课件：胰腺炎.ppt

急性胰腺炎,Acute Pancreatitis,定 义,多种病因造成胰酶激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，可伴有其他器官功能改变。 临床特点：急性上腹痛、恶心、呕吐、 发热和血胰酶增高,分 型,轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis，MAP) 以胰腺水肿为主，临床经过呈自限性， 预后良好。 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis， SAP) 重者：20%30% 胰腺出血坏死，继发感染、腹膜炎、休克等， 病死率高,病因和发病机制,常见病因： 胆石症、酗酒、暴饮暴食 20%微结石(上海浦东80%)、(5%)小结石、 (3%)中等大小结石（1020mm）、(1%)大结石 发病基础： 1 胰腺分泌过度旺盛 2 胰液排泄障碍 3 胰腺血液循环紊乱 4 生理性胰蛋白酶抑制物质减少,一、胆石症与胆道疾病（胆源性胰腺炎） 1. 共同通道学说:胆石嵌顿 2. 梗阻: 胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或Oddi括 约肌痉挛 3. Oddi括约肌功能不全 胆石移行中损伤胆总管, 壶腹部或胆道炎症引起暂 时性Oddi括约肌松弛，含肠激酶十二指肠液反流。 4. 胆道炎症时细菌毒素等可能通过胆胰间淋巴管交通 支扩散到胰腺，激活胰酶、损伤腺泡细胞。,二、胰管阻塞 原因：胰管结石、蛔虫、胰管狭窄、 肿瘤等 当胰液分泌旺盛时胰管内压增高 使胰管小分支和胰腺泡破裂 胰液与消化酶渗入间质 引起胰腺炎,三、大量饮酒和暴饮暴食 乙醇可致胰外分泌增加 大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，蛋白栓形成，胰液排出受阻。 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起胰液和胆汁分泌,四、手术与创伤 如：腹腔手术、ERCP检查 五、内分泌与代谢障碍 高钙血症（甲状旁腺肿瘤）：产生胰管钙化；增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。 高血脂,六、感染 继发于急性传染性疾病者多数较轻，随感染痊愈而自行消退 如：急性流行性腮腺炎、HIV等,七、药物 损伤胰腺组织，使胰液分泌或粘稠 度增加。抗胆碱酯酶、硫唑嘌呤、5-ASA、 雌激素、呋塞米、钙剂、乙酰氨基酚、 磺胺类、甲硝唑、红霉素、四环素等。 八、其他 特发性胰腺炎（5%25%） 十二指肠球后穿透性溃疡、遗传因素等,发 病 机 制,1.共同发病过程：胰腺自身消化理论 各种病因致酶原激活，发生自身消化连锁反应 胰腺导管内通透性增加，使活性胰酶渗入胰腺组轵 2.主要作用的活化酶有： 磷脂酶A2、激肽释放酶、 弹性蛋白酶和脂肪酶 3.炎症介质（TNF、IL 、PAF 、白三烯）和 血管活性物质（NO、TXA2）起重要介导作用 4.消化酶、活性物质和坏死产物经血循环、淋巴管输送至全身， 引起多脏器损害,病 理,一、急性水肿型 大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆 组织学检查见间质水肿、充血和炎症细胞浸润 可见散在点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血,二、急性坏死型 大体上表现为红褐色或灰褐色，有新鲜出血区，分叶结构消失 有较大范围的脂肪坏死灶和钙皂斑 病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。 显微镜下胰腺组织的坏死主要为凝固性坏死，细胞结构消失 ，血栓形成和出血坏死。,临床表现,一、症状 1 腹痛 2 恶心、呕吐及腹胀 3 发热 4 低血压或休克 5 其他症状,临床表现-症状,1 . 腹痛 为主要表现和首发症状 钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性、阵发性加剧 可向腰背部带状放射，弯腰抱膝位或前倾可减轻疼痛 5%10%无腹痛 一般胃肠解痉药无效，进食可加剧 疼痛多在中上腹,腹痛机制： 1. 胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包 膜上的神经末梢 2. 胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜 和腹膜后组织 3. 胰腺炎症累及肠道，肠胀气和肠麻痹 4. 胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛,2 . 恶心、呕吐及腹胀 呕吐后腹痛不减轻 与炎症累及胃后壁、肠道胀气、麻痹性肠梗阻、腹膜炎有关。,临床表现-症状,3 . 发热 源于急性炎症、继发感染 MAP：轻度发热，持续35天。 SAP： 中等度以上发热，持续不退。,临床表现-症状,4 . 低血压或休克 仅见于SAP 重要原因： (1) 有效血容量不足 （渗出、呕吐、激肽类致血管扩张和通透性增加、消化道出血） (2) 胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良 (3) 并发感染,临床表现-症状,5. 其他 如：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、 急性肾衰、心衰、胰性脑病,临床表现-症状,二、体征 1 . 轻症急性胰腺炎 腹部体征较轻 多数有上腹压痛，但常与主诉腹痛程度不相符 可有腹胀和肠鸣音减少 无肌紧张和反跳痛,临床表现,2 . 重症急性胰腺炎 出现急性腹膜炎体征 伴麻痹性肠梗阻有明显腹胀、肠鸣音弱或消失 可出现腹水征，多呈血性，其中淀粉酶明显增高 上腹包块 GreyTurner征：左腰部皮肤呈蓝色 Cullen征：脐周或下腹壁呈蓝色 黄疸 血容量不足和中毒：P、Bp、呼吸困难,临床表现-体征,并发症,一、局部并发症 1.假性囊肿 胰腺坏死、外伤、慢性胰腺炎， 2W后发生， 46W成熟， 多单发，压迫、胰原性腹腔积液，早期急性液体积聚。 2.胰腺脓肿 4W, 胰腺液化坏死或假性囊肿,高热、WBC、腹痛加重、 淀粉酶血症、腹部肿块 3.胰腺坏死感染 20%50% ，2W后发生,二、全身并发症（多器官功能衰竭，MOF） 1.急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 低氧血症：突发性、进行性呼吸窘迫、发绀 原因：肺灌注不足、肺表面活性物质减少、游离脂肪酸损 伤肺泡毛血壁、缓激肽、肺微循环障碍、胸腹腔积液 2.急性肾衰竭 死亡率80% 早期：少尿、血尿、蛋白尿、管型、尿素氮增高 原因：低血容量休克、微循环障碍,并发症,3.心功能衰竭与心律失常 原因：血容量不足、心肌灌注不足 心肌抑制因子使心肌收缩不良 毒素和胰酶损害心肌，抑制心肌收缩 4.CNS异常： 定向障碍、躁狂伴有幻觉和妄想，10d内胰性脑病， 迟发性意识障碍 原因：PLA2、电解质、高血糖、低Pro血症、IF、B1,消化道出血 原因:应激性溃疡、糜烂 脾静脉及门静脉栓塞 胰腺坏死穿透横结肠,6.败血症及真菌感染、 7.慢性胰腺炎和糖尿病 10mmol/L 8.凝血异常 血栓形成、循环障碍 DIC,9.水、电解质、酸碱平衡紊乱 脱水 代谢性碱中毒 重症者有明显脱水与代谢性酸中毒 低钾、低钙（2mmol/L）,实验室和辅助检查,一、淀粉酶脂肪酶测定： 血淀粉酶 尿淀粉酶 血清脂肪酶 612小时升高 1214小时升高 2472小时 48小时开始下降 缓慢 持续35天 12周 持续710天 24h超过3倍确诊 就诊晚 诊断价值 且特异性高,注意： 1. 淀粉酶升高的其他因素; 2. 巨淀粉酶血症 血淀粉酶升高、尿淀粉酶正常 3. Munchausen综合征 4. 不升高 极重症急性胰腺炎；极轻胰腺炎； 慢性胰腺炎急性发作；急性胰腺炎恢复期； 高脂血症相关性胰腺炎,二、生化检查 白细胞增多及中性粒细胞核左移 持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺 坏死，预示预后不良 低血钙程度与临床严重程度平行 1.5mmol/L提示预后不良,实验室和其他检查,三、影像学检查 1. X线腹部平片 鉴别和间接证据 哨兵攀征-局部严重的炎症造成局部肠麻痹 结肠切割征 附近肠管,尤其升、横结肠郁张， 而降结肠则萎陷，使结肠呈横截中断状 可发现麻痹性肠梗阻或脓肿,实验室和其他检查,2.腹部超声与CT显像 超声对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义 对鉴别水肿型和出血坏死型，CT有较大价值,实验室和其他检查,诊 断,轻症急性胰腺炎： 有剧烈而持续的上腹疼痛，恶心、呕吐 上腹部压痛，但无腹肌紧张 血清和（或）尿AMS显著升高,重症急性胰腺炎： 1. 上述表现+生化 2. 腹膜刺激征，GreyTurner征或Cullen征 3. 肠鸣音消失、肠胀气、麻痹性肠梗阻等 4.局部并发症 5.脏器功能衰竭 6.Ranson评分3项 APACHE-评分8 7.CT分级 D、E或CTSI3分,病情评估,CT分级+坏死范围评分(CT严重程度指数，CTSI),鉴别诊断,一、消化性溃疡急性穿孔：X线可见膈下游离 气体 二、胆石症和急性胆囊炎：B超或造影可鉴别 三、急性肠梗阻：腹部X线可见气液平面 四、心肌梗死：心电图、心肌酶谱可鉴别,治 疗,一、内科治疗 (一) 监护： 密切监测生命体征、动态进行腹部检查、 血尿AMS与血气变化 (二) 维持水、电解质平衡，保持血容量 (三) 镇痛,(四) 减少胰腺外分泌 1. 禁食、胃肠减压 2. H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂 3. 生长抑素：如善得定、施他宁,内科治疗,(五) 营养支持 肠内外营养 (六) 预防感染 抗菌药物 (七) 抑制胰酶活性：抑肽酶（抗血管舒缓素） (八) 处理多脏器功能衰竭,内科治疗,二、内镜下Oddi括约肌切开术 对胆源性胰腺炎，可用于胆道紧 急减压、引流和去除胆石嵌顿,治 疗,三、中医中药 大黄、芒硝、黄连、黄芩、枳实、 厚朴、木香、柴胡、白芍等,治 疗,四、外科治疗 手术适应症 1) 诊断未明确与其他急腹症难鉴别 2) SAP内科治疗无效 3) 胰腺炎并发脓肿、假性囊肿、坏死感染、 弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时 4) 胆源性胰腺炎处于急性状态， 需外科手术 解除梗阻时,治 疗,5) 早发性SAP SAP 72h内 肾、肺、休克、凝血障碍 败血症。 6) 腹腔间隔室综合征,四、外科治疗 腹腔灌洗 清除腹腔内细菌、内毒素、胰酶、 炎性因子等，减少这些物质进入 血循环后对全身脏器损害。,治 疗,预 后,MAP常在1周内恢复，不留后遗症 SAP预后差，病死率在30 60左右 影响预后的因素包括：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症,慢 性 胰 腺 炎 chronic pancreatitis,慢性胰腺炎,定义 指胰实质的反复性或持续性炎症 胰腺体有部分或广泛纤维化或钙化 腺泡萎缩，胰导管内结石形成，假囊肿形成 有不同程度的胰腺外、内分泌功能障碍,病因和发病机制,我国以胆道疾病的长期存在为主要原因 欧美国家多数慢性胰腺炎与长期嗜酒有关 其他：热带性、遗传性、特发性、代谢因素、 免疫相关CP,临床表现,一、腹痛 二、胰腺功能不全的表现 三、其他症状,临床表现,一、腹痛： 是慢性胰腺炎最突出的症状 初为间歇性，后转为持续性腹痛 性质为隐痛、钝痛、钻痛甚至剧痛 多位于中上腹或左、右上腹 可放射至后背、两胁部，膝屈曲位时疼痛可缓解，躺下或进食可加剧,腹痛机制 1 与胰管梗阻与狭窄等原因所致的胰 管内高压有关 2 胰腺本身的炎症(合并急性胰腺炎或 病灶周围炎等) 3 胰腺缺血 4 假性囊肿 5 合并神经炎症,二、胰腺功能不全的表现 后期可出现吸收不良综合征和糖尿病的表现 胰腺外分泌功能障碍引起腹胀、恶心、腹泻甚至脂肪泻等 常伴维生素A、D、E、K缺乏症，如夜盲、皮肤粗糙等 内分泌功能不全可发生糖尿病,三、其他 腹部压痛与腹痛不相称 当并发假性囊肿时，腹部可扪及包块 可出现黄疸 少数可出现胸、腹水，消化性溃疡，上消化道出血 典型病例可出现五联征：上腹疼痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、糖尿病及脂肪泻,实验和其他检查,一、胰腺外分泌功能试验 直接刺激试验（胰泌素 ） 间接刺激试验 1.Lundh试餐试验：胰蛋白酶浓度6IU/L 2.胰功肽试验（BT-PABA）,二、吸收功能试验 粪便脂肪和肌纤维检查 维生素B12吸收试验 三、淀粉酶测定 四、胰腺内分泌功能测 血清胆囊收缩素（CCK） 血浆胰多肽 空腹血浆胰岛素水平,实验和其他检查,五、影象学检查 X线腹部摄片 B超和CT检查 ERCP、MRCP对诊断有重要价值 超声内镜（EUS） 无创伤、无需照影剂 六、穿刺活检，或经ERCP收集胰管分泌液作细胞学染色检查,实验和其他检查,诊 断,日本胰腺病研究会诊断标准： 1 胰腺炎组织学诊断明确 2 X线检查确实发现胰腺钙化 3 有显著的胰腺外分泌功能减退 4 胆道或胰实质造影显示特征性损害 5 上腹痛、压痛持续6个月以上,诊 断,诊断标准： 1. 有明确的胰腺炎组织学诊断 2. 有明确的胰腺钙化 3. 有典型慢性胰腺炎症状体征，有明显的胰腺 外分泌障碍和ERCP等典型慢性胰腺炎影像学 特征，除外胰腺癌 4. 超声内镜有典型的慢性胰腺炎影像学特征,鉴别诊断,最难与胰腺癌鉴别，细针穿刺活体组 织检查或胰液细胞学检查，甚至剖腹手术探查。