课件：高血压 (2).ppt

,高血压 ( hypertension）,1. 掌握高血压判断标准，原发性高血压（高血压病）的临床表现、诊断及治疗原则; 2. 了解常见的继发性高血压； 3. 了解降压药物种类及特点；降压药物的选择和联合用药; 4. 了解原发性高血压的发病机制，高血压病的几种特殊临床类型； 5. 了解高血压急症的治疗。,讲授目的和要求,概 述 病 因 发病机制 病 理 临床表现 实验室检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗,讲授主要内容,流病学行,年龄 性别 地域 季节 饮食习惯 经济水平 肥胖 精神压力 家族史,发病率、知晓率、治疗率、控制率,发病率 第一次调查：5.1% 第二次调查：7.73% 第三次调查：11.88% 第四次调查：18.8% 知晓率：30.2% 治疗率：24.7% 控制率：6.1%,原发性高血压,发病原因不明，以血压升高为主要特征，占高血压中的95%左右，它与遗传有关,也受环境因素影响。原发性高血压又称高血压。,继发性高血压,由其它疾病引起的高血压，通常为某种疾病的一种临床症状。如肾炎,肾盂肾炎,肾动脉狭窄,多发性大动脉炎,甲亢,原发性醛固酮增多症,嗜铬细胞瘤等。占所有高血压5%。,原发性高血压定义,以血压升高（收缩压 140mmHg和（或）舒张压 90mmHg）为主要临床表现的综合征，通常简称为高血压。 脑血管疾病的重要病因和危险因素。 影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。 心血管疾病死亡的主要病因之一。,定义,我国高血压流行和治疗现状 1998年结果 三高 三低 发病率高 知晓率低 死亡率高 治疗率低 致残率高 有效控制率低,中国北方与南方高血压患病率比较(2002年),中国心血管健康多中心合作研究,中国的高血压三率,知晓率% 治疗率% 控制率% _ 1991年 26.3 12.1 2.8 2002年 30.2 24.7 6.16 _ 中国高血压防止指南（2005年）,高血压的诊治现状,高血压病因,遗传因素 环境因素 饮食 精神应激 其他因素 体重 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症 避孕药,病因,病因尚未阐明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致 遗传因素 环境因素 饮食 精神应激 其他因素 体重 避孕药 睡眠呼吸暂停综合征,发病机制,交感神经系统活性亢进 肾性水钠潴留 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活 细胞膜离子转运异常 胰岛素抵抗(IR),发病机制,交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强 肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩 肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌 细胞膜离子转运异常 胰岛素抵抗,发病机制,交感神经活性亢进,皮层下神经中 枢功能变化,神经递质浓度 与活性异常,交感神经系统 活性亢进,血浆儿茶酚胺 浓度升高,小动脉阻力 增加,高血压,各种病因,肾性水钠潴留,各种病因,肾性水钠潴留,为避免组织过度 灌注机体代偿,小动脉阻力 增加,高血压,发病机制,肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活,血管紧张素原,血管紧张素,肾素,血管紧张素,ACE,AT1,小动脉收缩,醛固酮分泌,激活交感神经,高血压,心、血管重构,发病机制,细胞膜离子转运异常,细胞膜通透性增强,钙泵活性降低,钠泵活性降低,细胞内Na+、Ca2+升高,血管收缩,心、血管重构,高血压,发病机制,胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR),胰岛素抵抗,高胰岛素血症,交感神经活性亢进,肾脏钠水潴留,高血压,发病机制,短期调节机制神经调节 体液因素 长期调节机制R A A S,发病机制,交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。 肾性水钠潴留：各种原因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩。 肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌。 细胞膜离子转运异常,血压与心血管危险,高血压发病的危险因素 超重 高盐膳食 中度以上饮酒 高血压是心血管病的危险因素 脑卒中 冠心病 心力衰竭 心血管病发生的其他危险因素 年龄 性别 性别 吸烟 血脂 超重和肥胖 糖尿病 缺少体力活动 家族史,病 理,心脏：左心室肥厚和扩大，最终可导致心力衰竭；冠状动脉粥样硬化和微血管病变。 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞。 肾脏：肾小球纤维化、萎缩以及肾动脉硬化。因肾实质缺血和肾单位减少，最终导致肾功能衰竭。 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化。,心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变。 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞。 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化。 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化。,病理,临床表现,症状: 大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现； 常见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关； 约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现。,症状: 大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现； 常见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关； 也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状； 约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现。,临床表现,体征： 血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动； 听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音，少数在颈部或腹部可听到血管杂音。,临床表现,恶性或急进型高血压： 病情急骤发展，舒张压持续130mmHg 并有头痛、视力模糊、眼底出血和乳头水肿 肾脏损害突出 病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭,临床表现,体征： 血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动； 听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音，少数在颈部或腹部可听到血管杂音。,恶性或急进型高血压 病情急骤发展，舒张压持续130mmHg 并有头痛、视力模糊、眼底出血和乳头水肿 肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿。 病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。 病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。,高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状。 高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流关注过多引起脑水肿。,并发症,脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是一种严重的心血管急症，也是猝死的病因之一。,并发症,并发症,高血压危象 高血压脑病 脑血管病 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层,主动脉夹层类型： 型：起源于升主动脉，扩展至主动脉弓或其远端。 型：起源并局限于升主动脉。 型：起源于降主动脉，沿主动脉向远端扩展。,血压与心脑血管疾病的关系,诊断,主要依据所测得血压值,正确的血压测量,诊断标准,高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。 鉴别原发性还是继发性 高血压分级 高血压危险分层,血压分类-JNC-VI,- 类 别 收缩压（mm Hg) 舒张压（mm Hg) - 理想血压 120 和 80 正常血压 120 - 129 和 80 - 84 正常高值 130 - 139 或 85 - 89 1级高血压 140 159 或 90 99 亚组：临界高血压 140 - 149 或 90 - 94 2级高血压 160 - 179 或 100 -109 3级高血压 180 或 110 单纯收缩期高血压 140 和 90 亚组：临界收缩期高血压 140 - 149 和 90 -中国高血压防止指南（2005年）,高血压患者心血管危险分层标准,中国高血压防止指南（2005年）,分层的危险因素：男性55岁，女性65岁；吸烟；血胆固醇5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性65岁，男性55岁）。 靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177 mol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。 并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变。,继发性高血压（secondary hypertension）,定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。 主要病因 肾实质性高血压 肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤 主动脉缩窄 柯兴氏综合征,鉴别诊断,筛查对象,中、重度血压升高的年轻患者 症状、体征或实验室检查有怀疑线索者 降压药联合治疗效果差 急进性和恶性高血压患者,实验室检查,常规检查 尿常规、血糖、血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、血电解质。 肾功能、血尿酸和心电图、X-线检查、超声心动图、部分患者需检查眼底。 特殊检查 24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、血浆肾素活性等。,常规检查 尿常规、血糖、血胆固醇和甘油三酯、肾功能、血尿酸和心电图。部分患者需检查眼底、超声心动图、血电解质、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。 特殊检查 24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等。,实验室检查,X-ray的改变： 左心室增大，心尖向左下扩大，呈靴形改变。,超声心动图的改变： 室间隔增厚； 左室后壁增厚。,高血压心电图的表现,男性，48岁；突发鼻出血，感头晕、心悸、视物模糊、无头痛、无恶心呕吐。来院时查体：BP180/110mmHg. 体型肥胖，心率90次/分，主动脉瓣区可闻及2/6收缩期杂音，A2 亢进。患者自诉既往体健，未做过体检，吸烟20余年，30支/日，其父亲死于脑出血。 此患者初步诊断？,治 疗,改善生活方式 减轻体重 减少钠盐摄入 补充钙和钾盐 减少脂肪摄入 限制饮酒 增加运动,血压水平为正常高值,SBP 130-139或DBP 85-89mmHg（多次测量） 其它危险因素、靶器官损害（肾） 糖尿病、高血压关联临床状况 生活方式改变、纠正其它危险因素或疾病 绝对危险分层 极高危 高危 中危 低危 药物治疗 药物治疗 经常监测 无需干预BP 中国高血压防止指南（2005年）,血压水平为I-II级高血压,SBP 140-179 或 DBP 90-109mmHg 其它危险因素、靶器官损害（肾） 糖尿病、高血压关联临床状况 生活方式改变、纠正其它危险因素或疾病 危险分层 极高危 高危 中危 低危 及时药物治疗 及时药物治疗 监测BP至少3个月 监测BP3-12个月 BP140/90 BP140/90 药物治疗 继续监测 SBP140-159 BP140/90 DBP 90-99 考虑药物治疗 继续监测 中国高血压防止指南（2005年）,降压药治疗对象： 高血压2级及以上 高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症 血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制 高危和极高危患者。,血压控制目标值： 原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，目前一般主张血压控制目标值至少140/90mmHg。 合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80mmHg。 老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140150mmHg，舒张压90mmHg但不低于6570mmHg。,降压药物的种类,利尿剂,包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类； 适用于轻、中度高血压； 能增强其他降压药物的疗效； 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，往往发生在大剂量时，因此推荐小剂量。痛风患者禁用；保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用；肾功能不全者禁用。 袢利尿剂主要用于肾功能不全时。,受体阻滞剂,包括选择性（1）、非选择性（1与2）和兼有受体阻滞三类； 适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者； 不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷； 禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病。,钙通道阻滞剂（CCB）,分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类； 起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用； 开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿； 非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,起效缓慢，34周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。 特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。 不良反应：刺激性干咳和血管性水肿。 高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用，血肌酐超过3mg/dl患者慎用。,血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）,起效缓慢，持久而平稳，68周达最大作用，作用持续时间能达到24小时以上，低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。 治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳。,降压药物的联合应用,并发症和合并症的降压治疗,脑血管病：降压缓慢、平稳，可选择ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂，单种小剂量开始，再缓慢增加剂量或联合治疗。 冠心病：宜选用受体阻滞剂和ACEI，尽可能选用长效制剂。 心力衰竭：无症状心力衰竭者应选择受体阻滞剂和ACEI，小剂量开始；有心力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和受体阻滞剂联合治疗。,并发症和合并症的降压治疗 慢性肾功能衰竭：积极降压，常需要3种或3种以上降压药物。ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能恶化。 糖尿病：积极降压，ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂是较合理选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖