心功能不全课件

心功能不全 cardiac insufficiency,案例14-1 患者女性，53岁，因心慌、气短16年，加重10天入院。 患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、腹泻，心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状日渐加重，高烧持续不退，食欲差，尿量明显减少。 患者20年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。,体格检查：体温39，脉博116次分，呼吸28次分，血压10070mmHg。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇紫绀，咽部红肿，扁桃体Io肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度紫绀，两肺可闻及弥漫性湿罗音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大，心率120次分，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流征阳性，脾肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿(+)。 实验室检查：红细胞4.01012L，白细胞16.0109L，中性细胞85、嗜酸性细胞2、淋巴细胞13，血红蛋白110gL，血沉26mmhr， 抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度500单位。pH 7.30, Pa02 81mmHg,PaC02 46mmHg，HC03 16mmolL，尿蛋白(+)，尿比重1.025，血钾6.6mmolL。心电图显示异位节律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。 入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温38，血压4614mmHg。立即进行抢救，6hr后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，抢救无效死亡。,心脏的重要性,“泵”的作用,若一个人活80岁，在他一生中: 心脏将跳动30亿次之多！ 输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！ 所作的功，相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！,心血管病已经成为世界性的负担,Lancet. 1998;352:1795.,57% 死亡是由心血管病引起 世界性的# 1 死亡原因 首当其冲的致残因素 为此花费大量金钱,严重危害公众健康：心衰住院病人25年增加3倍！,NHLBI. Morbidity and Mortality: 2000 Chartbook on Cardiovascular, Lung, and Blood Diseases. Geneva: World Health Organization; 1996.,不同国家心衰的流行状况,Murray CJL, Lopez AD. Global health statistics: a compendium of incidence, prevalence and mortality estimates for over 200 conditions. Geneva: World Health Organization; 1996.中国医学论坛报 2000,我国冠心病和脑卒中的发病率和死亡率,我国约有400万此类病人！ 每年至少死亡200万！ 每年花费至少100亿！ 许多病人最后死于心力衰竭！,心血管病及肿瘤占总死亡率的百分比 （岁年龄调整率）,“健康心脏，快乐人生”,世界心脏日：, 概述 病因、诱因与分类 发病机制 机体代偿反应 临床表现的病生基础 防治的病生基础,心功能不全,发病机制,基本机制,心力衰竭,致病因素,心脏收缩和/或舒张功能障碍,(heart failure),概述,关键环节,概述,心功能不全 ( cardiac insufficiency ),心泵功能 (心舒缩功能),完全代偿阶段 (满足机体需要),失代偿阶段 (不能满足需要),心输出量,心功能不全, 概述 病因、诱因与分类 机体代偿反应 发病机制 临床表现的病生基础 防治的病生基础,病因、诱因和分类,*原发性心肌舒缩功能障碍,病因,*继发性心脏负荷过度,病因、诱因和分类,*原发性心肌舒缩功能障碍,心肌病变,心肌代谢异常,心肌细胞直接受损所致,最常见,缺血 缺氧 VitB1缺乏,心肌炎 心肌病 心肌梗死等,病因、诱因和分类,*心脏负荷过度,-压力负荷(后负荷)过度,-容量负荷(前负荷)过度,病因、诱因和分类,压力负荷（pressure load） 心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷,射血阻力,病因、诱因和分类,容量负荷（volumn load） 心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷,心室舒张末期容积,病因、诱因和分类,-压力负荷(后负荷)过度,继发性心肌舒缩功能障碍,心肌肥大,-容量负荷(前负荷)过度,*心脏负荷过度,病因、诱因和分类,诱因,病因、诱因和分类,*全身感染,*心律失常,尤见于快速型心律失常,病因、诱因和分类,*电解质和酸碱平衡紊乱,病因、诱因和分类,酸中毒,高钾血症,与Ca2+竞争肌钙蛋白 抑制Ca2+内流 抑制肌浆网释Ca2+ 抑肌球蛋白ATP酶活性 使血管扩张,病因、诱因和分类,*妊娠与分娩,病因、诱因和分类,*其它,过多过快的输液,情绪激动,气候剧变,病因、诱因和分类,分类,* 按起病及发展速度,* 按心输出量高低,* 按发病部位,* 按病情严重程度,* 按舒缩功能障碍,病因、诱因和分类,轻度心力衰竭 (mild heart failure),* 按病情严重程度,中度心力衰竭 (moderate heart failure),重度心力衰竭 (severe heart failure),代偿完全，心功能、级,代偿不完全，心功能级,失代偿，心功能级,病因、诱因和分类,* 按起病及发展速度,急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭(chronic heart failure),充血性心力衰竭,病因、诱因和分类,* 按心输出量高低,低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure),病因、诱因和分类,低输出量 型心衰,高输出量 型心衰前,高输出量 型心衰,正常心输出量,正常人,病因、诱因和分类,* 按发病部位,左心衰竭 (left-sided heart failure) 右心衰竭 (right-sided heart failure) 全心衰竭 (whole heart failure),病因、诱因和分类,* 按舒缩功能障碍,收缩性衰竭 (systolic heart failure) 舒张性衰竭 (diastolic heart failure), 概述 病因、诱因与分类 机体代偿反应 发病机制 临床表现的病生基础 防治的病生基础,心功能不全,代偿反应,满足安静 状态需要,满足正常 活动需要,轻度心衰,明显心衰,机体代偿,不能满足 安静需要,无心衰,代偿反应,*心率加快,心脏代偿反应,*心脏扩张,*心肌肥大,代偿反应,代偿反应,特点,发动快 见效速 有限度 不经济,*心率加快,机制,“压力感受器效应”,“容量感受器效应”,代偿反应,代偿反应,*心率加快,有利：提高心输出量(一定范围内),不利：增加氧耗 缩短舒张期,意义,代偿反应,*心脏扩张,快速代偿 但有一定限度,特点,机制,最适初长度：2.2 m,正常时: 1.72.1 m,肌节过度拉长：,增加肌节初长度收缩力,收缩力,机制：Frank-starling定律,代偿反应,紧张源性扩张,-心肌拉长不伴收缩力增强,代偿,失代偿,肌源性扩张,-心脏扩大伴收缩力增强,表现,*心脏扩张,代偿反应,表现,*心肌收缩性增强,等容收缩期单位时间内左心室内压上升的最大速率（+dp/dtmax）,机制,神经-体液因素调节,代偿反应,代偿反应,有利：维持心排出量和血流动力学稳定,不利：慢性心力衰竭时，正性变力作用 减弱,意义,*心肌收缩性增强,代偿反应,指心肌细胞体积增大，重量增加,特点,慢性代偿 经济 持久 有效 但也有一定限度,表现,向心性肥大 (concentric hypertrophy) 离心性肥大 (eccentric hypertrophy),*心肌肥大,并联性增生,串联性增生,室壁增厚,室壁似正常,向心性,离心性,压力负荷过度,容量负荷过度,心腔无扩大,心腔明显扩大,两种心肌肥大比较,代偿反应,向心性肥大,离心性肥大,代偿反应,向心性肥大,离心性肥大,机制,代偿反应,*心肌肥大,心肌重构(myocardial remodelling),心脏负荷增加时，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化,意义,有利： 增加心肌的收缩力 降低室壁张力,心肌肥大的不平衡生长,代偿反应,*心肌肥大,不利：,心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！,*血容量增加,*血流重分布,*组织利用氧能力增强,*红细胞增多,心外代偿反应,代偿反应,*血容量增加,慢性心衰重要代偿机制,机制,水钠潴留,肾小球滤过率（GFR） 肾小管对水钠的重吸收,意义,增加回心血量,但可致前负荷增加,代偿反应,*血流重分布,*红细胞增多,机制,意义,循环性缺氧,低张性缺氧,改善氧供，但增大血液粘度,*组织利用氧能力增强,代偿反应,神经-体液的代偿反应,代偿反应,是机体全部代偿适应反应的基础,概述 病因、诱因与分类 机体代偿反应 发病机制 临床表现的病生基础 防治的病生基础,心功能不全,发病机制,+,病 因,心肌舒缩功能障碍,代偿失调,心力衰竭,基本机制,发病机制,*正常心肌舒缩的分子基础,肌节结构,心肌舒缩的基本单位是肌节,发病机制,肌节结构,Ca2+,ATP酶,发病机制,正常心肌的舒缩过程,“滑行学说”,心肌收缩,心肌舒张,发病机制,心肌要进行正常的舒缩活动，必须具备,能量代谢正常,Ca2+运转正常,正常的心肌结构,兴奋-收缩耦联的关键,收缩蛋白、调节蛋白,三个条件：,哪些条件？,ATP的供给与利用,发病机制,心肌舒缩功能障碍,发病机制,心肌收缩性减弱,心肌收缩相关蛋白质的破坏,心肌能量代谢紊乱,心肌兴奋-收缩耦联障碍,心肌肥大的不平衡生长,发病机制,收缩相关蛋白质的破坏,心肌收缩性减弱,心 肌 细 胞 死 亡,坏死,凋亡,细胞数,缺血缺氧、感染、中毒,（急性心梗）,发病机制,心肌能量代谢紊乱,心肌收缩性减弱,*能量生成障碍 *能量储存障碍 *能量利用障碍,发病机制,*能量生成障碍,心肌能量代谢紊乱,ATP,心肌缺血、缺氧，VitB1缺乏,原因,影响机制,肌丝滑动用能,钙泵功能,钠泵功能,收缩相关蛋白合成,Ca2+转运、分布异常,钙超载,线粒体受损,*能量利用障碍,心肌能量代谢紊乱,发病机制,心肌过度肥大,肌球蛋白头部 ATP酶活性降低,同工酶活性： V1 V2 V3 () () (),原因,影响机制,心肌兴奋-收缩耦联障碍,心肌收缩性减弱,关键：Ca2+转运、分布异常,发病机制,静息,兴奋-收缩 (去极化),舒张 (复极化),10-7mol/L,正常兴奋-收缩耦联,发病机制,心肌兴奋-收缩耦联障碍,*肌浆网Ca2+处理功能障碍,*胞外Ca2+内流障碍,*肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,发病机制,发病机制,*肌浆网Ca2+处理功能障碍,*肌浆网Ca2+处理功能障碍,肌浆网Ca2+摄取能力,缺血缺氧,心力衰竭,发病机制,*肌浆网Ca2+处理功能障碍,肌浆网Ca2+储存量,线粒体摄Ca2+,肌浆网摄Ca2+,Na+/Ca2+交换外排Ca2+,Ca2+储存量 心肌收缩期释Ca2+,结合钙,发病机制,发病机制,*肌浆网Ca2+处理功能障碍,肌浆网Ca2+释放量,酸中毒,收缩期肌浆网释Ca2+ 心肌收缩力减弱,Ry-R(钙通道)数量,肌浆网Ca2+储量,Ca2+与钙储存蛋白结合紧密,发病机制,*胞外Ca2+内流障碍,Ca2+内流,途径：,胞膜钙通道,作用：,升高胞内Ca2+ 浓度 诱发肌浆网释Ca2+,胞膜钠钙交换体,发病机制,Ca2+内流途径,- - - - - - -,- - - - - - -,膜“电压依赖 性”钙通道,“受体操纵性”钙通道,Na+/Ca2+ 交换体,NE,发病机制,肥大心肌 NE 受体,*胞外Ca2+内流障碍,酸中毒,胞浆Ca2+浓度达收缩阈值,肌钙蛋白与Ca2+结合活性正常,不够,下降, H+ 与 Ca2+竞争 结合肌钙蛋白 ,*肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,发病机制,心肌肥大的不平衡生长,心肌收缩性减弱,心肌重量增加与心功能增强不成比例,是肥大心肌发生衰竭的基础,心肌不平衡生长：,发病机制,心肌的不平衡生长,交感神经分布密度,线粒体数量相对,毛细血管数量相对,肌球蛋白ATP酶活性,肌浆网Ca2+释放 胞外Ca2+内流,发病机制,心肌肥大的不平衡生长,收缩相关蛋白破坏,心肌能量 代谢障碍,兴奋-收缩偶联障碍,心肌收缩性减弱,小结,基本机制：心肌舒缩功能障碍,心肌收缩性减弱 心室舒张功能异常 心脏各部舒缩活动不协调,发病机制,心室舒张功能异常,钙离子复位延缓,肌球肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能减少,心室顺应性降低,钙离子复位延缓,心室舒张功能异常,胞膜钙泵,胞浆Ca2+10-7mol/L Ca2+与肌钙蛋白解离难,肌浆网钙泵,Na+/Ca2+交换体,舒张 (复极化),发病机制,肌球肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张功能异常,ATP,发病机制,心室舒张功能异常,心室舒张势能减少,心肌收缩性,冠脉灌流,冠脉硬化狭窄 冠脉血栓形成 室壁张力过大,发病机制,心室舒张功能异常,心室顺应性降低,心室顺应性 (dv/dp),心室僵硬度 (dp/dv),正常,降低,升高,P-V曲线,舒 张 末 压,舒张末容积,见于： 心肌肥厚 心肌炎症 水肿纤维化 间质增生,心室顺应性,心室顺应性降低,意义：,发病机制,基本机制：心肌舒缩功能障碍,心肌收缩性减弱 心室舒张功能异常 心脏各部舒缩活动不协调,心脏各部舒缩活动不协调,发病机制,房-室间舒缩不协调,左-右心间舒缩不协调,同室各区域间舒缩不协调,*表现形式,*原因,心肌各部受损不同引起的心律失常,心室壁收缩不协调常见类型,发病机制,心肌各部受损不同,*机制,心脏各部舒缩活动不协调,心 力 衰 竭,心肌收缩 性减弱,心脏各部 舒缩不协调,心室舒张 功能异常,小结,心肌缺血是如何引起心力衰竭的？, 概述 病因、诱因与分类 机体代偿反应 发病机制 临床表现的病生基础 防治的病生基础,心功能不全,临床表现,心力衰竭,心输出量不足,肺循环充血,静脉回流障碍,体循环淤血,“三大临床主征”,心功能降低是心力衰竭时最根本的变化，表现 为心泵功能、心