课件：非化脓性关节炎.ppt

非化脓性关节炎 Non-suppurative arthritis,南京医科大学第一附属医院 骨科,骨关节炎(osteoarthritis),一: 病因和分类(pathogeny and classification),1. 原发性骨关节炎,2. 继发性骨关节炎,软骨营养、代谢异常; 长期应力不平衡; 生物化学的改变; 累积性微小创伤。,a: 先天性关节结构异常; b: 后天性关节面不平整; c: 损伤或机械性磨损; d: 关节外畸形引起的关节对合不良; e: 关节不稳定; f: 继发于其它疾病; g: 医源性因素,病理(pathology),一: 关节软骨: 关节软骨软化，失去正常弹性，软骨表面淡黄且粗糙，软骨深层出现裂痕。磨损严重时软骨下骨裸露，关节间隙变窄，而磨损较小的外周软骨面出现增生和肥厚，从而导致关节面生物应力不平衡。,二: 软骨下骨: 承受压力大的部分，软骨下骨骨密度增加，呈象牙样硬化。而周边软骨下骨萎缩、骨质疏松或囊性变。,三: 滑膜与关节囊: 剥脱的软骨漂浮于滑液内或粘附于滑膜上，刺激更多的富含粘蛋白的滑液渗出，使得滑液变得粘稠、混浊。关节囊产生纤维变性和增生，进一步阻碍关节活动。,四: 肌肉: 病变关节周围的肌肉因疼痛长期处于保护性痉挛状态，肌肉逐渐挛缩。,临床表现(clinical indication),一: 症状(symptom),1): 起病缓慢，关节酸胀不适或钝痛; 2): 可出现暂时性僵硬; 3): 功能障碍。,二: 体征(sign),1): 早期可没有体征; 2): 关节部位压痛; 3): 畸形严重。,三: 实验室检查(lab test): 没有特异的化验室检查,软骨 C-II型原胶原前肽 病情活动,萄糖胺聚糖 病情活动,硫酸角质素 病情活动,骨 胶原脱氧吡啶啉交联物 病情活动,骨钙素 病情活动,滑膜 透明质酸 病情活动,四: 影像学检查(image test):,X线检查: 1): 关节间隙狭窄 2): 关节面硬化变形 3): 关节边缘骨赘 4): 关节鼠 5): 软骨下囊性变 6): 骨变形或关节半脱位,治疗(treatment),治疗原则(principle of treatment),Miller 认为: 原发性骨性关节炎的退行性变的速度慢且轻，可保持相当长的一段时间内无症状的静止期。 继发性骨性关节炎, 无论采用哪种非手术治疗方法，病变总会持续地进展 。 因此原发性骨性关节炎可采用保守治疗; 继发性骨性关节炎可采用手术治疗。,治疗(treatment),1: 非手术治疗,(1) 一般治疗: 适当的休息是很重要的治疗，除非疼痛十分明显，采用卧床牵引外，一般不需卧床休息。只是限制关节活动，而允许其自理日常生活，以减轻症状及延缓疾病的进程。,(2) : 药物治疗： 非甾体消炎镇痛药（NSAIDs ），阿司匹林具有镇痛及抗炎作用，并且有人发现在实验条件下，阿司匹林可以防止家兔的破损软骨发生退行性变作用。 （3）硫酸软骨素（维骨力） （4）透明质酸钠（施沛特）,(3): 关节成形类手术。,2: 手术治疗,(1): 关节镜。,(2): 股骨近端截骨术: 股骨近端截骨术后髋关节的疼痛可以明显减轻，但确切的原因不明。,TKA：膝内侧皮下分离,髌骨内侧旁入路,术后一周,强直性脊柱炎 (ankylosing spondylitis),一: 病因,1: 病因不明, 组织相容性抗原(HLA-B27) 的阳性率很高。,2: HLA-B27属于MHC-I类分子，由一条MHC编码的a链和一条非MHC编码的 链组成。,3: 关节源性致病肽学说: 关节源性致病肽只存在于关节组织中，特异性地由HLA-B27分子递呈，但正常情况下其递呈水平低，既不能诱导克隆删除，也不能激活免疫应答。某些具有结构同源性蛋白的病毒或细菌感染时，则可致敏耐受的T细胞，从而识别以低水平递呈的关节源性致病肽，引起抗自身的免疫而损伤组织。,4: 分子模拟学说: HLA抗原与病原体如耶尔森菌属、志贺菌属、克雷白菌属、沙门菌属及衣原体细菌之间存在交叉反应性，因而宿主对病原体产生免疫耐受。宿主因不能清除病原体而导致感染和发病。,5: T细胞抗原受体学说。,6: 免疫应答基因假说: 有些学者认为免疫应答基因(immune response gene)就是强直性脊柱炎的致病基因。,二: 病理,原发病变在肌腱及关节囊的骨附着处，呈慢性、血管翳破坏性炎症，韧带骨化属继发性修复性病变。,Marie-Strumpell病: 始于骶髂关节，遂步向上延伸，直至全脊柱融合强直。,Bechterew病: 偶有病变始于颈椎，逐渐向下延伸。,三: 临床表现与诊断,(1): 症状: 不明原因的腰痛和骶髂关节疼痛; 晨起脊柱僵硬; 胸肋关节僵硬和胸部压迫感; 脊柱活动逐渐受限直至强直; 驼背及关节屈曲;,三: 临床表现与诊断,(2): 体征: 骶髂关节有深压痛; 脊柱和髋关节活动度缩小;,(3): 辅助检查 X线: 关节面破坏，关节间隙变窄; HLA-B27阳性 尿17-酮皮质激素升高 贫血貌,四: 治疗,对症治疗和预防畸形 使用非甾体类抗炎药物(NSAIDs); 石膏床以防畸形; 人工髋关节置换术可以放宽,类风湿性关节炎 (rheumatoid arthritis),一: 病因,1: 自身免疫学说: 免疫反应使软骨、滑膜、韧带和肌腱损伤。,2: 感染因素:,3: 遗传因素:,二: 病理,类风湿性关节炎是全身性疾病，除关节有病理改变外, 还涉及心、肺、脾脏、血管、淋巴、浆膜等脏器或组织。 1): 关节病变 a: 滑膜改变: 滑膜有淋巴细胞、浆细胞及少量多核粒细胞浸润，形成“淋巴样小结”,b: 肉芽肿形成: 在细胞浸润处毛细血管周围成纤维细胞增生明显。血管内膜细胞中有溶酶体空泡形成，血管周围有浆细胞围绕。滑膜内并可见“类风湿细胞”聚集。 c: 关节软骨及软骨下改变: 肉芽组织血管翳向软骨内覆盖侵入，逐渐向软骨中心蔓延，阻断了软骨由滑液中吸收营养，软骨逐步被吸收。,2): 关节外类风湿表现 a: 类风湿皮下结节: 结节呈肉芽肿改变，其中心坏死区含有IgG和RF免疫复合物。周围为纤维细胞、淋巴细胞和单核细胞包围，最后变为致密的结缔组织。 b: 腱及腱鞘、滑囊炎症: 淋巴细胞和单核细胞浸润。,三: 临床表现,(1): 症状和体征: 最先出现关节疼痛; 关节积液并呈梭形膨胀; 晨僵现象 多个关节受累; 关节活动受限或畸形;,(2): X线表现: 骨质疏松期; 关节破坏期; 严重破坏期; 强直期;,(3): 实验室检查: 血象和血沉; 类风湿因子; 抗链球菌溶血素“O”; HLA-B29; 血清蛋白电泳; 血清免疫球蛋白; 滑液凝块试验,(1): 三个肢体发作性疼痛史 (2): 三个肢体关节肿胀、活动受限、半脱位或强直。必须包括: a 至少一只手、腕或足关节受累。b 有一对称关节受累。 (3) X线表现 有骨破坏。 (4) 血清 类风湿因子阳性。 (1)+(3); (1)+(4); (2)+(3); (2)+(4),四: 诊断,1987年（ARA）类风湿关节炎分类标准,定义,注释,1 晨僵,关节及其周围僵硬感至少持续1小时（病程6周）,2 3个或3个以上关 节部位的关节炎,医生观察到下列14个区域（左侧或右侧的近端指间关节、掌指关节、腕、肘、膝、踝及跖趾关节）中累及3个，同时软组织肿胀或积液(不是单纯骨隆起)(病程6周),3 手关节炎,腕、掌指或近瑞指间关节中，至少有一个关节肿胀(病程6周),ARA(American Rheumatism Association)美国风湿病学学会,关节炎诊治最新进展全国继续医学教育,1987年（ARA）类风湿关节炎分类标准,定义,注释,4 对称性关节炎,两侧关节同时受累(双侧近端指间关节、掌指关节及跖趾关节受累时，不一定绝对对称)(病程6周),5 类风湿结节,医生观察到在骨突部位，伸肌表面或关节周围有皮下结节,6 类风湿因子阳性,任何检测方法证明血清类风湿因子含量异常，而该方法在正常人群中的阳性率小于5,7 放射学改变,在手和腕的后前位相上有典型的类风湿关节炎放射学改变：必须包括骨质侵蚀或受累关节及其邻近部位有明确的骨质脱钙,关节炎诊治最新进展全国继续医学教育,以上7条满足4条或4条以上并排除其他关节炎即可诊断类风湿性关节炎,诊断要点,鉴别诊断 骨关节炎 痛风 银屑病关节炎 强直性脊柱炎 结缔组织病所致的关节炎 其他,治疗方案-药物治疗,NSAIDs 具有抗炎、止痛、退热、消肿作用。其中选择性COX-2抑制剂（如昔布类）与非选择性NSAIDs相比，能明显减少胃肠道不良反应 不良反应：胃肠道不良反应，肾脏不良反应，外周血细胞减少，凝血障碍，再生障碍性贫血，肝功损害等 剂量个体化 避免两种或两种以上NSAIDs同时服用， 只有在一种NSAIDs足量使用12周后无效才更改为另一种,DMARDs 较NSAIDs发挥作用慢，临床症状的明显改善大约需1-6个月，故又称慢作用药 有改善和延缓一般首选甲氨蝶呤 病情进展的作用,治疗方案-药物治疗,常用于类风湿关节炎的DMARDs,药物 起效时间 常用剂量 给药途径 毒性反应,甲氨蝶呤,1-2个月,7.5-15 mg Qw,胃肠道症状、口腔炎、皮疹、脱发，偶有骨髓抑制、肝脏毒性，肺间质变（罕见但严重，可能危及生命）,柳氮磺吡啶,1-2个月,1000 mg Bid-Tid,皮疹，偶有骨髓抑制、胃肠道不耐受。对磺胺过敏者不宜服用,来氟米特,1-2个月,50mg Qd 第1-3天 20 mg Qd,腹泻、搔痒、可逆性转氨酶升高，脱发、皮疹,氯喹,2-4个月,250 mg Qd,头晕、头痛、皮疹、视网膜毒性、偶有心肌损害，禁用于