水电解质（2钾）课件

水、电解质代谢障碍,第 三 章,第二节 钾代谢障碍,一、钾的正常代谢与生理功能,血钾 3.5-5.5 mmol/L,钾的交换和体内分布,食物 50-120 mmol,肾,消化道 10,胞外液 1.4%,胞内液 90% 140-160mmol/L,90%,人体钾总量：5055mmol/kgwt,肉类 水果 蔬菜,钾平衡及其调节,钠泵,K+ 通道,1.细胞内外钾转移 基本机制：泵漏机制,远端肾单位的调节, Na+-K+泵, H+-K +泵, H+泵,管腔液流速和Na+浓度 阴离子浓度 (负电位促进泌K+),醛固酮 (激活Na+-K+泵,管腔膜通透性, Na+ 重吸收),钾的生理功能,1.参与细胞新陈代谢,2.维持细胞静息膜电位,3.调节渗透压和酸碱平衡,二、低钾血症,低钾血症 (hypokalemia) 血清K+浓度 3.5mmol/L 缺钾 (potassium deficiency) 细胞内和机体总钾量缺失,（一）原因和机制,2、钾丢失过多,1、钾摄入不足,3、胞外钾转入胞内,（一）原因和机制,1、钾摄入不足,摄入2030mmol/d (正常50200) 禁食，进食障碍，神经性厌食，节食,（一）原因和机制,2、钾丢失过多,（1）经消化道 （2）经肾 （3）经皮肤,最常见原因 (消化液K+浓度高于血浆),呕吐 腹泻,低钾 血症,2、钾丢失过多,（1）经消化道,K+,Na+,利 尿 剂,利尿剂 (长期过量使用),髓袢类或噻嗪类利尿药,水、钠、氯重吸收 远端小管液高钠、流速 利尿ECF 醛固酮 ,远端泌钾 ,Na+,2、钾丢失过多,（2）经肾,K+,2、钾丢失过多(经肾),(3) 盐皮质激素过多,Na+,K+,原发或继发性醛固酮增多症,(2) 渗透性利尿,原端小管液流速较快,（一）原因和机制,2、钾丢失过多(经肾),(4) 肾小管性酸中毒,I型（远曲小管性酸中毒） H+泵功能障碍 H+排泄和K+重吸收 酸中毒和低血钾,K+,H+,II型（近曲小管性酸中毒） 近曲小管重吸收HCO3障碍 到达远端小管HCO3 管腔负电性 ，排K+ ,（一）原因和机制,血浆,上皮,管腔,(1) 碱中毒,K+,H+ , K+ H+ -Na+交换, K+ -Na+交换 K排出, 肾排K+,（一）原因和机制, 细胞内H+逸出 细胞外K+进入,3、胞外钾转入胞内,胰岛素 肾上腺素,(2)某些药物,(3)某些毒物,钡 棉酚,(4)低钾性周期性麻痹,常染色体显性遗传 肌细胞膜Na+-K+泵活性,（一）原因和机制,3、胞外钾转入胞内,1、骨骼肌,机理：1. K+e K+i / K+e | Em | (超极化) Em-Et 兴奋性 (Hyperpolarized blocking) 2. 细胞缺钾丙酮酸激酶、ATP酶活性 能量产生、利用障碍,肌无力甚至瘫痪麻痹 下肢躯干和上肢呼吸肌 胃肠道平滑肌,（二）对机体的影响,机理： 心肌电生理特性改变 兴奋性、自律性，传导性，收缩性 心肌代谢障碍（见于严重慢性缺钾）,2、心脏,（二）对机体的影响,心率失常 早搏、心动过速、心室颤动 心电图改变,ST段下降， T波低平增宽、出现U波,3、肾脏,尿浓缩功能障碍多尿 机理： 慢性缺钾代谢障碍肾小管上皮细胞受损 远曲小管、集合管对ADH反应性 重吸收水 髓袢升支粗段重吸收NaCl 髓质渗透梯度形成障碍,（二）对机体的影响,4、酸硷平衡,K+,（二）对机体的影响,代谢性碱中毒，反常性酸性尿,反常性 酸性尿,代谢性 碱中毒,肾小管液,血液,5、高血糖,精神萎靡、冷漠、迟钝、嗜睡、昏迷,神经细胞 | Em | 兴奋性 脑细胞糖代谢酶活性 ATP生成,（二）对机体的影响,6、中枢神经系统,机理：,1) 缺钾胰岛素分泌 2) 缺钾细胞合成糖原,机理：,1. 防治原发病,2. 补钾原则： （1）血钾500ml/d, 不宜过多、快、浓） （4）严重缺钾需慢补（监测血钾）,（三）防治原则,三、高钾血症,hyperkalemia 血清K+浓度 5.5mmol/L,（一）原因和机制,1、钾摄入过多,2、肾排钾障碍,3、胞内钾转到胞外,1、钾摄入过多,1）肾功能障碍摄入过多 2）静脉补钾过多过快或过浓 3）大量输入库存血液,（一）原因和机制,2、肾排钾障碍,1）急、慢性肾功能衰竭 GFR显著下降,2）潴钾利尿剂使用不当 安体舒通(醛固酮竞争拮抗剂)、 氨苯蝶啶(抑制远端肾小管分泌K+),3）醛固酮缺乏 肾上腺皮质功能不全(Addison病) 双侧肾上腺皮质切除,（一）原因和机制,（一）原因和机制,(1) 组织细胞崩解 （溶血、创伤） (2) 酸中毒 (3) 组织缺氧, 肾排K+ H+ , K+ H+ -Na+交换, K+ -Na+交换 K排出, 胞外H +进入胞内，胞内K +逸出,ATP Na+-K+泵活性,3、胞内钾转到胞外,（一）原因和机制,(6) 高钾性周期性麻痹 常染色体显性遗传，肌细胞K+释放增多,(5) 胰岛素不足 肌、肝细胞Na+-K+泵活性、合成糖原 钾入胞 高血糖 胞外高渗 胞内钾外移,(4) 某些药物 b-受体阻滞剂、洋地黄 (抑制Na+-K+泵),3、胞内钾转到胞外,1、骨骼肌,兴奋性 ,K+e | Em | Em - Et 兴奋性,表现 ：感觉异常，肌肉震颤,| Em |过低 快钠通道失活 Na+内流 兴奋性 (去极化阻滞) 表现：肌无力，甚至麻痹,重度高血钾 ( 8mmol/L),急性高血钾,（二）对机体的影响,机理： 心肌电生理特性改变 兴奋性、传导性 急性轻度(5.57.0mmol/L) 重度(7.0mmol/L) ，消失 自律性、收缩性均降低,2、心脏,（二）对机体的影响,心脏毒性 心率减慢、传导阻滞、心室颤动、心搏骤停 心电图改变,T波高尖、S波增深,4、酸硷平衡,K+,（二）对机体的影响,代谢性酸中毒，反常性碱性尿,反常性 碱性尿,代谢性 酸中毒,肾小管液,血液,1. 防治原发病,2. 紧急措施 （1）对抗高钾的心肌毒性 静脉注射钙剂、钠盐， 提高兴奋性、传导性、自律性和收缩