内科呼吸衰竭的护理课件

,第十一节 呼吸衰竭病人的护理,概念,呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。,依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。,分 类,一、根据动脉血气分析分类 1.I型呼吸衰竭 血气分析特点是：PaO250mmHg。系肺泡通气不足所致。,分类,二、根据起病急缓分类 1.急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素引起。 2.慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。,慢 性 呼 吸 衰 竭,病 因,1.呼吸系统疾病： （1）呼吸道阻塞性病变： 炎症、肿瘤、异物阻塞气道。 （2）肺组织病变： 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、ARDS。 （3）肺血管疾病： 肺血管栓塞、肺梗死等。. （4）胸廓病变： 胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等。,2.神经肌肉病变： （1）脑部炎症、出血、外伤等。 （2）脊髓灰质炎、重症肌无力等。,发病机制和病理生理,人类的呼吸可分为四个功能过程： 通气 弥散 灌注 呼吸调解 上述每一进程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均有其独特的作用，任何一个进程发生严重异常都将导致呼吸衰竭。,发病机制,1.肺泡通气不足 2.通气/血流比例失调 3.弥散障碍,肺泡通气不足,限制性通气功能障碍 吸气时肺泡扩张受限制 阻塞性通气功能障碍 气道狭窄或阻塞 表现： 低氧血症 二氧化碳蓄积,2019/4/9,Presentation By ZhaoJie,13,通气减少,肺泡通气量（L/min）,PAO2（mmHg）,PACO2（mmHg）,肺通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高,肺通气不足,弥散障碍,概念：肺内气体交换是通过弥散过程实现，弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。 影响弥散的因素： 1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4.气体弥散能力5.气体分压差6.其他：心排血量、血红蛋白含量。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。,通气/血流比例失调,正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调。 肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式：,（1）部分肺泡通气不足： 部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血（肺静脉血）中，故又称肺动-静脉样分流。 （2）部分肺泡血流不足： 肺泡通气不能被充分利用，又称为死腔样通气。,通气血流比例对气体交换的影响,缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 （一）对中枢神经的影响 （二）对心脏、血管的影响 （三）对呼吸的影响 （四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响 （五）对酸碱平衡和电解质的影响,缺氧对中枢神经系统的影响,脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍。 完全停止供氧45min 不可逆的脑损害。 急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡。 轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍。 PaO250mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄。 PaO230mmHg神志丧失、昏迷。 PaO220mmHg不可逆的脑细胞损伤。,CO2潴留对中枢神经系统的影响,轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。 PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态 肺性脑病。 CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧。,缺氧对心脏、循环的影响,缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应。 严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输出量心力衰竭、心律失常甚至室颤致死。 缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病。,CO2潴留对心脏、循环的影响,脑血管、冠状血管舒张。 皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗。 肾、脾和肌肉血管收缩。 严重CO2潴留心输出量、心律失常甚至室颤致死。,缺氧对呼吸的影响,缺氧（PaO260mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性使呼吸加深加快。 缺氧加重（PaO230mmHg）抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。,CO2潴留对呼吸的影响,PaCO2刺激呼吸中枢呼吸加深加快通气量。 PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。 PaCO280mmHg呼吸中枢受抑制通气量不。 较长时间高PaCO2，使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，抑制呼吸。,缺氧对造血系统的影响,缺氧可以刺激骨髓造血功能增强 使红细胞生成素增加 红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。 长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。,缺氧对消化系统的影响,缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。 缺氧纠正后肝功能可恢复正常。 缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。,缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响,严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症。,临床表现,呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症 的严重程度和发生速度有关。 一、原发疾病加重； 二、呼吸困难： 是呼吸衰竭最早出现的症状，表现为频率、节律和幅度的改变。,三、发绀：,是缺O2的典型表现。 当SaO280%或PaO250mmHg时，可在口唇、指甲、舌等处出现发绀。 发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。 休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀。 SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。,四、精神神经症状,急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。 慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。 CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。 肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。,五、心血管系统症状,早期 心血管中枢及交感N兴奋儿茶酚胺 心率快、心输出量 皮肤、内脏血管收缩 晚期 心率 、血压 末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛 肺A压 右心衰,血压,PaO260mmHg PaCO2 3545mmHg 无呼吸衰竭 PaO250mmHg 型呼衰,判断有无呼吸衰竭 (PaO2PaCO2),判断有无酸碱失衡（H） H 7.357.45 正常 H7.45 失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性),治疗的原则,保持呼吸道通畅 迅速纠正缺O2和CO2潴留 纠正酸碱失衡和代谢紊乱 防治多器官功能受损 积极治疗原发病、消除诱因 预防和治疗并发症,方法,缓解支气管痉挛：支气管扩张剂 控制感染：抗生素 呼吸中枢兴奋剂：尼可刹米,急性呼吸窘迫综合征,概念,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指原心肺功能正常，由于肺内、外严重疾病而引起肺微血管通透性增加，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。临床表现为急性呼吸窘迫和难治性低氧血症。,病因,（1）肺内因素：如吸入毒气、烟尘、胃内容物、氧中毒、肺挫伤、放射性挫伤、重症肺炎等。 （2）肺外因素：如严重休克、严重感染、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。,临床表现,ARDS多于原发病起病后2-3d发生 1.原发病的临床表现。 2.最早出现的症状是呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难伴发绀。病人常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善。 3.早期可无异常体征，中期可闻及细湿啰音，后期可闻及明显湿啰音及管状呼吸音。,,辅助检查,（1）X线胸片：早期可无异常，典型改变为斑片状以至融合成大片状的浸润阴影。 （2）氧合指数：200.,护理措施,一、一般护理 1、休息：半卧位。 2、饮食：经口、鼻饲、静脉。 二、病情观察 密切观察生命征和意识状态，尤其是呼吸困难和发绀的变化；观察每小时尿量变化，准确记录24小时出入液量。遵医嘱正确采取血气分析和生化检测标本并及时送检。,45,三、清除呼吸道分泌物，畅通气道 1.鼓励患者咳嗽,主动将痰咳出； 2.病情允许时勤翻身,勤拍背,物理排痰； 3.化痰祛痰药物,禁用镇咳剂； 4.雾化吸入,保持气道湿润； 5.补充足够的液体； 6.解痉平喘：使用支气管扩张剂； 7.昏迷病人及不能主动排痰的病人可行气管插管或气管切开建立人工气道,机械通气。,四、合理给氧 1.低流量、低浓度持续给氧：型呼吸衰竭。 2.高浓度吸氧：型呼吸衰竭。 3.观察疗效。,五、机械通气 1.适应症： 意识障碍、呼吸不规则（节律、频率） 气道管理：痰多 呕吐反流误吸 全身状态差 严重