿司匹林,没有阿司匹林过敏的所有stemi病人要终生服用每日一次的阿司匹林(初次剂量162 to 325 mg ，维持剂量 75 to 162 mg),噻吩并吡啶,计划pci的患者, 应预先服用和维持氯吡格雷治疗:,金属裸支架后 1月 西罗莫司（sirolimus）涂层支架后 3月 紫杉醇（paclitaxel）涂层支架后 6 月 没有高出血并发症的病人可应用12月.,噻吩并吡啶,服用氯吡格雷的病人如需要cabg治疗，至少停药5天，最好7天。除非紧急血管再通的必要超过出血的危险.,噻吩并吡啶,溶栓治疗后的病人如果对阿司匹林敏感或胃肠道不能耐受，可以服用氯吡格雷.,对于stemi患者拟行直接pci，如有中风或短暂性脑缺血发作史，不建议使用普拉格雷作为双抗血小板治疗 （新建议）,糖蛋白iib/iiia抑制剂,stemi病人开始直接pci（放或不放支架）前，可以尽早开始应用阿昔单抗（abciximab）,stemi病人开始直接pci（放或不放支架）前，可以考虑应用替罗非班（tirofiban）或 依替巴肽（eptifibatide）,抗凝剂,未接受再灌注治疗的stemi病人可以在住院期间给予抗凝治疗(非普通肝素方案) 8天左右. 较方便的方案是应用低分子肝素或磺达肝奎钠. modified recommendation,其它药物治疗,acei arb 醛固酮抑制剂 控制血糖 补镁（缺镁、尖端扭转vt） 钙离子阻滞剂（b阻滞剂禁忌的缺血和af）,抑制肾素血管紧张素醛固酮系统,acei/arb: 24小时内,对于下列不伴低血压或已知禁忌症的stemi 病人，初24小时内应开始口服acei: 前壁心梗 肺充血 lvef 0.40,临床或放射检查提示心衰或lvef 0.40的病人，如果不能耐受acei，应使用一种arb代替,ace/arb: within 24 hours,对于无伴低血压或已知禁忌症的stemi 病人，即使不伴下列情况，初24小时内开始口服acei也是有益的: 前壁心梗 肺充血 lvef 0.40.,stemi病人初24小时内不应使用静脉acei，因为有低血压的危险（唯一的例外是病人有顽固性高血压）,严格控制stemi 病人血糖,对于stemi合并糖尿病本人，不论是否有糖尿病合并症，应采用胰岛素为基础的降糖治疗，使血糖控制在180mg/dl以下，但应避免出项低血糖,激化液（gik）的作用尚无定论，结果似乎与killip分级有关，i级获益，iiiii级有害,ami并发症 乳头肌功能失调 心脏破裂 栓塞 室壁瘤 梗死后综合征,images:courtesy of w d edwards (mayo foundation) data: lavocitz. cv rev rpt 1984;5:948; birnbaum. nejm 2002;347:1426.,室间隔破裂,游离壁破裂,二尖瓣返流 (乳头肌功能不全),发生率 1-2% 1-6% 1-2% 时间 3-5 d p mi 3-6 d p mi 3-5 d p mi 体查 杂音 90% jv充盈 电机分离 杂音 50% 震颤 常见 无 罕见 超声 分流 心包积液 返流频谱 右心导管 o2 上升 舒张期压力相等 大v波，pcwp,机械并发症,心脏破裂,乳头肌断裂,室壁瘤,心梗后20天ecg,stemi 并发症的急症处理,给予 补液 输血 病因治疗 考虑缩血管药,心律失常,心动过缓,心动过速,sbp100 mm hg,sbp：70 -100 mm hg 没有休克的症状体征,sbp：70 -100 mm hg 有休克的症状体征,sbp70 mm hg 有休克的症状体征,多巴胺 2 to 20 mg/kg/min iv,低心排 - 心源性休克,硝甘 10 to 20 mcg/min iv,多巴胺 5 to 15 mg/kg/min iv,去甲肾上腺素 0.5 to 30 mcg/min iv,低血压,速尿 iv 0.5 to 1.0 mg/kg 吗啡 iv 2 to 4 mg 上氧/必要时插管 舌下硝甘 ,然后 10 to 20 mcg/min iv如果sbp100 mm hg 多巴胺 5 to 15 mcg/kg/min iv 如果 sbp 70 to 100 mm hg和出现休克症状体征 多巴酚丁胺 2 to 20 mcg/kg/ min iv,如果 sbp 70 to 100 mm hg 和没有休克症状体征,一线治疗,二线处理,三线处理,根据指南7.7处理,查血压,临床表现:休克,低血压, 充血性心衰, 急性肺水肿 最可能的合并症?,进一步诊断处理 (应考虑为非低血容量休克） 诊断 治疗 肺动脉导管检查 主动脉内气囊反搏 超声 再灌注/血管再通 mi/缺血的血管造影 另外的诊断试验,急性肺水肿,查血压,sbp100 mm hg 不低于基础血压30 mm hg,acei：短效制剂如卡托普利 (1 to 6.25 mg),circulation 2000;102(suppl i):i-172-i-216.,“warning arrhythmias”,antman and rutherford. coronary care medicine. boston, ma: martinus nijhoff publishing;1986:81.,arrhythmias during acute phase