《阻塞性肺气肿》PPT课件.ppt

慢性阻塞性肺疾病-COPD,2015-06-06,COPD-是一组气流受限为特征的肺部疾 病，气流受限不完全可逆，呈进行性发 展，但是可以预防和治疗的疾病。 COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外 各器官的损害。,病因和发病机制,1. 吸烟 2.职业粉尘和化学物质 3.空气污染 4.感染因素 5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡 a1抗胰蛋白酶是活性最强的一种。 6.氧化应急 7.炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒、巨噬、T淋巴细胞等炎症细胞参与了COPD发病过程 8.其他 自主神经功能失调、营养不良、气温变化等,病理 COPD的病理改变慢支炎、肺气肿 支气管粘膜：粘膜上皮细胞变性坏死、纤毛倒伏甚至脱落、缓解期粘膜上皮修复增生肉芽肿形成，杯状细胞数目增多，分泌亢进。 支气管壁：炎症细胞浸润，最终导致气管壁的损伤-修复反复发生，引起气管结构重塑、胶原含量增加、瘢痕形成 肺气肿：肺过度膨胀、弹性减退,按累及肺小叶的部位分为小叶中央型，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。 小叶中央型：由终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。 全小叶型：是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。 混合型肺气肿：两型同时存在一个肺内,病理生理 早期病变局限于细小气道，仅闭合容积(CV)增大，动态肺顺应性降低，静态肺顺应性增加侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大通气量(MCV)均降低随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量(RV)及RV/肺总量TLC增加。肺气肿日益加重，产生V/Q失调，使换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症。,临床表现 症状 1.慢性咳嗽，晨间明显，夜间可有阵咳或排痰 2.咳痰 一般为白色粘液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨明显，急性发作期间可成脓性痰 3.气短或呼吸困难，劳累性呼吸困难是COPD的标志性症状 4.喘息和胸闷 特别是重度患者或急性加重时出现喘息 5.晚期可有体重下降，食欲减退等,临床表现 体征： 视诊： 桶状胸，部分呼吸变浅，频率加快 触诊： 双侧语颤减弱 叩诊： 肺部过清音，心界缩小，肺下届和肝浊音界下降 听诊： 呼吸音减弱，呼气延长，可闻及湿性啰音和/或干性啰音,实验室和其他检查 肺功能检查：判断气流受限的 主要客观指标 1.第一秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)是评价气流受限的敏感指标 2.第一秒呼气容积/预计百分比(FEV1%预计值）为评估COPD严重程度的良好指标 吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%及FEV180%预计值，可确定为不能完全可逆的气流受限 3.肺总量、功能残气量、残气量增高，活性降低，表明肺过度充气，有参考价值,胸部X线检查：COPD早期胸片可以无变化，以后可以出现肺纹理增粗、紊乱等非特异该表，对其诊断特异性价值不高，主要为排它性的诊断 胸部CT：不作为COPD的常规检查 血气分析：对发生低氧血症、酸碱失衡、以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值 血常规：合并感染，外周血白细胞增高 痰培养,诊断 根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部X线表现肺功能的检查一般可以明确诊断。,诊断和严重程度分级 不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件吸入支气管舒张药后FEV1/FVC80%预计值,有或无慢性咳嗽 2级 FEV1/FVC70% ，50%FEV180%预计值，有或无慢性咳嗽 3级FEV1/FVC70% ，30%FEV150%预计值，有或无慢性咳嗽 4级FEV1/FVC70% ，FEV130%预计值，或FEV150%预计值伴慢性咳嗽,鉴别诊断 支气管哮喘 ：年龄，过敏史，气流受限可逆，经治疗缓解或自行缓解 支气管扩张 ：反复咳嗽可痰，反复咯血，脓性痰，肺部固定湿性啰音 肺结核 ：午后低热，乏力，盗汗，痰查抗酸杆菌，胸片 支气管肺癌 ：痰中带血，咳嗽性质发生改变，CT发现占位病变，阻塞性肺不张、阻塞性肺炎，纤维支气管镜，肺活检有助于诊断,并发症 一、自发性气胸 肺气肿易并发自发性气胸。如有突然加剧的呼吸困难，并伴有明显的胸痛、紫绀，听诊时呼吸音减弱或消失，叩诊时鼓音调，