2015年尚蓝轩执业医师助理医师考试题库呼吸系统讲义1101.doc

急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征内容提要：1.概述（ALI，ARDS的概念，发病机制，病理，病因）2.临床表现（症状体征，胸片，血气）3.鉴别诊断（喘息性疾病）4.治疗（氧疗，机械通气）5.其他（呼吸支持技术 ，系统性炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征）概述：1.急性肺损伤（ALI）2.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）3.ALI/ARDS主要病因，病理特征，发病机制概念ALI（急性肺损伤）机体遭受严重损伤出现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。本质：炎症反应ARDS（急性呼吸窘迫综合征）与ALI为同一疾病过程的两个阶段，ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段。 ALI概念提出的意义：强调急性呼吸窘迫综合征发病是一个动态过程有利于判断病情治疗前提有利于疗效和预后急性肺损伤概念提出的意义有A.强调急性呼吸窘迫综合征发病是一个静态过程B.不存在急性肺损伤阶段进行治疗C.在急性肺损伤阶段进行治疗会降低疗效D.按不同发展阶段分类患者有利于判断临床疗效E.急性肺损伤代表后期病情较严重的阶段答疑编号700262110101【答案】DALI/ARDS往往是MODS中最先出现器官功能障碍；决定性的地位MODS：多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征中常见最先出现的器官功能障碍是（）A.严重急性呼吸道综合征B.急性肾功能衰竭C.肺血栓栓塞症D.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征E.急性心力衰竭答疑编号700262110102【答案】DALI/ARDS主要病理特征肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化，进而导致病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调为主。 核心的病理改变是：充血，水肿充血，水肿急性呼吸窘迫综合征的主要病理改变是（）A.肺呈肉质变B.可见全肺萎缩，重量明显减轻C.肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成D.镜下见血管萎缩、肺间质有炎症细胞浸润E.晚期，全部肺泡纤维化答疑编号700262110103【答案】C发病机制多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血小板）及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，最终引起肺损伤，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调，是ALI/ARDS发生、发展的关键环节。炎症：肺损伤的关键环节病因 肺内因素：化学性因素，如吸入毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等；物理性因素。如肺挫伤、放射性损伤等；生物性因素，如重症肺炎。国内以重症肺炎为主要原因。肺外因素：严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。有内有外，肺炎为主我国导致直接肺损伤的原因中，占首位的是（）A.重症肺炎B.胃内容物吸入C.肺癌D.肺血栓栓塞E.肺气肿答疑编号700262110104【答案】A阶段提问：1.ALI，ARDS代表什么？谁发生在前？2.MODS是什么？MODS中谁最先出现损伤？3.ALI的核心病理表现？4.病因中最常见的是？5.肺损伤的关键环节？临床表现原发病的相应症状和体征（多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内）最早症状是呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀。不能用通常的吸氧疗法改善呼吸窘迫+5天内急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征最早出现的症状是（）A.代谢性酸中毒B.X线大片状浸润阴影C.低氧血症D.呼吸加快，并呈进行性加重E.粉红色泡沫样痰答疑编号700262110105【答案】D实验室及其他检查1.X线检查 早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺问质纤维化的改变。大片状的浸润阴影2.动脉血气分析 双低典型的改变为Pa02降低，PaC02降低，pH升高。急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征血气分析典型的改变为（）A.PaO2升高，pH升高B.PaO2降低，pH降低C.PaO2降低，pH升高D.PaO2升高，pH降低E.以上均不对答疑编号700262110106【答案】C肺氧合功能指标-氧合指数（最重要依据）Pa02/Fi02正常值为400500ALI时300ARDS时200PaO2：氧分压FiO2：吸入氧浓度例：20%的氧产生的氧分压ALI： PaO260ARDS： PaO240ARDS的最重要的诊断依据是（）A.呼吸频率增加，每分3钟大于30次B.肺泡气-动脉血氧分压差降低C.氧合指数（PaO2/FiO2）200D.氧合指数（PaO2/FiO2）300 E.血气分析显示为低氧伴轻度二氧化碳潴留答疑编号700262110107【答案】C记忆方法：ARDS中“R”音同数值“2”诊断 （1）有ALI/ARDS的高危因素（2）急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。（3）低氧血症：ALI时Pa02/Fi02300；ARDS时Pa02/Fi02200。（4）胸部X线检查显示两肺浸润阴影。（5）PAWP18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。肺毛细血管楔嵌压 PAWP：可反应左房容量负荷鉴别诊断：常考的突然喘憋的几种病1.气胸2.急性左心衰3.哮喘4.急性呼吸窘迫综合征5.肺栓塞6.肺不张常考的突然喘憋的几种病小结要点：1.气胸：突然胸痛伴喘憋；胸片积气（无肺纹理）2.急性左心衰：端坐呼吸，粉红色泡沫样痰，心脏病史，心脏体征，PAWP升高。BNP3.哮喘：通常年青；发作性呼气性呼吸困难，哮鸣音；支气管舒张药有效4.ARDS：病因（肺内，肺外）；呼吸窘迫；大片状影5.肺栓塞：胸痛，咳血，晕厥，血栓病因（长期制动，骨折，手术后，下肢肿胀等）CT确诊6.大叶肺不张：原发病表现（肿瘤，痰液粘稠），肺组织透亮度降低男，58岁。重症肺炎患者，入院后次日病情加重，突发持续性呼吸急促，发绀，伴烦躁，呼吸频率38/min，心率108/min，律齐，两肺可闻及湿啰音。Pa0250mmHg，PaC0230mmHg。胸片示两中下肺纹理增多模糊，斑片状阴影，心胸比例正常。最可能的诊断是 A.肺梗死B.急性左心衰竭 C.自发性气胸D.肺不张E.成人呼吸窘迫综合征（ARDS）答疑编号700262110108【答案】E阶段小结：1.临床表现：呼吸窘迫+病因2.血气：PaO2，PaCO2双低，PH升高氧合指数：ALI300；ARDS 2003.胸片：大片状4.鉴别急性左心衰：粉红色泡沫痰，病史，PAWP升高5.补充鉴别：气胸，肺栓塞，肺不张，哮喘治疗主要治疗措施包括：积极治疗原发病氧疗机械通气调节液体平衡等 1.原发病的治疗 是治疗ALI/ARDS首要原则和基础感染是导致ALI/ARDS的常见原因，也是ALI/ARDS的首位高危因素；而ALI/ARDS又易并发感染，治疗上宜选择广谱抗生素。强调：1.治疗的首要原则和基础2.抗感染2.纠正缺氧 高浓度给氧，使Pa0260mmHg或Sa0290%。轻症者可用面罩给氧，但多数患者需使用机械通气。 高浓度给氧易错点辨识：关于高浓度和低浓度吸氧1.CO2高-低浓度氧2.CO2低-高浓度氧关键看CO2小结：关于吸氧浓度常考重点CO2多-低浓度氧COPD（慢支、肺气肿）；肺心病；二型呼衰常考CO2少-高浓度氧ALI/ARDS，重症肺炎，肺栓塞，一型呼衰在ALI时，关于治疗错误的是（）A.高浓度给氧B.注意抗感染C.低浓度给氧D.调节液体平衡E.多数患者需使用机械通气答疑编号700262110109【答案】C35%某肺源性心脏病病人急性加重2天入院，神志清楚，PaO230mmHg，PaCO272mmHg，吸入40%浓度氧后，测PaO280mmHg，PaCO298mmHg，出现昏迷，发生上述情况的原因是（）A.气道阻力增加B.感染中毒性脑病C.心排血量降低D.基础代谢率增加E.通气受到抑制答疑编号700262110110【答案】E3.机械通气 一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气（1）PEEP的调节（呼气末正压 ）（2）小潮气量（即68ml/kg ）正常肺泡毛细血管结构ALI肺泡毛细血管膜损伤间质明显水肿呼气期肺泡受压萎陷显著影响气体交换 PEEP可使萎陷的小气道和肺泡再开放， 使呼气末肺容量增加，并可减轻肺损伤和肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气/血流比例使用注意事项PEEP可增加胸内正压，减少回心血量从低水平开始，先用5cmH2O，逐渐增加，争取维持Pa02大于60mmHg而Fi02小于0.6，一般PEEP水平为818cmH20。ARDS最有效措施：A.高浓度给氧B.低浓度氧C.呼气末正压通气D.正压通气E.使用激素答疑编号700262110111【答案】C4.液体管理为减轻肺水肿.需合理限制液体入量入量小于出量5.营养支持与监护呼吸支持技术（一）氧疗指征：对于成年患者，特别是慢性呼吸衰竭患者，Pa0260mmHg是公认的氧疗指征。而对于急性呼吸衰竭患者，氧疗指征应适当放宽。方法：1.不伴C02潴留的低氧血症的氧疗 可予较高浓度吸氧（35%），使Pa02提高到60mmHg或Sa02达90%以上。2.伴明显C02潴留的低氧血症的氧疗 应予低浓度（35%）持续吸氧，控制PaO2于60mmHg或Sa02于90%或略高。（二）人工气道的建立与管理1.建立人工气道的目的解除气道梗阻；及时清除呼吸道内分泌物；防止误吸；严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。防止窒息；（严重呼吸疾病）治疗2.建立人工气道的方法经口或经鼻气管插管；环甲膜穿刺或气管切开。3.人工气道的管理 插管前的准备插管过程的监测气管插管并发症的监测：常有牙齿脱落、口鼻腔和咽喉部黏膜的损伤、下颌关节脱位、支气管痉挛、导管堵塞和误入一侧支气管内等；固定好插管，防止脱落移位在拔管及气囊放气前必须清除气囊上滞留物，以防止误吸、呛咳及窒息；对长期机械通气患者，注意观察气囊有无漏气现象。（三）机械通气1.适应证 呼吸严重障碍-通气，换气通气功能障碍为主的疾病，包括阻塞性通气功能障碍（如COPD急性加重、哮喘急性发作等）和限制性通气功能障碍（如神经肌肉疾病、间质性肺疾病、胸廓畸形等）；换气功能障碍为主的疾病，如ARDS、重症肺炎等。2.禁忌证 目前已无绝对禁忌证，相对禁忌证为气胸及纵隔气肿未行引流者。 3.常用通气模式及参数 控制通气（CMV）辅助通气（AMV）辅助-控制通气（A-CV）同步间歇指令通气（SIMV）压力支持通气（PSV）双相气道正压（BIPAP）控制通气（）辅助通气（）辅助-控制通气（）同步间歇指令通气（）压力支持通气（）双相气道正压（）A.AMVC.SIMVE.BIPAPB.CMVD.A-CVF.PSVC-控制控制通气（CMV）A Assista辅助通气（AMV）辅助-控制通气（A-CV）同步间歇指令通气（SIMV）S-SHI压力支持通气（PSV）双相气道正压（BIPAP）P-压力控制通气（B）辅助通气（A）辅助-控制通气（D）同步间歇指令通气 C）压力支持通气（F）双相气道正压（E）A.AMVC.SIMVE.BIPAPB.CMVD.A-CVF.PSV4.并发症 呼吸机相关肺损伤如气压-容积伤等；血流动力学影响胸腔内压力升高，心输出量减少，血压下降；呼吸机相关肺炎；气囊压迫致气管-食管瘘。压力+感染5.撤机由机械通气状态恢复到完全自主呼吸需要一个过渡过程，这个过程即为撤机。 6.无创机械通气目前临床使用最多的是具有双水平气道正压（BiPAP）功能的无创呼吸机。7.其他通气技术高频通气（HFV）、液体通气（LV）、气管内吹气（TGI）、体外膜氧合（ECMO）等技术。系统性炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征 系统性炎症反应综合征（SIRS）感染中毒症（sepsis）严重感染中毒症（severe sepsis）感染中毒性休克（septic shock）多器官功能障碍综合征（MODS）（一）系统性炎症反应综合征（SIRS）SIRS是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应。诱发SIRS的因素有感染性和非感染性，其中常见的是感染性因素。至少具有以下临床表现中的2项：体温38或36；心率90次/分钟；呼吸频率20次/分钟、PaC0232mmHg；血白细胞计数12109/L或4109/L，或未成熟（杆状核）中性粒细胞比例10%。（二）感染中毒症（sepsis）sepsis是指感染所引起的SIRS。感染中毒症的发病率及病死率高，且近年有持续增长的趋势。（三）严重感染中毒症（