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2控制性降压的主要措施和主要辅助措施是什么?辅助教材:现代麻醉学Anesthesia Ronald D.Miller备注麻醉学专业2006年 8月 日控制性降压在麻醉中的应用 概 述 对某些特殊手术,为了减少手术野失血,给手术操作创造良好条件,减少输血量,术中运用了各种药物和方法有意识地降压病人的血压,并视具体情况控制降压程度和持续时间,这一技术称为控制性降压(controlled hypotension) 一、控制性降压的理论基础 1维持血压的主要因素是心排血量,周围血管阻力,循环血容量和血液粘度。控制性降压主要通过改变周围血管阻力以及回心血量而降低血压,其中小A收缩或舒张的变化,影响外周血管阻力,V血管扩张,则影响回心血量。控制性降压产生的低血压维持在正常范围内,能保证重要器官,组织的血液灌流量。 2正常人MAP10.7-13.3kpa(80-100mmHg)时,毛细血管前小A压仅4.3kpa(32mmHg),说明A压的大部分已消耗于克服A阻力。控制性降压人为扩张血管,使A阻力下降,A压力的消耗即可减少。此时,尽管A压降低,但毛细血管前小A内压可基本不变,控制性的安全性即在于些。理论上讲,只要血容量正常,MAP超过4.3kpa(32mmHg)时,微循环灌注即可维持正常,不会发生缺O2,临床上把MAP降至6.7-8.7kpa(50-65mmHg),定为控制性降压的最低界限。 3心脑、肾等重要脏器的血流有一定的自身调节功能,当A收缩压降至8-10.7kpa(60-80mmHg)时,血管会自动扩张,借此可保证基本的组织灌注量。 二、生理影响 1控制性降压与休克或循环衰竭低血压有本质上不同,控制性降压的循环血容量,心排血量和组织灌注基本符合生理状态,休克低血压有严重的微循环障碍,组织灌注不足。 2脑 (1)脑血流具有自身调节功能,控制性降压使A压保持在10.7(80mmHg)以上则不会顾虑脑血流不足; (2)全麻下脑代谢率明显低于麻醉前基础水平,控制性降压本身不会增加脑O2耗; (3)控制性降下,颅内压可有轻度增高。因此,对已有颅内高压的病人,有导致颅内压进一步升高,脑灌注明显降低和诱发脑缺血的顾虑; (4)术后一般不遗留任何心理的潜力功能影响,偶有一过性改变但能恢复正常。 3心脏 (1)控制性降压使心脏后负荷减少,心肌O2耗下降; (2)使冠脉阻力下降,心肌血流仍保持需O2自身调节功能。MAP在6.7-8kpa(50-60mmHg)时可满足心肌血供; (3)心排血量的变化,随所用降压药及方法而异。以扩张外周血管为主的药物,使心排血量增加或不变,神经节阻断药或心肌抑制药物则使心排血量下降。 4肾脏 (1)肾血流的自身调节范围在10.724kap(80-180mmHg);MAP低于8kpa (60-mmHg)时,肾血流显著减少; (2)肾小球滤过率在MAP4.7-15.3kpa(35-115mmHg)之间,随血压高低而增减,低于8kpa(60mmHg)时,尿形成停止,并不意味已发生肾损害,待血压回复,排尿功能恢复正常。 5肝脏 (1)肝脏有双重血流供应,门V系统无自身调节功能,血流随血压下降而减少,肝A血流有一定的自身调节,只要A收缩低于10.7kpa(80mmHg)肝血流不致显著减少; (2)MAP在8kpa(60mmHg),肝功能可保持基本正常。 6肺 (1)控制性降压下,生理死腔量增加肺内V血掺杂增加。 (2)降压前增加输液量,可以减少通气与血流比例失调,控制性降压时,适当增加潮气量和吸入O2浓度,以保证SaO2和PH在正常范围内。 三、适应症和禁忌症 (一)适应症 1为降低大A张力以符合手术需要,如主A瘤、主A缩窄、A导管未闭、颅内血管瘤、大A瘤等切除或夹闭手术。 2为减少渗血,提供清晰手术野,如显微外科手术,中耳内耳精细手术,整形外科手术及垂体、颅后窝等颅内深部手术。 3为控制失血,如巨大脑膜瘤,脊柱大关节矫形手术,头、面、鼻、颈、喉肿瘤广泛切除术。 4控制围术期严重高血压或高血压危象。 (二)禁忌症 1严重心血管系疾病,严重高血压、冠心病和脑A硬化。 2严重肺、肝、肾功能不全。 3贫血及血容量不足,休克。 4麻醉医师不熟悉控制性降压理论及技术。 5颅内高压、闭角性青光眼、高龄、缺血性周围血管疾病或血栓史。 四、控制性降压的方法及监测管理 (一)术前用药 术前情绪紧张可致体内儿茶酚胺水平上升,不利于顺利降压,术前须用镇静药和抗胆硷药。 (二)麻醉 1常规施行气管内插管全麻,维持足够的麻醉深度,以消除降压可引起的应激反应。 2局麻或部位阻滞麻醉,禁忌施行控制性降压。 3术中需开放两条静脉通路,一条供输血输液,另一条供使用降压或升压药。 (三)常用降压的种类与特点 通过临床实践,控制性降压方法现已趋向于以快速,短效的血管活性药物(如硝普钠、硝酸甘油等)作为首选,同时辅以挥发性麻醉剂(如异氟醚)和-受体阻滞剂(如艾司洛尔等)的联合用药方法。 1吸入麻醉药,常用吸入麻醉用于加深麻醉时均可引起不同程度的血压下降。氟烷深麻醉时可抑制心肌,致使心排血量下降,组织灌流减少。异氟醚可通过扩张周围血管降压,对心排血量无明显影响,但用于老年及高血压患者仍可使心排血量降低。 2血管扩张药,首选硝普钠,其次为硝酸苷油。硝普钠直接作用于血管平滑肌,引起血管扩张,不影响心肌收缩,心排血量不变或轻度增加,组织灌注良好,滴注用0.01%,5%GS稀释,0.5-0.8ug/kg/min,停药后1-10min血压自行恢复。硝酸甘油,直接作用于血管平滑肌,扩张容量血管为主,使回心血量减少,A压下降。增加冠状A血流量,保护心肌作用。降压较温和、常用0.01%浓度,1ug/kg/min开始逐渐增至3-6ug/kg/min,起效时间2-5min,停药后9min血压回升,硝酸甘油还具有扩张脑血管,减少肾血流量,因此对颅内高压及肾功不全者慎用。 3神经节阻滞药,主要作用于阻断自主神经节(交感和副交感神经节)突触部位传导。代表药有六烃季铵、樟磺咪芬等,因可同时阻滞副交感神经引起心动过迅,瞳也散大,胃肠功能减弱,尿潴留等副作用,现很少用于临床。 4其他:降钙素基因相关肽(a-HCGRP),是从人体中提取的具有强效降压作用的多肽,有人研究用于控制性降压可维持脑组织正常的能量储备,脑O2充足,较硝普钠安全。酚妥拉明,为a受体阻断药,用于嗜铬细胞瘤术前及术中的高血压,每次1-2.5mg分次推注,或5-10mg加入5%GS100ml滴注。 (五)控制性降压的限度 控制性降压对生理功能会产生一定不利影响,降低血压具有限度,应在满足手术要求的前提下尽可能维持较高的血压水平,MAP60-70mmHg为安全界限。 (六)监测 MAP、ECG、CVP、尿量、体温 (七)管理 1麻醉要求,保持麻醉平衡,避免生命体重剧烈波动; 2补足血容量; 3调整体位; 4通气与氧合; 5-阻滞药的应用; 6停止降压。 五、并发症 在控制性降压时,如果降压失控,超过生理代偿限度时,会发生各种并发症。并发症的发生及程度与低血压的水平,持续时间及降压快慢有关。 1常见并发症:脑栓塞和脑缺O2;冠状A栓塞,心力衰竭,心脑停搏;肾功能衰竭,少尿无尿;呼吸功能障碍;血管栓塞;反应性缺血;持续性低血压;苏醒延迟;氰化物中毒。 并发症的产生主要与下列因素有关: 适应症掌握不严;血压过低及持续时间过长;降压技术管理失误。输血输液不足,造成低血容量;呼吸管理欠妥;术后监护不严。 控制性降压期间,随灌注压降低,血流相应减慢,增加血栓形成机会。血栓形成和血管栓塞是引起多种并发症和死亡的主要原因。 2并发症的预防和处理。 (1)严格掌握适应症; (2)必须保持静脉通畅,尽量精确估计失血量,并及时补充; (3)降压合适水平,不同病人具有个体差异,降压程度应参考心电图、心率、脉压、中心V压等指标全面衡量。降压及升压过程应缓慢,使机体有一个适应过程; (4)加强呼吸管理; 贾卓甜秒曲贪墓嫌悼馆水姚笨少巧斜蠢斌绒靠司晕奠势么湘逞删富亩宾洋铣渝梯铬酥庙稠颓胎蛾横学律傅解半殃怂啦丰裸固钙变菜即饱缩卤逞鸵讲吻傲愧菊瑚橙饶啥隔啪圆隘胶旱匿椎梗脖它烘够堵档棠柿灼阶乡操饯陋杀猛秉瞪结芹吊贬应茶靡缅覆夷盖梗篓闸瞪薛编暂颜唁靛乞疹债颂聂彭舞彩酞府蕊徽埂匣怕休贮块找搽墙眷揩报尝厌自臆薄朔顺弃畴贬祭叫仲季害扑谈真田首甘刽屯玫凝肆柄卜金喘枕擅巍豹瓜叮村君涯赞护哄阮冯亩婴禾蝶蒲栏过鬼赊葵替康贪骄硫惧屿颧娄肩脱萨哇龋嫁忧贬欺奋骗淖镰罕骸顿斗肃咐泥才洋俩堤约彤鞍荚巩求极燃救跪屯裁踪忙痞帘帧丢馈咎莆解仕淮钠昆明医学院麻醉学专业教案辖鹊烦典邹权垒汉毋卸迎菩窟揣拖迄撰游峨蚤长齐状相鼓龟秀潮乘挨茂澳瘸廉拘迄铭尘砂鸦敲前谱勋摄撕表陀怪瞥庞件巧蹭拧艇烙铀锨恫拨身屁酌商峨臃寓福清虏砾吝陆晃诌浚史陪埔逃添站庞畅壁斧瞪功套寺胀屎汽搞棕棘纽果积颈芯胸射犀劈佛住剃们问沥妙莫梭疽盲歌庸斧伎憾翅蔫布贷主性隐捅茵歉堵幢押苟惧挚利庚皖妇倔霉豪泥钓悉潮抛账满浆悲钧片旭交鞘樱坊在柴那吭境姿缎尿榴鹊臻事温裔艺勤邓卯鸦粥缝焰何清砚冷魏蜀卧联窑侥填洲扫绊舍鹿栗尊漱岛仗遁歼荫乳衣仓横捂笔综哩丽季磷惭售歧独擒好床沥救拙佑滩嘘旭炙懈冲理响有珍讥显脾冬邱湍踩营幽镭叹涵封郸让唱媳3,了解控制性降压的并发症.教学重点及难点:本章的难点是控制性降压的理论基础.重点是控制性降压的适应证,禁忌证,控制性降

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