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文档简介

三. 尿液的浓缩和稀释 尿渗压血渗压: 高渗尿 尿浓缩 大量出汗、呕吐、腹泻 缺 水 尿渗压血渗压: 低渗尿 尿稀释 大量输液、饮水 多 水 缺水、多水:尿渗压血渗压肾功,血浆渗透浓度: 300 mOsm /(KgH2O) 正常尿液的渗透压:501200 mOsm /(KgH2O),尿浓缩和稀释决定于: 髓袢、集合管 U形结 构的逆流系统(结构 基础); 肾髓质高渗梯度状况 (先决条件); 血液ADH的浓度对水 重吸收的调节作用,(一) 肾髓质高渗梯度现象 1. 组织液渗透压:由皮质 到髓质从1倍提高到4倍。 2. 小管液渗透压: (1)近曲小管:等渗; (2)髓袢降支:高渗并逐渐 增加; (3)髓袢顶端:最高; (4)髓袢升支:逐渐下降; (5)远曲小管:低渗/等渗; (6)集合管:高渗;,(二) 肾髓质高渗梯度的形成 1. 逆流系统和逆流倍增,尿液在逆流系统,髓质高渗梯度,集合管对水通透性,集合管对水重吸收,低渗尿(尿稀释),集合管对水通透性,集合管对水重吸收,高渗尿(尿浓缩),ADH,ADH,2.肾髓质高渗梯度的形成 a.髓袢、远曲小管和集合管的通透性:,b.肾髓质高渗梯度形成机制,髓袢降支细段: NaCl不易通透 尿素不易通透 水高度通透,水被重吸收 管内浓度 (高渗梯度) 钠盐管内 钠盐管外 尿素管内 尿素管外,髓袢升支细段: NaCl高度通透 尿素中等通透 水不通透,由内髓高渗梯度已形成,NaCl管外扩散 尿素管内扩散 管内浓度 (仍为高渗梯度) (管外高渗梯度) 管内钠盐 渐 管内尿素 渐,髓袢升支粗段: NaCl主动转运 尿素不通透 水不通透 NaCl管外扩散 管内浓度 (管内低渗液) (管外高渗梯度) 钠盐管内钠盐管外,外髓高渗梯度已形成,NaCl主动转运 尿素不通透 水不通透 (有ADH时通透) NaCl管外扩散 管内浓度 (管内低渗液) (管内尿素浓度), 远曲小管、皮质集合管,髓质集合管: NaCl主动转运 尿素易通透 (尿素浓度高) 水不易通透 (有ADH时通透) NaCl管外扩散 尿素管外扩散 形成肾内尿素循环 (管内外高渗梯度),尿素循环增强 肾内髓高渗梯度,小结: 形成肾髓质高渗梯 度的物质: 外髓质: NaCl 内髓质: NaCl+尿素 形成肾髓质高渗梯 度的决定因素: 逆流系统+各段对物 质的选择性通透 逆流倍增现象。,水出钠进,水进钠出,(三) 肾髓质高渗梯度的维持 直小血管的逆流交换作用:NaCl、尿素等,髓质高渗梯度,ADH,ADH,集合管对水通透性,集合管对水重吸收,低渗尿(尿稀释),集合管对水通透性,集合管对水重吸收,高渗尿(尿浓缩),(四) 尿液浓缩和稀释的过程,水过剩,缺水,(五) 影响尿液浓缩和稀释的因素 1. 髓质高渗梯度的破坏 a. 髓袢结构与功能: 慢性肾盂肾炎肾髓质纤维化 肾囊肿肾髓质萎缩 髓袢逆流倍增 b. 利尿药: 速尿、利尿酸,抑制髓袢升支粗段对 Na+ 和 Cl- 的主动重吸收,髓质高渗梯度 尿液的浓缩能力降低,c. 尿素浓度: 营养不良,蛋白质摄入不足尿素生成量 髓质高渗梯度尿液的浓缩能力 d. 直小血管的血流速: 高血压合并肾损害:血流速过快逆流交换 所带走的溶质髓质高渗梯度尿 液的浓缩能力 血高粘滞综合症:血流速过慢逆流交换所 带走水髓质高渗梯度尿液的浓 缩能力,2. 血液ADH的浓度 ADH分泌减少:远曲小管、集合管对水 通透性改变,尿液浓缩功能改变; (垂体性尿崩症) 远曲小管、集合管对ADH敏感性:远曲 小管、集合管对水重吸收,尿液 浓缩功能改变;(肾性尿崩症),第三节 尿生成的调节 尿的生成过程: 肾小球的滤过; 肾小管和集合管的重吸收; 肾小管和集合管的分泌;,一. 肾内自身调节 (一)肾血流量的自身调节 (二)球-管平衡 1. 概念: 近曲小管对溶质、水的重吸收量与 肾小球滤过量之间保持一定的平衡。 重吸收量/滤过量6567% 2. 机制: 与管周毛细血管压、胶体渗透压的 改变、泵-漏现象有关。,(三)小管液中溶质浓度 小管液中渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量 (排出1g溶质,约溶解于15ml水中)。 当溶质渗透压水的重吸收 小管液中Na+(稀释) Na+重吸收(破坏球-管平衡)尿量。 渗透性利尿: 如:糖尿病的多尿、甘露醇、山梨醇;,二. 神经调节,运动、高温、大出血、缺O2、剧痛,NE,交感神经兴奋,受体,RBF,入球小A出球小A,GFR,受体,肾素释放,肾小管对Na+重吸收,近端小管和髓袢重吸收Na+、Cl- 和水,受体,血管紧张素、醛固酮,三. 体液调节 (一)抗利尿激素,分泌部位:下丘脑视上核和室旁核 化学本质:肽类激素,1. 刺激ADH分泌的因素:,血浆晶体渗透压 (1-2),循环血量 (5-10),ABp,A、 低血糖 疼痛、应激等,中枢 渗透压感受器,心房容量 感受器,动脉压力 感受器,下丘脑 视上核 (主) 室旁核 (次),ANP,+,+,+,+,+,A D H,清水,2. ADH对尿生成的调节作用,ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合,激活腺苷酸环化酶,c-AMP,激活蛋白 激酶A,水通道从胞浆 镶嵌到管腔膜上,水重吸收,内髓集合管尿素通透性 袢升粗段主动重吸收NaCl,内髓高渗梯度,尿浓缩,小管液,血液,适宜刺激,下丘脑 释放 A D H,ADH,尿 量 ,循环血量 等适宜刺激,(三) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),1. 肾素分泌的 刺激因素; 2. 血管紧张素 对尿生成的 调节; 3. 醛固酮对尿 生成的调节;,1. 肾素分泌的刺激因素,循环血容量 肾动脉压,入球小动脉 牵张感受器,致密斑感受器,肾血流量,球 旁 器 细 胞,肾交感N兴奋,GFR,远曲小管 Na+、Cl-负荷,NE和E PGE2,循环血容量,心房容量感受器 动脉压力感受器,肾 素,反射性,-,+,+,+,+,+,+,NE,受体,A、VP、NO,肾内机制 神经机制 体液机制,肾上腺皮质球状带,血K+、Na+,肾素,2. 血管紧张素对尿生成的调节,血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,血管紧张素,刺激近曲小管重吸收 NaCl; 刺激肾上腺皮质合成 与释放醛固酮; 入出球A平滑肌收缩; 刺激垂体ADH释放。,醛 固 酮,肺血管紧张素转换酶,管腔膜Na+通道数量 管周膜上Na+-K+泵活动,3. 醛固酮对尿生成的调节,醛固酮,小管上皮细胞内,单纯扩散,胞浆内形成 激素-受体复合物,细胞核内调节 特异mRNA转录,醛固酮诱导蛋白,远曲小管和集合管,排2K+、保3Na+、保H2O,牵张感受器 致密斑 交感神经,血压 血容量,近球细胞,肾素,肝,血管紧张素原,血管紧张素原,血管紧张素原,血管紧张素原,转换酶,肺 内,氨基肽酶,肾上腺髓质,肾上腺皮质 球状带,肾上腺素,心输出量,血管收缩,醛固 酮,保钠、水,血压,血容量,肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节示意图,机制:1)ANP集合管膜受体cGMP增加抑 制钠通道重吸收减少 2)使肾小动脉舒张肾小球滤过率增 3)抑制肾素分泌 4)抑制醛固酮分泌 5)抑制抗利尿激素分泌,(四)心房尿钠肽(atrial natriuretic peptide, ANP) -促进NaCl 、水的排出,第七节 肾功能的评价,一、血浆清除率 单位时间内肾能够将多少ml血浆中所含 某物质完全清除出体外的能力。 单位时间内肾排出某一物质的总量与血 浆中这一物质浓度的比值。 (一)方法:,血浆清除率(C),血浆某物质浓度(P),尿中某物质浓度(U),每分钟尿量(V),(二)意义:评价肾对某一物质排泄功能的 重要指标。 可推定:肾小球滤过率; 肾血流量; 肾小管的功能。,第七节 尿的排放,一、膀胱与尿道的神经支配 24骶髓-盆神经含副交感神经膀胱 逼尿肌收缩,内括约肌松弛排尿 25腰髓交感神经腹下神经膀胱 逼尿肌松弛、内括约肌收缩抑尿 阴部神经外括约肌收缩意控,二、排尿反射 尿量牵张感受器 经盆神经传入骶髓排尿反射初级中枢、脑桥、大脑高级中枢 盆神经传出逼尿肌收缩、内括约肌松弛尿液进入后尿道 尿道感受器阴部神经脊髓排尿中枢外括约肌开放排尿。,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用,主要经营:网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户,做到让客户满意!,致力于数据挖掘,合同简历、论文

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