腹腔间隔室综合征_高腹内压综合症.ppt

1,腹腔间隔室综合征 （abdominal compartment syndrome acs）,2,概述,1984年，kron等第一次提出了acs这一名词，用来描述腹内压力增高后所致的心血管、肺、肾、胃肠及颅脑等多器官系统的功能障碍 2004年一个前瞻性多中心（6.13icu）临床调查研究表明，iap12mmhg占58.8%， 表现为acs的占8.2% 国外文献报道acs死亡率高达29%62% iah是icu患者病死率的独立影响因素，与器官功能衰竭及icu滞留时间息息相关。,3,3,1、概念,（各种原因）腹腔压力（intra-abdominal pressure，iap）出现持续升高并且mmhg(伴或不伴有腹腔灌注压（abdominal perfusion pressure，app）60mmhg)，同时合并有iah相关的新的器官功能障碍/衰竭。 腹内高压(intra-abdominal hypertension ,iah) ：指持续或反复的iap病理性升高(12mmhg) 危重患者的正常腹内压(iap)大约是57 mmhg 腹腔灌注压(app：平均动脉压-腹内压 app60 mmhg及以上具有良好的预后判断价值。 （世界腹腔间隔室综合征协会wsacs 2007.03）,4,4,iah分级：,i 级 ：iap为1215mmhg； ii 级 ：iap为1620mmhg； iii级：iap为2l一25mmhg； iv 级：lap25mmhg。,5,5,2、病因,腹腔内容物体积增加是腹内压升高的最常见原因，包括腹腔内出血、肠梗阻、肠系膜静脉梗阻、腹腔填塞、大量腹水、腹腔感染、腹腔脏器移植及肿瘤等情况。 腹膜后体积增加：炎症、出血或水肿。 腹部的外来挤压：烧伤焦痂、加压关腹或腹壁缺损和巨大切口疝修复。 经足量液体复苏后急性进行性内脏水肿：感染性休克（重症胰腺炎并有急性化脓性胆管炎）我国多见。失血性休克。,6,6,3.1病理生理之心血管,下腔静脉和门静脉直接受压使其血流量减少，同时胸腔压力增加导致上、下腔静脉血流进一步减少。胸腔压力增加使心脏受压，舒张末期心室容积下降。iah可以明显增加心脏后负荷。 导致心搏出量减少及代偿性心率增加。,7,7,3.2病理生理之呼吸功能,iap16-30mmhg时肺实质即开始受压，导致肺总通气量、功能残气量及残气量下降，通气血流比例失调和通气不足，分别引起低氧血症和高碳酸血症； 膈肌升高导致静态和动态肺顺应性下降；肺泡氧张力下降和胸内压增加可导致肺血管阻力增加。 iah最终引发以高通气压力、低氧血症及高碳酸血症为特点的呼吸衰竭，同时使肺部感染机会增加。,8,8,3.3病理生理之腹腔脏器,除肾上腺外，其他腹腔内及腹膜后所有器官的血流均有不同程度的减少。肠道对腹内压升高最为敏感。除了减少动脉血流之外，还直接压迫肠系膜静脉、门静脉，从而造成静脉高压及肠道水肿，内脏水肿进一步升高腹内压，因而导致恶性循环，以致胃肠血流灌注减少，组织缺血，肠黏膜屏障受损，发生细菌易位。腹内压继续升高还可导致肠坏死（常在回肠和右半结肠），此种坏死常无动脉血栓形成证据。,9,9,3.4病理生理之肾脏,少尿、无尿及对扩容无反应的肾前氮质血症是acs造成肾功不全的特征。当腹内压处于1015mmhg时，即可以出现少尿，而当iap30mmhg时则可导致无尿，且扩容及多巴胺和袢利尿剂治疗无效。 腹内压下降能迅速纠正少尿，并通常引发强烈的利尿作用。,10,10,5、临床表现与诊断,acs的早期体征是呼吸道阻力增加和高碳酸血症(如气道压45cmh2o，paco250mmhg)伴少尿，尿量0.5ml/(kgh)，中心静脉压(cvp)升高。 后期体征是腹胀、为渐进性急性发展的严重腹胀，常难以忍受，可伴有腹痛。伴对称性全腹膨胀和腹肌紧张。少尿或无尿和氮质血症、呼吸衰竭、肠道和肝脏血流量降低以及低心排综合征。,11,腹内压测定,膀胱测压法的操作标准： 患者仰卧位下，将测压管与foley导尿管(传统导尿管)相连接，向膀胱内注入50100ml等渗盐水，然后通过三通管连接压力计，以耻骨联合为零平面，水柱高度即为膀胱压。,12,13,腹腔高压综合征（abdominal compartment syndrome acs）是由腹腔内出血、急性胰腺炎，以及腹腔,14,施行长时间复杂手术后未能有效引流等引发腹腔内高压(intraabdominal hypertension，iah)，进而引发多脏器功能衰竭。它的出现增添了病情的危重性、复杂性和外科干预的紧迫性。正常人体腹腔内压在0kpa 左右，腹腔内压的显著增加能引发一系列的病理生理改变。通常将腹内压1.96kpa（20cmh2o）确定为腹内高压，腹腔内2.45kpa（25cmh2o），病人出现少尿、气道压升高、低氧血症、心输出量减少、酸中毒甚至低血压休克等临床表现的一项或多项，可诊断为腹腔间室综合征。如果及时腹腔减压能迅速而有效地改善病人的临床表现，也是存在腹腔高压综合征的有力佐证。,15,15,6、acs治疗,1.腹腔灌注压(app） 持续iah和app60 mmhg，并维持3 d以上则成为患者生存的分水岭。建议iahacs患者的app应维持于5060 mmhg(grade 1c)。 2.镇静和止痛 3.神经肌肉阻滞剂 轻、中度iah患者，可短时试用 (grade 2c)。 4.体位 (grade 2c)。 5.胃肠减压和促胃肠动力药物 鼻胃管和或肛管、灌肠和内镜减压可用于治疗轻至中度iah。胃肠促动力药有助于排空肠腔内容物，为降iap治疗带来新希望。但迄今尚未见前瞻性研究证实疗效。,16,16,6、acs治疗,6.液体复苏 过量液体输入为iahacs的独立危险因素和继发性acs的重要病因，故建议对存在危险因素的患者，应严密监测补液量以防止过量输液(grade lb)； 对iah患者应给予高渗晶体和胶体补液，以避免进展为继发性acs(grade lc)。 acs时患者血流动力学监测指标正确解读,17,6、acs治疗,7. 血液滤过治疗 有利用间歇性或持续性血液滤过或超滤方法治疗iah伴少尿和无尿患者的报道。 8.机械通气 任何原因不明的呼吸衰竭均应考虑iah/acs可能。 推荐使用压力控制模式，适当的peep。,18,6、acs治疗,9.经皮插管腹腔减压治疗 b超或ct引导下经皮插管减压术被证实能有效降低lap和纠正iahacs导致的器官功能衰竭，避免外科开腹减压术。 建议对腹腔积液、积气、积血及脓肿等iah或继发性acs患者，可考虑实施经皮插管减压术(grade 2c)。,19,19,6、acs治疗,10.剖腹减压术 外科腹腔减压术作为acs的标准疗法（唯一、确定）可有效缓解药物治疗无效且伴有明显器官功能不全的iah，而开腹减压术后应使用保护物覆盖或暂时关腹(tac)，如筋膜开放法、巾钳关闭法、采用真空膜或硅橡胶“bogota”袋缝合等，但上述疗法未见前瞻性比较研究。 故建议对其他疗法无效的acs患者行手术剖腹减压术(grade ib)； 对具有多种iahacs危险因素的患者行剖腹术时，应考虑实施预防性减压术(grade ic)。 亦有认为只要腹内压35mmhg，无论是否出现临床症状均是减压治疗指征,20,7、危险因素/预防,20,腹壁顺应性减弱：见于急性呼衰，尤其是伴有胸内压升高；一期腹部筋膜闭合术(abdominal surgerywith primary fascial closure)；大面积创伤烧伤；俯卧时床头高度30；高体重指数(bmi)和中央型肥胖。 胃肠内容物增加：胃轻瘫、肠梗阻和结肠假性梗阻。 腹腔内容物增加：腹腔积血积气、腹水、肝功能