血气分析ppt知识课件

血气分析,城站ICU 张美,动脉血气分析 Arterial blood gas analysis,动脉血气分析是指对动脉血不同类型气体和酸碱物质进行分析的技术,血气分析常用指标,氧合指标,动脉血氧分压PaO2 中心静脉血氧饱和度 SCVO2 动脉血氧饱和度SaO2 肺泡-动脉氧分压差 混合静脉血氧分压Pv02 动脉血氧含量CaO2,二氧化碳指标,动脉血二氧化碳分压,酸碱物质,pH值 标准碳酸氢盐SB 实际碳酸氢盐AB 即HCO3- 缓冲碱BB 碱剩余BE 血浆CO2含量T-CO2 阴离子间隙AG 乳酸,动脉/静脉血氧分压,PaO2年龄预计公式： PaO2=100mmHg-(年龄*0.33)+-5mmHg 参考值： 80-100mmHg PvO2 40mmHg,动脉/静脉血氧饱和度,SaO2即氧合血红蛋白占血红蛋白的百分比 95%-98% SpO2:经皮血氧饱和度 中心静脉血氧饱和度SCVO2=70% 混合静脉血氧饱和度SVO2=65%,氧合血红蛋白解离曲线(ODC) Oxygen dissociation curve,ODC受pH,PaCO2,温度和2,3二磷酸甘油酸含量等因素影响而左右移动,右移,氧合解离曲线的3、6、9法则,PaO2 30mmHg时 SaO2 60% PaO2 60mmHg时 SaO2 90%,氧降阶梯,159海平面,149气道,105肺泡,100肺毛细血管,95动脉血,40混合静脉血,肺泡动脉血氧分压差PA-aO2,1.A-aDO2指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值，为判断肺内气体交换功能正常与否的指标，影响A-aDO2增加的主要因素有3个：解剖分流、通气灌注比例失调及肺泡-毛细血管屏障的弥散障碍。以上三种因素的共同特点是使PaO2下降和A-aDO2上升，造成低氧血症。,肺泡动脉血氧分压差PA-aO2,由于通气不足（主要表现为PCO2上升）造成的低氧血症，若A-aDO2正常，则提示基础病因多不在肺，多为中枢神经系统或神经肌肉病变引起肺泡通气不足所致的低氧血症。若PO2下降，而PaCO2与A-aDO2显正常时，可考虑此种低氧血症是吸入氧浓度下降所致，而不是肺部本身病变所致，如高原性低氧血症。,肺泡动脉血氧分压差PA-aO2,参考值： 儿童0.66kPa(5.0mmHg)； 年轻人1.06kPa(8.0mmHg)； 6080岁3.24.0kPa(2430mmHg）。 年龄经验公式（mmHg):A-aDO2=2.5+(0.21年龄） 计算公式： PA-aO2=（760-47）*FiO2-PaCO2/0.8-PaO2,氧合指数,PaO2/FiO2 正常值400-500 300:呼衰,缺氧的原因,外界大气中氧分压底 肺泡通气量不足 通气血流比失调 动静脉分流 弥散障碍 贫血 携氧，释放氧障碍 用氧障碍 耗氧增加,O2,PaCO2,判断呼吸衰竭类型与程度 判断呼吸性酸碱失衡 判断代谢性酸碱失衡的代偿反应,乳酸,乳酸是糖无氧酵解的代谢产物，产生于肌肉，脑和红细胞，经肝脏代谢后由肾脏分泌排泄。血乳酸测定可以反映组织氧供和代谢状态及灌注量不足。 乳酸的消除：1、直接氧化分解为CO2和H2O; 2、糖异生成葡萄糖和糖原 3、合成脂肪酸、丙氨酸等 4、随尿液和汗液排除,血乳酸升高的原因,乳酸生成过多,组织氧供不足 组织灌注不足：休克，心衰 应激性高儿茶酚胺血症 组织中毒性缺氧 恶性肿瘤,乳酸清除不足,严重肝病 肾衰 糖尿病 高D-乳酸血症 ARDS,先天性高乳酸血症,阴离子间隙（anion gap AG）,定义：AG 血浆中未测定阴离子（UA) 未测定阳离子（UC) 根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-） 参考值：816mmol,阴离子间隙（anion gap AG）,增高： 肾功能不全导致氮质血症或尿毒症时，引起磷酸盐和硫酸盐的储留。 严重低氧血症、休克；组织缺氧等引起乳酸堆积。 饥饿、糖尿病患者脂肪动用分解加强，酮体堆积。 降低：低蛋白血症,阴离子间隙增加机制,酸性物质的H与HCO3-相结合,乳酸,酮体,硫化物,HCO3-,硫酸根,乙酰乙酸根,乳酸根, HCO3-, AG,潜在HCO3-,定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高。 潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。 意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降。 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。 计算： 潜在HCO3- = 实测HCO3-+AG =实测HCO3-+（AG-12） =实测HCO3-+（ Na+ -（HCO3- + CL-） -12） = Na+ - CL- -12,酸碱平衡紊乱分为五型：,代谢性酸中毒根据AG值又可分为 AG增高型和AG正常型。 AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒。特点：AG增多，血氯正常。 AG正常型代酸：指HCO3- 浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高氯性代谢性酸中毒。特点：AG正常，血氯升高。 呼吸性酸中毒按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。 代谢性碱中毒根据对生理盐水的疗效，将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。 代谢性碱中毒是血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。 呼吸性碱中毒 按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒。 混合型酸碱平衡紊乱,混合型酸碱平衡紊乱,酸碱一致性：呼酸+代酸；呼碱+代碱。 酸碱混合性：呼酸+代碱；呼碱+代酸；代酸+代碱。 三重性酸碱平衡紊乱：呼酸+代酸+代碱；呼碱+代酸+代碱。 混合性酸中毒：高AG代酸+高Cl-性代酸。,酸碱来源,可经肺排出的挥发酸碳酸；是体内产生最多的酸性物质。H2CO3HCO3-+H+ 肾排出的固定酸主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、羟丁酸和乙酰乙酸等。 碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。,机体调节,1、血液缓冲系统：HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统，缓冲能力最强（含量最多；开放性 缓冲系统 ）。两者的比值决定着pH值。正常 为20/1，此时 pH值为7.4。其次红细胞内的Hb-/HHb，还有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。 2、肺呼吸： PaCO2或PH使呼吸中枢兴奋，PaCO2或PH使呼吸中枢抑制。通过调节使HCO3-/H2CO3趋于20/1，维持PH值的相对恒定。,3、肾脏排泄和重吸收： H+分泌和重吸收： CO2+H2O(在CA作用下)H2CO3H+HCO3- 近端小管和远端集合小管 泌氢，对碳酸氢钠进行重吸收。 肾小管腔内缓冲盐的酸化： HPO42-+H+H2PO4- 氢泵主动向管腔内泌氢与HPO42-成H2PO4- 。 NH4+的分泌： 谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下)NH3+HCO3- NH3+H+NH4+ 通过Na+/NH4+交换，分泌到管腔中。集合管则通过氢泵泌氢与管腔中的NH3结合成为NH4+。 4、细胞内外离子交换： 细胞内外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl-HCO3-，多位于红细胞、肌细胞、骨组织。酸中毒时常伴有高血钾，碱中毒时，常伴有低血钾。,血液缓冲迅速，但不持久；肺调节 作用效能大，30分钟达高峰，仅对H2CO3有效；细胞内液缓冲强于细胞外液，但可引起血钾浓度改 变；肾调节较慢，在1224小时才发挥作用，但效率高，作用持久 。,血气分析步骤,H+=24(PaCO2)/HCO3-,根据 Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性,判断酸碱平衡的五个参数：,PH PaCO2 HCO3- Na+ Cl-,酸碱平衡的两条定律,定律1：HCO3-, PaCO2代偿的同向性和极限性 推论1： HCO3-, PaCO2相反变化必有混合性 酸碱失衡 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡 定律2：原发失衡的变化代偿变化，原发失衡的变化决定PH偏向,判断酸碱失衡三步骤,判断何为原发性异常，何为代偿性变化,计算阴离子间隙和潜在碳酸氢根,根据公式计算代偿情况,1,2,3,判断原发因素与继发因素,在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同。,pH值改变的方向与PaCO2 改变的方向及HCO3-、BE的关系,用代偿公式计算,计算AG与潜在HCO3-,AG Na+ -（HCO3- + CL-） 参考值：816mmol 正常：无三重酸碱失衡 AG16mmol/L：高AG型代酸，有发生三重酸碱失衡的可能，须进一步计算潜在HCO3- 注意：低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L，阴离子间隙“正常值”下降约2.5mmol/L 潜在HCO3- = 实测HCO3-+AG =实测HCO3-+（AG-12） =实测HCO3-+（ Na+ -（HCO3- + CL-） -12） = Na+ - CL- -12,判断,如果计算结果显示代表继发因素的指标数值在代偿范围之外，说明有二重酸碱失衡存在，可判定为二重酸碱失衡 如果计算结果显示代表继发因素的指标数值在代偿范围之内，说明只有单纯酸碱失衡 若AG是升高的，那么在判别酸碱失衡时，要对HCO3-进行补偿，因为导致AG升高的酸性物质中和了血中的HCO3- ，碱补偿值为增高的AG值AG=AG-12,血气分析实战演练,外面病房送的血气,H+=24(PaCO2)/HCO3- = 2460/32.4=44.4 HCO3-, PaCO2同向,有代偿， pH值和PaCO2改变方向相反，原发为呼吸性 运用代偿公式计算 HCO3-=24+0.35x(PaCO2)=24+0.35 20 5.58 =25.42-36.58 实测HCO3- 32.4在代偿范围内,呼酸，代偿性代碱,李秀云2016.2.8,H+=24(PaCO2)/HCO3- = 2450/36.4=33 HCO3-, PaCO2同向,有代偿， pH值和PaCO2改变方向相同，原发为代谢性 运用代偿公式计算 PaCO2=40+0.9x(HCO3-) 5 = 40+0.9x（36.4-24）5=46.16-56.16 实测PaCO2=50在代偿范围内,代碱，代偿性呼酸,俞文梅2016.2.1,H+=24(PaCO2)/HCO3- = 2429/19.2=36.25 HCO3-, PaCO2同向,有代偿， pH值和PaCO2改变方向相反，原发为呼吸性呼碱 运用代偿公式计算 HCO3-=24-0.5x(PaCO2) 2.5 =24-0.5 x（40-29） 2.5=16-21 实测HCO3- =19.2在代偿范围内 AG Na+ -（HCO3- + CL-）=135-19.2-103=12.8正常,呼碱，代偿性代酸,章兆民2016.1.23,H+=24(PaCO2)/HCO3- = 2442/16.8=60 HCO3- 代酸 AGNa+ -（HCO3- + CL-）=139-16.8-96=26.216 高AG代酸 潜在HCO3-= Na+ - CL- -12=139-96-12=3127 代碱,高AG 代酸 代碱,陈前2016.1.12 10:00,H+=24(PaCO2)/HCO3- = 2418/13.1=32.98 HCO3-, PaCO2同向,有代偿， pH值和PaCO2改变方向相反，原发为呼吸性 HCO3-=24-0.2x(PaCO2) 2.5 = 24-0.