儿童糖尿病酮症酸中毒的治疗ppt课件

1,儿童糖尿病酮症酸中毒的治疗,2,3,指南宗旨,紧急评估、急诊处理和对症处理 治疗监测、再次评估、调整治疗,4,定义,糖尿病酮症酸中毒( diabeticketoacidosis, DKA)以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群。,5,DKA发病状况,新发I型糖尿病患儿DKA的发生率与地域、社会经济状况及发病年龄相关，年龄越小，DKA越多。各国报道不一，约15一70。 国内尚缺乏多中心流行病学调查的结果，北京地区报道约为20，浙江为43。 国外报道儿童2型糖尿病患者诊断时DKA的发病率可高达25，而北京儿童医院6年来97例住院2型糖尿病儿童中，首次诊断糖尿病时DKA的发牛率为7.4。 (DKA是儿科临床最常见的内分泌急症之一, 20% 30%的糖尿病患儿以DKA起病)。,6,DKA的临床表现,通常表现为： (1)多饮、多食、多尿、消瘦（体重减少），（三多一少）、脱水（皮肤弹性，眼窝凹陷，无尿）； (2)深大/叹气样呼吸，呼气有酮味及口唇樱红； (3)恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症； (4)进行性意识障碍或丧失； (5)WBC增多或核左移； (6)血清淀粉酶非特异性增高； (7)合并感染时可发热。,7,DKA临床特征,一般起病较急,年龄越小起病越急。 感染、饮食不当、延误诊治、胰岛素漏用或胰岛素泵管理不当为常见的诱因。 年龄越小,越难获得多饮、多尿和体质量下降的典型病史,可被误诊为肺炎、哮喘等疾病,甚至用糖皮质激素治疗而使代谢紊乱加重。,8,DKA诊断及鉴别诊断,病史： 既往有糖尿病病史或具备典型三多一少表现者，比较容易想到。 初发以DKA起病且缺乏典型症状者,易误诊为肺炎、哮喘或急腹症等。 对于有顽固性脱水、酸中毒,难以纠正的呕吐,腹痛伴明显呼吸深长,不明原因昏迷、呼吸衰竭的患儿应考虑DKA的可能,应急查尿常规,如尿糖及尿酮体阳性,再查血糖、血气、电解质等进一步确诊。,9,DKA诊断及鉴别诊断,症状： 恶心、呕吐、腹痛是常见症状, 表现为全腹疼痛,无限局性压痛,常被误诊为急腹症。 重者精神萎靡、嗜睡,甚至昏迷。 体征： 查体可见脱水貌,呼吸深长,呼出气凉,且有酮味(烂苹果味) ,肢端凉,毛细血管再充盈时间延长,血压降低,严重者可出现休克甚至死亡。,10,DKA诊断及鉴别诊断,实验室诊断标准: (1)高血糖,血糖 11. 1 mmol /L即可诊断,但DKA 时通常血糖 16. 8 mmol /L。 ( 2 ) 血pH 7. 3或HCO3- 15 mmol /L。 ( 3)酮血症和酮尿症。 根据酸中毒程度又将DKA分为以下3种(静脉血) 轻度: 7. 2pH 7.3, 10 mmol/L HCO3- 15 mmol/L 中度: 7. 1 pH 7.2, 5 mmol/L HCO3- 10 mmol/L 重度: pH 7.1, HCO3- 5 mmol/L。,11,12,HSS（高糖高渗状态)的发病机制,T1DM发生高渗昏迷很少，T2DM比T1DM易发。 常见诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、严重肾疾患、不合理限制水分、药物影响（糖皮质激素） 胰岛功能不全+诱因 胰岛素抑制脂肪分解、导致血糖严重升高、血酮体不高 渗透性利尿、血浆高渗、水分从细胞内进入细胞外血钠升高、脱水、血容量减少、血压下降甚至休克、无尿、昏迷,13,HSS的临床表现,多尿、多饮、食欲减退 脱水严重 神经精神症状突出：嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、偏瘫，最后陷入昏迷 实验室检查：血糖可高达30mmol/L以上，血钠高达155mmol/L，血渗透压350mmol/L,14,DKA与HSS的并存,HHS(高糖高渗状态)诊断标准： (1)血糖33.3mmolL(600mgd1)；(2)动脉血pH7.30；(3)血HC03-15mmolL；(4)酮体少量(无或微量)【羟丁酸102(SEM)mmolL】；(5)血渗透压320mmolL；(6)意识浑沌、恍惚或昏迷。 血渗透压公式：（Na+K+）2+血糖+尿素氮=mmol/L，正常值285295mmol/L，320mmol/L为高渗 有些HHS患儿在重度脱水时会有轻中度DKA，而1型糖尿病(T1DM)患儿发生重度DKA脱水会出现HHS的特征，比如诊断前因口渴大量饮用含糖饮料。因此应注意识别，谨慎处理。,15,治疗,DKA最初支持 确保气道开放（神志不清病人或严重昏迷病人） 建立外周循环（两路） 心肺监护（特别是心电监护） 必要时吸氧（循环衰竭或休克的病人）,16,治疗,休克或昏迷时 面罩吸氧 生理盐水扩容，10-30分钟内输入（假如依然不好可以重复，不要超过30mlkg） 假如病人呕吐+意识障碍，可用鼻胃管引流 假如孩子需要在专业中心停留1小时以上，NS应保持在10ml/kg/小时的速度1-2小时，以后5ml/kg,17,补液治疗,脱水程度估计： DKA以细胞内液与细胞外液严重的水和电解质丢失为特征。尽管存在脱水,患者的尿量仍不减少,直至极度的体液丢失导致肾血流显著减少和肾小球滤过率下降。患者就诊时的脱水程度取决于其病程长短、严重程度及来诊前是否得到液体及电解质的补充。 DKA患儿细胞外液的丢失通常为5% 10% ,临床估计脱水程度常是主观的和不精确的。一般中度DKA脱水5% 7% ,重度DKA脱水10% 。 以下征象有助于脱水程度的判断: 5%为轻度脱水,皮肤弹性稍差,黏膜干燥,心动过速; 7%为中度脱水,眼窝凹陷,皮肤弹性差,毛细血管再充盈时间延长; 10%为重度脱水,脉搏水,脉搏细弱,低血压,休克,少尿。,18,补液治疗,补液量的计算 计算补液量48h的液体：包括累积丢失量和维持量(静脉和口服)。 累积丢失量(m1)=估计脱水百分数() *体重(kg)*1000(m1) 10%*20*1000=2000ml 维持量的计算： (1)体重法：维持量(m1)=体重*每kg体重ml数 (50kg, 35ml/kg)。 20*70ml/kg=1400ml (2)体表面积法：维持量每日12001500ml/m2【体表面积公式：30kg 体表面积m2=（体重kg-30）*0.02+1.05】。20*0.035+0.1=0.8 ；0.8*1500=1200ml,19,补液治疗,补液治疗：补液总量=累积丢失量+维持量 补液疗法：以下2种补液疗法可选择。 48h均衡补液法(国际推荐)：每日液体总量一般不超过维持量的1.52倍。液体复苏所补入的液体量一般无需从总量中扣除。总液体张力约1/2张。 传统补液疗法：先快后慢、先浓后淡、见尿补钾。,20,补液治疗-48h均衡补液法,快速补液：中、重度脱水,最先给予生理盐水1020ml/kg，于3060min内快速输注,据外周循环情况可重复，但第1小时一般不超过30ml/kg。继之以0.45的生理盐水输入。对于输含钾液无禁忌的患儿，尽早将含钾液加入上述液体中，并逐渐减慢输液速度，进入序贯补液阶段。补液过程中监测生命体征，精确记录出入量，严重DKA患儿需要心电监测。 外周循环稳定的患儿，也可以直接进行48h均衡补液而不需要快速补液。须强调，纠正DKA脱水的速度应较其他原因所致者缓慢，因为过快地输入张力性液体可能加重脑水肿进程。 序贯补液：48h均衡补入累积丢失液及维持液体。补液中根据监测情况调整补充相应的离子、含糖液等。 补液举例：中度脱水患儿,体重20kg,按5脱水计算: 累积丢失量为1000ml，维持量为1400ml/d,48h补液总量共计（累积损失+维持量第1天的+维持量第2天的）=3800ml。每日补液1900ml, 24h均匀输入, 每小时补入液体量为80ml。第1小时一般输入生理盐水,其后为半张含钾盐水,总液体张力为1/22/3张。,21,补液治疗-传统补液疗法,累积丢失液量的1/2于前810 h输入, 余量在后余的16h内补足, 补液张力为1/2张等张; 维持液以1/3张含钾盐水24h均匀输入; 继续丢失液体的补充按照丢失多少补多少的原则进行, 一般给予含钾1/21/3张盐水输入; 患儿可耐受口服后, 自由口服补充含钠、钾液体。,22,治疗-胰岛素的应用,原则：小剂量胰岛素静脉持续滴注。 应用时机：扩容结束,即液体疗法开始12 h再开始胰岛素输注。 用法:1.胰岛素输入速度为0. 1 U / ( kgh)，用NS化，泵维持。过去曾沿用的在开始输注前静脉推注1 次胰岛素( 0. 1 U /kg) 的做法已被禁止,因为其可能增加脑水肿的风险。如患者对胰岛素非常敏感(某些小婴儿和高血糖性高渗综合征患者) ,胰岛素剂量可减为0. 05 U / ( kgh)或更低； 2.若静脉置管很难或一时没有开放静脉通道，也可以皮下注射快作用的胰岛素； 监测：测血糖 q1h,血糖下降速度以35 mmol / (Lh)为宜。如血糖下降迅 5 mmol/ (L h) ,可适当增加液体中葡萄糖的质量浓度( 10%甚至12. 5% )以防止低血糖。,23,治疗-胰岛素的应用注意点1,1.只有当通过急诊复苏休克完成完全恢复，盐/钾补液计划开始后，胰岛素才可以使用，可以避免钾突然从血浆进入细胞内，导致心律紊乱。 2.在纠正脱水补液的最初60-90分钟内，即使不用胰岛素血糖也可以下降。 3.小剂量持续静脉输注胰岛素是一个最好的方法。 4.可溶性胰岛素生理盐水溶液，浓度：1U/ml最好用输液泵。 比如20kg,50ml 0.9%NS+2U*2小时（4U） （25ml/h） 5.胰岛素剂量0.1U/kg/h 特别敏感的小病儿，有时建议0.05U/kg/h,24,治疗-胰岛素的应用注意2,1.当血糖下降到12-17（15）mmol/L时改为含2%-5%糖浓度的盐水输注，维持血糖在8-12mmol/L之间。 2.假如血糖再次升高到17（15）mmol/L以上，胰岛素的输入量增加到25%。 3.假如血糖下降到8mmol/L以下或血糖下降速度太快，糖输入浓度增加到10%或更高，同时加盐水。 4.假如尽管补充了糖，血糖依然低于预计范围，只能降低胰岛素输入速度。 5.不要停用胰岛素，也不要降到0.05U/kg/h以下。 6.为促进合成代谢和减少酮体生成，持续供给胰岛素和葡萄糖底物是重要的。,25,治疗-转为皮下胰岛素注射,只有当临床的改善稳定后方可实施口服液体疗法。 当口服液体可耐受时，静脉输液可减少。 经过调节的胰岛素输注可继续，并要考虑口服糖水化合物与所需胰岛素匹配。 皮下注射胰岛素的剂量和剂型根据当时当地情况定。如决定打短效胰岛素，0.25-0.3U/kg. 防止高血糖反跳，在第1次皮下注射短或速效胰岛素后60分钟内不要停用静脉胰岛素。尽量停在开饭前。 胰岛素总量1.5U/kg/d，(35U)分4次皮下给药， 40%，25%，25%，10% 14u ,9u , 9u , 3u,26,DKA治疗中评估(临床),1生命体征：观察呼吸、脉搏、血压、体温等。 2意识状态：建议采用Glasgow评分法进行评估，评估有无脑水肿可能。 3出入量：严格记录出入量，包括静脉输入液体及口服的液体，随时记录尿量，评估脱水程度的改变。 4胰岛素用量：注意小剂量胰岛素的静脉输入速度和总量，避免大量快速输入。 5尿和血糖及酮体浓度、电解质和渗透压以及血气。 每小时检查尿糖和酮体并用微量血糖仪测血糖1次，每2-4 h测静脉血糖和血酮1次，两者进行对比。同时每2-4 h重复一次血电解质、血气分析，直至酸中毒纠正。 6再确认诊断及其病因（感染？停药？初发病人？外伤？医源性？） 7仔细寻找有否感染依据（血、尿、咽拭子培养寻找感染源、感染指标？）,27,监测中调整补液治疗-假性低钠血症,高血糖时可致假性低钠血症，故需要评估，勿补充钠过多。 校正血钠(mmol/L) = 实测血钠+ 血糖(mmol/L) - 5. 6 /5. 6 2。 经过胰岛素治疗血糖下降后血清钠常升高。理论上每下降5.6mmol/L，血钠升高2mmol/L。若校正后的血钠升高，最初的血清钠150mmol/L，宜放慢补液速度。对尿量少 【1.5ml/(kg.h)】者必须寻找病因，必要时可利用利尿剂。,mmol/L,28,监测中调整补液治疗-高渗状态,血糖越高，血浆渗透压越高，当血浆渗透压310mmol/L时要警惕高渗状态。 有效渗透(mmol/L)=2(K+Na+ )(mmol/L）) +葡萄糖(mmol/L) +BUN (mmol/L) 有效渗透压是反映体液张力的一项精确指标,较实测血浆渗透压能更好的反映细胞内外水化状态,弥补凭临床表现估计脱水程度欠精确的不足,对于指导液体疗法很有价值。,29,监测中调整补液治疗-补 钾,DKA患儿总体钾的缺乏为36 mmol /kg。 钾的丢失主要来自细胞内，几个方面。 1）血浆渗透压升高引起水分和钾从细胞内移向细胞外。 2）胰岛素不足引起的糖原分解和蛋白分解使钾从细胞内外流。 3）呕吐和渗透性利尿也可引起钾的丢失。 4）血容量不足导致的继发性醛固酮增多症也促进尿钾排出。,30,监测中调整补液治疗-补 钾,几个原则： 1）尽早(有尿出现）。 2）开始不以血钾监测结果作为补钾依据，而后期根据血钾监测结果进行调整。 3）持续。静脉补钾停止后改为氯化钾1-3g/d口服1周。,31,监测中调整补液治疗-补磷酸盐,DKA患儿由于渗透性利尿作用造成体内磷酸盐的丢失,胰岛素可促进磷向细胞内转移,故治疗开始后血磷下降,如禁食静脉补液超过24 h将出现有症状的低磷血症(如肌肉无力) 。 严重低磷血症( 0. 32 mmol /L)无论是否有症状均应予以治疗。可适当补充磷酸钾并注意低钙血症发生。,32,监测中调整补液治疗-酸中毒的纠正,为何DKA的酸中毒不是立即以碳酸氢钠进行纠正？ 由于胰岛素能阻止酮体的产生,并促进酮酸代谢成碳酸氢盐,而补液改善了灌流和肾功能,增加了酸性物质排出,严重酸中毒可由补液和胰岛素治疗纠正。对照试验显示予碳酸氢钠临床上并不获益，相反却可以带来一些不良反应。 1）脑内酸中毒 2）迅速纠酸引起的低钾血症 3）如未考虑给予钠的剂量而相应减少补液中氯化钠水平,还能导致渗透压增加。,33,监测中调整补液治疗-酸中毒的纠正,仅有在下列几种情况下,DKA患者才需用碱性液治疗: (1)严重的酸血症(动脉血pH 1 h。 一般不纠酸，以防脑水肿！,34,监测中调整补液治疗-消除诱因,常见的诱因为感染,选择强有力的抗生素,积极控制感染。 但应注意白细胞升高常是DKA特征性的应激反应,不一定提示有感染,除非有并发感染的证据。,35,并发症-脑水肿,脑水肿： DKA患儿中症状性脑水肿的发生率为0.5% 1.0% 。在DKA相关的死亡病例中脑水肿占60% 90% ,存活者中15% 26%留有永久的神经系统损伤 。减少脑水肿的发生是抢救DKA成功的关键,36,并发症-脑水肿,诊断： 典型的症状性脑水肿发生于DKA开始治疗的412 h,但也有病例发生于开始治疗前或治疗开始2428 h。 警示信号如下：头痛、血压升高和心率减慢，氧饱和度下降，以及躁动、激惹、嗜睡、大小便失禁或特异性的神经征象，如颅神经麻痹和瞳孔反应异常。 危险因素： 补液量4L/(m2.24h),小年龄，新发患儿以及DKA状态不缓解。 潜在因素包括：前4 h补液量过大，重度DKA，碳酸氢钠治疗，就诊时血尿素氮高以及补液的第一小时内即使用胰岛素。与DKA时脑的低灌注和过高通气有关。,37,并发症-脑水肿,主要诊断标准: (1)性情改变/意识状态改变或对痛觉刺激无反应; (2)颅神经瘫(特别是、和) ; (3)异常呼吸模式(如打鼾样、呼吸急促、Cheyne -Stokes呼吸) ; (4)心率持续降低(减少20次/min以上) ,除外扩容或睡眠影响; (5)与年龄不相适应的尿失禁。 次要诊断标准: (1)呕吐; ( 2)头痛; ( 3)淡漠或不易唤醒; ( 4)舒张压 11. 9 kPa; (5)年龄 5 岁。 具备2 项主要标准或1项主要标准加2项次要标准即可诊断。,38,并发症-脑水肿,脑 水 肿的治疗 (1)予甘露醇0. 251. 0 g/kg,如效果不明显30 min 后可重复。 ( 2 ) 高渗盐水( 3%氯化钠) 5 10 mL /kg于30 min以上输入,可与甘露醇交替,特别是在用甘露醇1 g/kg仍反应不好者。 ( 3 ) 将输液速度减慢50%; (4)抬高床头; (5)对呼吸衰竭者进行气管插管,但过度通气 pa (CO2 ) 2. 9 kPa 常导致预后不良,故不推荐使用。 (6)病情稳定后建议行头部CT检查以除外能导致神经症状恶化的其他原因,特别是血栓或出血。,39,医生处置图,扩容：0.9氯化钠10-30ml/kg，0.5-1h入,（扩容1h后）胰岛素0.1U/kg/h可翻倍，逐渐降至0.05U/kg/h维持,补液1/2-1/3张：注射用水+0.9氯化钠+10%氯化钾= 48h补液总量（累积丢失+维持量）见尿补钾,血糖12-17时，如呕吐不能进食，或合并严重感染，或血糖 下降速度5mmol/h，可更换补液1/2-1/3张： 0.9氯化钠+5%葡萄糖+胰岛素3-4g糖/1U胰岛素+氯化钾,其它：1.碳酸氢钠（PH7.2时停用）2.甘露醇 3. 3%氯化钠5-10ml