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文档简介
肝性脑病,(Hepatic encephalopathy),Company Logo,肝脏的功能( hepatic function),代谢 :物质代谢和能量代谢 物质合成:白蛋白、凝血因子等 分泌和排泄:胆汁 解毒:药物、毒物和代谢废物 免疫功能:吞噬,递呈,2,Company Logo,肝脏功能严重障碍,3,Company Logo,女,43岁。因“行为异常、语乱吵闹12小时”入院。 主述:患者入院前一日无明显诱因下出现行为失常,不理家人,着装古怪;语言凌乱,吵闹、哭泣、喊叫。至某市级医院就诊,诊断不详,予安定类药物口服后无明显改善。 家族史;其兄有精神分裂症史。 既往史:患者5月前行乳腺根治术,后化疗6次。3周前末次化疗后患者曾述恶心、呕吐、乏力等不适较前几次明显严重。 生化检查多项肝功能指标异常:ALT,AST,总胆红素,总蛋白,白蛋白。3日后因急性肝功能衰竭抢救无效死亡。,4,Company Logo,一.概念,肝性脑病: 继发于严重肝病的神经精神综合征。,精神症状: 轻微性格行为改变、狂躁、精神错乱、昏睡、昏迷 神经-肌肉机能障碍: 运动不协调、震颤、肌张力增高、腱反射亢进, 甚至去大脑强直。,5,Company Logo,二.分期,6,Company Logo,二.分期,7,Company Logo,扑翼样震颤 Flapping tremor (asterixis),8,Company Logo,昏迷前期:睡眠障碍、行为失常,9,Company Logo,昏睡期:昏 睡、精 神 错 乱,10,Company Logo,昏迷期:肝性昏迷 (hepatic coma),11,Company Logo,2.病因:,1.发生速度:急性/慢性,三.分类,12,13,Company Logo,(一)氨中毒学说 (二)假性神经递质学说 (三)氨基酸失衡学说 (四)-氨基丁酸学说,四.发病机制,14,Company Logo,(一)氨中毒学说 (ammonia intoxication hypothesis ),15,Company Logo,1.血氨升高的原因,鸟氨酸循环障碍 门-体分流使肠内氨不经鸟氨酸循环,(1)氨清除不足 (2)氨生成增多,16,Company Logo,生成: 肠道产氨 肾脏产氨 其他,清除: 肝脏合成尿素 NH4+从尿中排出 其他,正常人血氨的来源与去路,17,Company Logo,(2)氨生成增多,肠黏膜淤血水肿细菌繁殖 上消化道出血 肠内pH(NH4+ NH3),肝肾综合征BUN肠肝循环肠尿素,烦躁不安、扑翼样震颤 肌肉腺苷酸分解产NH3,上消化道出血,18,Company Logo,干扰脑细胞的能量代谢(图) 脑内神经递质发生改变(图) 对神经细胞膜有抑制作用,2.氨对脑组织的毒性作用,ATP产生,消耗,兴奋性递质:谷氨酸,乙酰胆碱 抑制性递质:谷氨酰胺,-GABA,19,Company Logo,1、限制蛋白质摄入,2、防止食管下段曲张静脉破裂出血。,3、口服抗菌素(新霉素)抑制肠道细菌丛生。,4、口服乳果糖, 弱酸灌肠,保持肠道内酸性环境。,NH3,NH4+,H+,OH,结肠内乳酸杆菌/大肠杆菌 在小肠内不分解,乳酸+醋酸,乳果糖,治疗,20,Company Logo,五.肝性脑病的诱发因素,上消化道出血 感染 药物使用不当 放腹水过多过快,便秘 肾功能衰竭 酸碱平衡紊乱 低血糖,21,Company Logo,肝硬化,门脉高压 食管静脉曲张、破裂,血液中蛋白分解,产氨,22,Company Logo,NH3,NH4+,H+,OH-,呼碱和代碱,23,Company Logo,感染,24,Company Logo,肝功能不全,肾功能不全,25,Company Logo,六.肝性脑病的防治
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