继发性高血压课件ppt课件.ppt

常见继发性高血压筛查思路 （ Common secondary hypertension screening method),时文钧,继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高 。 传统根 深 蒂 固 的 概 念 是，在 高 血 压 患 者 中90%95% 以上是原发性高血压。 而继发性高血压的检出，意味着患者可以接受病因治疗而达到治愈的目的。,继发性高血压的评估的手段包括简单的病史询问、查体、生化检查等。,而对于高度可疑者,需根据患者的临床特点给予更针对性的检查。在临床工作中具有以下表现的高血压患者应高度可疑继发性高血压,需进行相应的特殊检查:, 发病年龄 50 岁; 初发重度高血压或坚持服药情况下控制良好的血压突然难以控制; 难治性高血压,需要使用三种或以上降压药; 不合理的症状：血压波动大、发作性高血压、视物模糊、水肿、喘憋; 不合理的体征：双上肢血压不对称、体检闻及血管杂音; 异常的实验室检查结果:未服用或服用小剂量利尿剂即出现明显低血钾、蛋白尿、血肌酐升高等。,。,病因,肾性高血压 肾实质病变 肾血管病变 内分泌性高血压： 原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤 库欣综合征 甲状腺和甲状旁腺疾病 腺垂体功能亢进 绝经期综合征,心血管病变： 主动脉瓣关闭不全 主动脉缩窄 多发性大动脉炎 完全性房室传导阻滞 其他： 睡眠呼吸暂停综合征 药物 颅内疾病（肿瘤，外伤，感染） 妊高征,肾实质性高血压 病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。 发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。 诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。,后者在高血压数十年后出现尿检异常,而前者尿检异常出现在先。但临床上对于病史不清,尤其已有肾功能不全的病例,鉴别常很困难。,肾性高血压,临床提示点 ：主要是原发肾脏疾病的各种表现,如少尿、水肿、血尿、蛋白尿等。有些患者起病隐袭,以重度高血压就诊,就诊时血肌酐已显著升高。有些患者以恶性高血压起病,表现为突发头晕、头痛、视力模糊，舒张压重度升高达 120mmHg 以上。,实验室检查：尿常规、血肌酐、血尿素氮( BUN )、血钾。,辅助检查：眼底检查可见出血、渗出较为严重,视网膜动脉硬化病变有可能较轻。腹部超声提示肾脏大小及回声异常。,肾性高血压,肾实质性高血压,肾血管性高血压 是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。 病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。前两者主要见于青少年,后者见于老年人。 发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。 诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。,肾性高血压,临床提示点 ：35 岁以下发病或 50 岁以上发病;病程短,进展快,降压药疗效差;四肢血压不对称或无脉症;腹部/颈部血管杂音;血管紧张素转换酶抑制剂( ACEI )或血管紧张素 受体拮抗剂(ARB )降压幅度非常大或诱发急性肾功能不全; 两肾大小不对称。,实验室检查：肾素活性显著升高、尿蛋白弱阳性或血肌酐轻度升高;血钾轻度降低。,辅助检查：肾血管超声、肾动脉 CT / MRI、开博通肾图、肾动脉造影。,肾性高血压,肾血管性高血压,病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。血容量增多,导致肾素分泌受抑制的高血压,高醛固酮、低肾素是突出的生化特征。 因此,血浆醛固酮与肾素比值( ARR )近年来被国内外指南和共识推荐为筛查原醛的首要指标。由于血浆醛固酮及肾素活性受许多降压药物影响,在筛查之前通常需要考虑患者当时使用的药物对肾素活性及醛固酮分泌的影响。,内分泌性高血压,原发性醛固酮增多症 临床提示点 ：血压中重度升高,常伴心率快、夜尿多、乏力,对一般降压药反应欠佳。有下列特点的高血压患者应考虑原醛的可能: 1、高血压伴有持续性或利尿剂引起的低血钾; 2、高血压伴有肾上腺瘤; 3、早发高血压或脑血管意外家族史( 40 岁); 4、原醛症患者患高血压的一级亲属。,内分泌性高血压,原发性醛固酮增多症,ARR 测定前药物调整的具体原则为:如果患者血压水平允许最好停用正在使用的降压药物。 一般而言, 受体阻滞剂、 ACEI、 ARB 、二氢吡啶类钙离子拮抗剂和可乐定等停用 2 周以上,利尿剂为 4 周以上。醛固酮受体拮抗剂如螺内酯、依普立酮等,需停用 6 周以上。 如果患者不宜停药,则需换用对 RAS系统影响较小的药物。目前常用的药物有非二氢吡啶类钙离子拮抗剂(如缓释维拉帕米,地尔硫卓)及1 受体拮抗剂(如特拉唑嗪、多沙唑嗪等)。 低钾可抑制醛固酮分泌,从而使 ARR 降低,引起假阴性可能。所以在测定血浆肾素活性与醛固酮水平之前需纠正低血钾。,内分泌性高血压,原发性醛固酮增多症,单侧,双侧,（+）,筛查阳性的患者应进行确诊试验,包括卡托普利抑制试验 、口服钠负荷试验、静脉生理盐水试验及氟氢可的松抑制试验等,目前临床中常用的是卡托普利抑制试验。确诊为原醛的患者在治疗前还要进行病因及定位诊断,包括双侧肾上腺的影像学检查、分侧静脉取血等。,内分泌性高血压,怀疑原醛,ARR筛查,诊断性实验,肾上腺CT,盐皮质激素受体拮抗剂,肾上腺切除术,肾上腺 静脉采血,不受抑制 （确诊）,可手术,不能手术,正常,受抑制,排除原醛,原发性醛固酮增多症,嗜铬细胞瘤 发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。 临床提示点 ：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高；高血压可为阵发性,也可为持续性,部分患者可出现发作性低血压。 实验室检查 ：嗜铬细胞瘤定性诊断主要依靠实验室检查证实血或尿儿茶酚胺水平及其代谢产物的增高,血 3- 甲氧基肾上腺素( MN )和甲氧基去甲肾上腺素( NMN )检测灵敏度和特异性高于儿茶酚胺测定,3- 甲氨基 -4 羟扁桃酸( VMA )是儿茶酚胺的终产物,对持续高血压及阵发性高血压的发作具有重要的诊断意义。定位诊断先用超声检查,然后配合CT 或者 MRI 检查。可疑肾上腺外嗜铬细胞瘤患者,同位素碘代苄胍(131 I-MIBG )是首选的检查方法。,内分泌性高血压,库欣综合征 病因及发病机理：主要由于ACTH分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。 临床提示点 ：多见于 2040 岁,女性多于男性。起病缓慢。主要临床表现有向心性肥胖(满月脸、水牛背、皮肤紫纹) ,毛发增多,高血压,糖代谢紊乱,蛋白质代谢紊乱及骨质疏松等。 实验室检查 ：有诊断意义的指标为血浆皮质醇增 高且昼夜节 律消失。地塞 米 松 抑 制 试 验、ACTH 试验和促皮质素释放激素( CRH )兴奋试验可用于鉴别诊断。 辅助检查：肾上腺超声、 CT 或 MRI;蝶鞍区MRI 。,内分泌性高血压,库欣综合征,晨8AM,0.5mg，po，q6h2d； 服药前、服药后第二天分别测定24h尿UFC 服药后第二天UFC是否可抑制至服药前50%以下,2mg，po，q6h2d； 服药前、服药后第二天 分别测定24h尿UFC,8AM最高，（27666）mmol/l; 4PM ，（129.652.4）mmol/l; 12PM最低， （96.533.1）mmol/l; 患者血浆浓度早晨高于正常晚上不明显低于清晨，则失去节律,内分泌性高血压,甲状腺相关高血压 甲状腺功能亢进通过增快心率、降低系统血管阻力、增加 心排血量而导致以收缩压升高为主的高动力性高血压。甲状腺功能减退导致容量性高血压,轻中度者以收缩压增高为主,重度甲状腺功能减退以混合型高血压为主。,该综合征较常见, 表现为睡眠中上呼吸道反复发生的机械性阻塞, 因夜间缺氧的存在, 交感神经兴奋, RAAS激活，氧化应激增加等导致血压升高 OSAS患者约半数伴有高血压 睡眠呼吸暂停综合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、早晨头痛及夜尿等表现 确定诊断需做睡眠呼吸监测,睡眠呼吸暂停综合征,睡眠呼吸暂停综合征 OSAHS 诊断 主要根据病史、体征和多导睡眠图( PSG )监测结果进行诊断。 诊断标准: 临床有典型的夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停、日间嗜睡,查体可见上气道任何部位的狭窄及阻塞,呼吸暂停低通气指数( AHI ) 5 次/ h 者; 对于日间嗜睡不明显,AHI10 次/ h 或者 AHI5 次/ h ,存在认知功能障碍、冠心病、脑血管疾病、糖尿病和失眠等 1 项或 1 项以上合并症者也可确诊。,药源性高血压是由药物本身的药理作用和(或)毒理作用或药物之间的相互作用或用药方法不当导致的血压升高,是继发性高血压的原因之一,也是顽固性高血压的原因之一。 导致血压升高的药物包括非麻醉性镇痛药、非甾体类抗炎药、拟交感胺制剂、兴奋剂、酒精、口服避孕药、环孢菌素、促红素、天然甘草及有些中成药。 实际上,所有可以导致心率增快、心肌收缩力增强、水钠潴留或外周血管收缩的药物均可导致血压升高。药物