心电图基础与常见心律失常.课件_第1页
心电图基础与常见心律失常.课件_第2页
心电图基础与常见心律失常.课件_第3页
心电图基础与常见心律失常.课件_第4页
心电图基础与常见心律失常.课件_第5页
已阅读5页,还剩84页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

心电图基础与常见心律失常,四厂医院急诊科 陈志新,心电图的基础知识,心脏特殊传导系统示意图,心电图各波段的组成与命名,R,心脏除、复极与心电图关系示意图,心电图波形、波段的命名及测量,P-QRS-T波的测量:一般P波电压测量以P波起点为基点,QRS-T波电压测量以Q波起点为基点。P-R间期一般测II、III导联,QRS时限在V1-V3导联测量,Q-T间期在V4导联或T波明显的导联测量。,形态 在部分导联上呈钝圆形,有时可能有 轻度切迹。 方向 在、avF、V4、V5、V6导联均 向上,avR导联向下,其余导联呈双向、倒置或地平均可。 时间 小于0.12S 振幅 在肢体导联小于0.25mv,胸导联小于0.2mv,P波 代表心房除极的电位变化,一、右房肥大,心电图表现为P波尖而高耸,其振幅0.25mV,P波的宽度并不增加,在II、III、aVF导联表现最突出,称为“肺型P波”,常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病。,右心房肥大,二、左房肥大,心电图表现为P波增宽0.11s,常呈双峰型,双峰间期0.04s,以在V1导联上最为显著,典型者多见于二尖瓣狭窄,故称为“二尖瓣型P波”。,左心房肥大,三、左房及右房双房肥大,心电图可见既异常高大,又增宽呈双峰型的P波,常见于风湿性心脏病及某些先天性心脏病。,双侧心房扩大,正常0.12-0.20S,60S岁以上老年人可达0.22S P-R间期大于0.20S见于度房室传导阻滞。 短P-R间期见于预激综和征,多见于健康人,其主要危害是常可引发房室折返性心动过速。,P-R间期 P波与P-R段合计,I度房室传导阻滞(P-R间期0.27s),正常小于1/4R 时间小于0.04S Q波增宽深见于心肌梗死、肥厚型心肌病、完全左束支传导阻滞,Q波,时间 0.060.08S 延长见于心肌肥厚或束支阻滞 振幅 V1为rS ,R/S小于1,RV11.0mv,从V1-V5,R波逐渐增高,S波逐渐变小,QRS波群,下降 任何导联下降不能超过0.05mv,下降大于0.05mv,见于缺血性心肌病,离子紊乱。 上升 肢体导联,V4-6上升不能大于0.1mv,V1-3上升不能大于0.3mv,升高见于变异型心绞痛、心肌梗死、心包炎、早期复极综合征。,ST段,四、左室高电压 Rv5(或Rv6)2.5mV 或Rv5+ Sv13.5mV (女性),4.0mV(男性)。 RaVL1.2mV或 RaVF2.0mV。 R1.5mV或 R+S2.5mV。,2、QRS时限达0.100.11s。 3、额面电轴左偏,多不超过-30O。 4、ST-T改变:ST-T向量与QRS最大向量呈 对向趋势。,左心室肥大,五、右室肥大,心电图特征为: (一)V1(或V3R)导联R/S1。 (二)V1的R波+V5的S波1.05mV(重症可1.2mV)。,(三)电轴右偏,额面平均电轴90(重症可110)。 (四)aVR导联R/S或R/q1(或R0.5mV)。 (五)少数病例可见V1导联呈QS、qR型(除外心肌梗塞)。,(六)ST-T改变,右胸前导联(如V1)T波双向、倒置,ST段压低。 符合上述阳性指标越多,以及超出正常范围越大者,诊断的可靠性亦越大。,右心室肥大及心肌劳损,陈旧性前间壁心肌梗塞及左前分支阻滞一例,心律失常,凡起源于窦房结的心律,被称为窦性心律。窦性心律一般属于正常或基本正常心律。,一、窦性心律及窦性心律失常,(一)窦性心律的心电图特征,1、有一系列规律出现的P波,且P波形态表明激动来自窦房结(即P波在II、III、aVF直立,在aVR倒置);,2、P-R间期0.12s; 3、频率40150次/分(超越者甚少)。正常窦性心律的频率一般规定为60100次/min。同一导联中P-P间期差值应小于0.16s。,正常窦性心律,(二)窦性心动过速 (三)窦性心动过缓 (四)窦性心律不齐,窦性心动过缓及窦性心律不齐,室性早搏 提早出现一个增宽变形的QRS-T波群,QRS时限常0.12s,T波方向多与主波相反。,有完全性代偿间歇(早搏前后两个窦性P波之间的间隔等于正常P-P间隔的二倍),早搏的QRS波前无P波,窦性P波可巧合于早搏波的任意位置。,室性早搏,房性早搏 提前出现一个变异的P波,QRS波一般不变形,P-R0.12s,代偿间歇常不完全。,部分早搏P波之后无QRS波,且与前面的T波相融合而不易辨认,称为房性早搏未下传,P-R可以延长,P波所引起的QRS波有时也会增宽变形,称房性早搏伴室内差异性传导。,房性早搏伴室内差异性传导,异位性心动过速,异位性心动过速是异位节律点兴奋性增强或折返激动引起的异位心律(连续3个或更多)。,最常见的是阵发性心动过速:有突然发生、突然停止的特点,心室率快速而匀齐(通常在150次/分以上)。,(一)阵发性室上性心动过速(PSVT)理应分为房性与交界区性,但因P波常不易明辩,故将两者统称之为室上性。,心电图表现为:QRS波与窦性者相同(仅当伴有束支传导阻滞或因差异传导时可增宽变形),频率范围为150240次/分,绝对匀齐。,阵发性室上性心动过速,(二)阵发性室性心动过速 QRS波呈室性波形(增宽0.12s,并有继发性ST-T改变),心室律基本匀齐,频率为140200次/分,有时可以见到保持固有节律的窦性P波融合于QRS波的不同部位。遇合适机会可发生心室夺获。,阵发性室性心动过速,(三)非阵发性心动过速:实际上是加速了的房性、交界性或室性自主心律,其频率比窦性心律快,比阵发性心动过速慢。,交界性的频率为70130次/分,室性的频率为60100次/分。一般没有阵发性发作与终止的特点,但也不尽然。,(四)扭转型室性心动过速:是较为严重的一种室性心律失常。发作时呈室性心动过速特征,只是增宽变形的QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向。,扭转性室速,扑动与颤动,(一)心房扑动(房扑):心电图特点是:无正常P波,代之连续的大锯齿状F波(扑动波),F波间无等电位线,波幅大小一致,间隔规则,频率为250350次/分,大多不能全部下传,而以2:1或1:1下传,故心室律规则。,心房扑动(呈21下传),(二)心房颤动(房颤):心电图特点是各导联无正常P波,代之以大小不等形状各异的f波(纤颤波),心房f波的频率为350600次/分,心室律绝对不规则。,QRS波一般不增宽,若是前一个R-R间距偏长而与下一个QRS波相距较近之处,出现一个增宽变形的QRS波,是房颤伴有室内差异传导。,心房颤动,(三)心室扑动与颤动(室扑、室颤):室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群,代之以连续快速而相对规则的大振幅波动,频率达200250次分,心脏失去排血功能。,室扑常不能持久,不是很快恢复,便会转为室颤而死亡。往往是心脏停跳前的短暂征象。心电图上QRS-T波群完全消失,出现大小不等、极不匀齐的低小波,频率达200500次分。,心室扑动与颤动,传导阻滞,心脏传导阻滞按发生的部位分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞。,就阻滞程度可分为I度(传导延缓)、II度(部分激动发生漏搏)、III度(传导完全中断)。就变化过程,可分为永久性、暂时性、交替性及渐进性。,(一)窦房传导阻滞 普通心电图机尚不能直接描记出窦房结电位,故I度窦房阻滞不能观察到,III度窦房阻滞难与窦性静止相鉴别。,只有II度窦房阻滞出现心房、心室漏搏间歇,这一长间歇恰等于正常窦性P-P的倍数。此称MorbizII型,较易诊断。,II度窦房传导阻滞,(二)房室传导阻滞,1、I度房室传导阻滞:主要表现为P-R间期延长,在成人若 P-R0.21s,则可诊断为I度房室传导阻滞。,2、II度房室传导阻滞:部分P波后QRS波脱漏,分两种类型。,I型, I型房室传导阻滞,表现为P波规律地出现,P-R间期逐渐延长(通常每次的绝对增加数多是递减的)。,直至一个P波后脱漏一个QRS波群,漏搏后传导阻滞得到一定恢复,P-R间期又趋缩短,之后又复逐渐延长,如此周而复始地出现,称为文氏现象。,II度房室传导阻滞(I型),II型,又称Morbiz II型,表现为P-R间期恒定(正常或延长),部分P波后无QRS波群。,II度房室传导阻滞(II型),连续出现两次或两次以上的QRS波群脱漏者,称高度房室传导阻滞,例如31、41房室传导阻滞等。,3、III度房室传导阻滞:又称完全性房室传导阻滞,P波与QRS波毫无相关性,各保持自身的节律,房率高于室率,常伴有交界性(多见)或室性逸搏。,III度房室传导阻滞,(三)束支与分支传导阻滞 可根据QRS波群的时限是否大于0.12s而分为完全性与不完全性束支传导阻滞。,1、右束支传导阻滞(RBBB):右束支细长,由单侧冠状动脉分支供血,故传导阻滞多见。心电图表示如下: (1)QRS波群时限0.12s;,(2)QRS波前半部接近正常,后半部在多数导联,如I、II、aVL、aVF、V4、V6等表现为具有宽而有切迹的S波其时限0.04s;aVR导联呈QR型,其R波宽而有切迹,最有特征性变化的是V1导联,呈rsR型的M波形;,(3)V1,2导联ST段轻度压低,T波倒置。,完全性右束支传导阻滞,2、左束支传导阻滞(LBBB):左

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论