急性呼吸窘迫症候群

ARDS急性呼吸窘迫症候群,主講人:曾鈺雯,前 言,急性呼吸窘迫症候群(acute respiratory distress syndrome，簡稱ARDS) 近年在臨床醫療界，尤其在重症醫學領域中，相當引人注意，其受重視程度不亞於敗血症，雖然醫療水準不斷的進步，醫療儀器能提供呼吸情況危急病人最先進的供氧設備、呼吸器以及藥物治療，但病人因為呼吸衰竭以及多重器官衰竭使 ARDS的死亡率仍然偏高，在重症醫學界是個相當令人頭痛的疾病,急性呼吸窘迫症候群（ARDS）,原本正常的肺臟在各種疾病原因下，產生急性發炎反應引起肺臟損傷而無法進行氣體交換，最終導致急性呼吸衰竭 由急性肺損傷（acute lung injury，ALI）引起，呼吸窘迫症狀在急性傷害後196小時內發生，致病機轉仍不清楚,ARDS的病理變化,急性呼吸窘迫症候群屬於較嚴重之肺傷害(acute lung injury)，其主要的病理變化一般分為三期： 第一期為水腫期，約在肺損傷因素出現後72小時內出現。肺組織有明顯的巨噬細胞及噬中性白血球浸潤，第一型肺泡上皮細胞(type I alveolar epithelial cells)破壞，肺之微血管滲透性增加，造成急性肺水種，肺泡中充斥著大量的液體以及滲出液，導致病人極度低血氧而致命,病理變化,第二期為透明膜(hyaline membrane)形成期 約在肺損傷因素出現後第二至第五天發生。肺泡嗜伊紅性之高蛋白滲出液沈著於肺泡表現，在顯微鏡下呈現透明膜般之構造與新生兒呼吸窘迫症候群所謂的透明膜症(hyaline membrane disease)相近，此為ARDS較為特別的病理特徵。以上發現又稱為瀰漫性肺泡損傷(diffuse alveolar damage)，一般病理學常把這項發現視為ARDS的診斷依據,病理變化,第三期為纖維增生期(fibroproliferative phase) 在肺損傷因素出現後第三天即可以出現，第二型肺泡細胞開始增生，其他細胞包括纖維肌細胞及發炎細胞也明顯增生，在第七天至第十天增升期達到高峰，細胞外基質及膠原蛋白明顯增加，肺泡壁間質變厚且發生纖維化，此類變化若無法消退，會造成肺臟氣體交換功能無法恢復而導致病人無法脫離呼吸器。,急性呼吸窘迫症候群的致病原因,感染症引起的ARDS最常見之病原為格蘭氏陰性細菌，其實幾乎各類的感染症皆可能引起ARDS 危險因子：敗血症、大量輸血、異物吸入、嚴重創傷 最常見的致病原因為敗血症造成的腹腔感染引發ARDS,ARDS之臨床表現,非心因性肺水腫（pulmonary edema） 低血氧（hypoxemia） 靜脈血液分流（shunt）引起，接著造成肺順應性（compliance）降低，肺組織硬化 胸部X光攝影檢查： 兩側肺葉瀰散性浸潤,ARDS之治療,目前尚無有效的療法 治療方針： 維持血流灌注（perfusion），提供組織所需氧氣，避免末端器官損傷（end-organ damage） 預防相關的併發症 支持性藥物療法（perfusion） 非藥物療法（人工呼吸器） 特殊藥物療法,呼吸器治療,呼氣末正壓（positive end-expiratory pressure，PEEP）： 可防止呼氣時肺坍塌，並改善氣體交換 best PEEP：維持PEEP對於治療ARDS相當重要，它可以維持肺泡的張開，並且降低FiO2至安全範圍，改善組織氧合，避免壓力性傷害 非生理性的呼吸器模式：調整PEEP，高PaCO2及pH；可降低肺充氣區的傷害,特殊藥物療法,尚在研究階段，無法有效改善死亡率，也沒有確立的治療方式 Surfactant 抗發炎反應 anticytokine mediators： IL-1受體拮抗劑、腫瘤壞死因子（TNF） NSAIDs Corticosteroids 吸入性NO,吸入性一氧化氮（NO）,直接作用於肺部，減少全身性反應，使局部血管擴張，降低肺血管阻力，提高血氧飽和度（SaO2） 低劑量（5ppm），短期使用於非感染性ARDS；可慢慢增加劑量，但不可忽然停藥，應逐步減量 可能產生毒性代謝物，如NO2 併用高濃度氧氣，可能引起細胞毒性,ARDS之結果評估及監控系統,急性肺損傷造成 尚無有效治療方法 支持性療法 避免感染及末端器官損傷，以減少死亡率 限制