冠状动脉粥样硬化性心脏病.ppt

1,冠状动脉性心脏病,2,冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease),系指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease),简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease). 本病多发生在40岁以后，男性多于女性，脑力劳动者多。,3,【病因】,冠心病是多因素导致的疾病，这些因素称为危险因素或易患因素。 主要危险因素： 1 、年龄 性别 年龄:40岁以上，性别:男性或女性绝经期后。 2、血脂异常 与动脉粥样硬化有关的是TC、TG、LDL和VLDL增高；HDL减低，ApoA降低和ApoB增高，脂蛋白（）增高等。 3、高血压 高血压病人患本病者较血压正常者高3-4倍。 4、吸烟 吸烟可造成动脉壁氧含量不足，促进动脉粥样硬化形成。吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2-6倍，且与每日吸烟的支数呈正比。吸烟者戒烟后发病危险可减少。 5、糖尿病和糖耐量异常 糖尿病病人心肌梗死率比正常人高2倍。,4,次要危险因素： 1、肥胖 肥胖者易患本病，体重迅速增加者更明显。 2、缺少活动 3、饮食 进食过多的动物性脂肪、胆固醇、糖和钠盐。 4、遗传因素 有高血压、糖尿病、冠心病家族史者，动脉粥样硬化的发 病率比无此类家族史者明显增高。 5、其他 性格:性情急躁、竞争性过强、工作专心而不注意休息、A型 性格者易患冠心病。 其它危险因素： 1 、同型半胱氨酸增高 2 、胰岛素抵抗增强 3 、纤维蛋白原及凝血因子增高 4 、感染,5,【临床分型 】根据冠脉病变部位、范围及病变严重程度，1979年WHO将冠心病分为以下几型： 1、无症状性心肌缺血 也称隐匿型冠心病 。病人无自觉症状，而静息时或负荷试验后心电图有心肌缺血性改变（ST段压低、T波低平或倒置），心肌无明显组织形态改变。 2、心绞痛型冠心病 有发作性胸骨后疼痛，为一时性心肌供血不足引起，心肌可无组织形态改变或有纤维化改变。 3、心肌梗死型冠心病 由于冠状动脉闭塞以致心肌急性缺血坏死，症状严重，常伴有心力衰竭、心律失常、心源性休克、猝死等严重并发症。 4、缺血性心肌病型冠心病 临表与原发性扩张型心肌病类似，表现为心脏扩大、心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。 5、猝死型冠心病 因原发性心脏骤停而死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重室性心律失常所致。,6,急性冠状动脉综合征（ACS): 有共同的病理基础：不稳定粥样斑块 是冠状动脉粥样斑块纤维帽破裂、斑块内出血，血小板激活聚集血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全性阻塞所致。约占所有冠心病病人的30%。 UA、NSTEMI、STEMI,7,一、心绞痛 稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛,8,定义： 在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。,（一）稳定型心绞痛（stable angina pectoris）,9,【病因与发病机制】,最基本的病因：冠状动脉粥样硬化引起血管腔狭窄和（或）痉挛。 发病机制：冠脉供血与心肌需血之间发生矛盾 平时心肌细胞摄取血液氧分已接近于最大，只能靠冠状动脉扩张增加血供来满足心肌氧耗的增加；在正常情况下，冠脉循环有很大的储备力量，运动、心动过速使心肌氧耗量增加时，可通过神经体液的调节，扩张冠状动脉，增加冠脉血流量以进行代偿，故正常人不出现心绞痛。 动脉粥样硬化致冠脉狭窄或分支闭塞使这种扩张能力大大减 弱，不能满足心肌氧耗的增加，引起心绞痛。,10,STABLE ATHEROSCLEROTIC PLAQUE,Thick smooth muscle cell-rich fibrous cap,11,【临床表现】,1、症状 以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛特点为： （1）部位 （2）性质： 钝痛 （3）诱因 （4）持续时间 （5）缓解方式,12,2、体征 一般无异常体征。 发作时：面色苍白，焦虑、出冷汗、血压升高、心率增快。 有时心尖部可出现第四心音、一过性收缩期杂音。,13,【实验室及其他检查】,1、心电图检查 静息心电图：约半数病人为正常，也可出现非特异性ST段和T波异常，也可能有陈旧性心梗的改变。 心绞痛发作：暂时性心肌缺血性ST段压低(0.1mv)，有时出现T波倒置。 运动负荷试验及24h动态心电图检查可明显提高缺血性心电图的检出率。,14,2、多排探测器螺旋X线计算机断层显像 3、放射性核素检查 用放射性铊心肌显像所示心肌灌注稀疏或缺损对心肌缺血诊断极有价值。如同时作运动负荷试验，则能提高诊断的阳性率。,4、冠脉造影 选择性冠脉造影可使左、右冠脉及其主要分支得到清楚的显影。管腔面积缩小70%-75%以上会严重影响血供，50%-70%也有意义，本检查有确诊价值，并对选择治疗方案及判断预后极为重要。,16,17,5、其他检查 超声心动图可探测到缺血区心室壁的运动异常，冠状动脉内超声显像可显示血管壁的粥样硬化病变。 【诊断要点】 有典型心绞痛发作病史者诊断不难，症状不典型者，结合年龄、冠心病易患因素、心电图及其负荷试验等检查也可建立诊断。诊断有困难者，可考虑行放射性核素检查和冠脉造影。,18,【治疗要点】,心绞痛的治疗应达到两个目标，即缓解急性发作和预防再发作。 1、发作时的治疗 （1）休息 发作时应立即休息。 （2）药物治疗 宜选用硝酸酯制剂。这类药物可扩张冠脉，增加冠脉循环的血流量；还可扩张周围血管，减少静脉回心血量，减轻心脏前、后负荷，从而缓解心绞痛。 1）硝酸甘油片 2）硝酸异山梨酯 在应用上述药物的同时，可考虑用镇静剂。,19,2、缓解期的治疗 （1）一般治疗 避免各种诱发因素如过度劳累、情绪激动等，积极治疗及预防诱发或加重冠心病的危险因素，如高血压、高脂血症、糖尿病等。 （2）药物治疗 使用作用持久的抗心绞痛药物，可单独选用、交替应用或联合应用。 1）硝酸酯制剂 如硝酸异山梨酯口服 2）受体阻滞剂 抗心绞痛的作用主要是通过降低血压、减慢心率及减弱心肌收缩力，减少心肌氧耗量。常用药物有：普萘洛尔（心得安）；阿替洛尔（氨酰心安）；美托洛尔（美多心安）比索洛尔（康可）等。对有低血压、支气管哮喘、心力衰竭及心动过缓、 度以上AVB的病人禁用。,20,3）钙通道阻滞剂 能抑制钙离子流入细胞内，从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗; 扩张冠脉，解除冠脉痉挛；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷; 降低血液粘稠度，抗血小板聚集，改善心肌微循环。如维拉帕米、地尔硫卓。停用本药时要逐渐减量到停服，以免发生冠脉痉挛。 4） 抗血小板药物 防止血栓形成，如阿司匹林。 5）调整血脂药物 他汀类药物（TC 4.68mmol/L TG 1.69mmol/L LDL-C2.6mmol/L) （3）冠状动脉介入治疗 （4）外科治疗 对病情严重，药物治疗效果不佳，经冠脉造影后显示不适合介入治疗者，应及时作冠脉搭桥术。 （5）运动锻炼,21,22,（二）不稳定型心绞痛,目前趋向将稳定劳力性心绞痛以外的缺血 性胸痛统称之为不稳定型心绞痛 变异型心绞痛 斑块不稳定 易出血破裂血栓形成 临床的不稳定性 易进展至心肌梗死,23,【发病机制】,发病机制,lipid core,lipid core,与稳定型心绞痛的主要区别在于冠脉内的不稳定斑块,24,【临床表现】,原为稳定型心绞痛，在1个月内发作频率、程度、时限、诱因均变化 1个月内新发生的心绞痛 休息时发生的心绞痛 变异型心绞痛 继发性不稳定型心绞痛：由贫血、感染、甲亢、心律失常等诱发,25,危险分层： 依据： 心绞痛的发作情况、发作时ST段下移程度、时 间分为低、中、高危组 低危组：新发或原有劳力心绞痛加重 发作时ST段下移1mm,持续时间20min 中危组：1月内（48h内未发）发作1次或数次、 静息或梗死后心绞痛 发作时ST段下移1mm,持续时间20min 高危组：48h内反复发作 静息时ST段下移1mm,持续时间20min,26,【治疗要点】,病情发展难预料，高危者立即住院 1.一般处理：休息、心电监测、吸氧、心肌 损伤标记物检测。 2. 止痛： 严重者吗啡； 硝酸盐含化、吸入、静滴。 变异型心绞痛用钙拮抗剂效好。 联合用药、尽早用受体阻滞剂 3.抗栓、抗凝：阿司匹林、肝素或低分子量肝素。 4.调脂药物：他汀类 5.介入或手术：适于病情重，保守治疗效差。,27,二、心肌梗死,心肌梗死（myocardial infarction)是指在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地缺血导致心肌坏死。 临床上表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、心肌酶增高、心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。 本病男性多于女性，男：女之比约为2-5：1。40岁以上占绝大多数。冬春好发，北方较南方多。其危险因素有原发性高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟等。,28,【病因与发病机制】,基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠脉炎症、畸形、痉挛等）致管腔狭窄、心肌血供不足，而侧枝循环未充分建立。 在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。,29,病因和发病机制 绝大多数心肌梗死是由于不稳定斑块破溃，继发血栓形成，使管腔闭塞所致 少数情况为冠脉痉挛致管腔闭塞,30,adventitia,lipid core,lipid core,thrombus,UNSTABLE CORONARY ARTERY DISEASE,Thrombus forms and extends into the lumen and the plaque,31,32,斑块破裂出血、血栓形成的诱因： 休克、脱水、出血、严重心律失常使心排 量骤减冠脉灌注不足 晨起6-12时交感活性增加，冠脉张力高 重体力活动、情绪激动、饱餐后等致左室 负荷增加,33,【临床表现】,与心肌梗死面积的大小、部位、侧支循环情况密切相关。 1、先兆 大部分病人在起病前有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁等前驱症状，其中以初发型心绞痛或恶化型心绞痛最为突出。及时处理先兆症状，可避免心梗。 2、症状 （1）疼痛 为最早出现的最突出症状。部分病人疼痛可向上腹部、下颌、颈部、背部放射而被误诊。少数急性心梗病人可无疼痛，一开始即表现为休克或急性心衰。,34,（2）全身症状 有发热、体温可升高至38左右，持续约一周。伴心动过速、WBC ESR。 （3）胃肠道症状 恶心、呕吐和上腹胀痛，肠胀气也不少见。 （4）心律失常 见于75%-95%的病人，多发生在起病1-2天内，尤以24h内最多见。以室性心律失常最多，尤其是室早。频发的、成对出现的、多源性或呈R on T现象的室早以及短阵室速为室颤的先兆。下壁梗死易发生房室传导阻滞。 （5）低血压和休克 主要为心源性休克，因心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致。多发生在起病后数小时至1周内，发生率约为20%左右。病人表现为面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、烦躁不安、尿量减少，严重时可出现昏迷。,35,（6）心力衰竭 主要为急性左心衰，为梗死后心肌收缩力显著减弱或不协调所致。其发生率约为32%-48%。病人表现为呼吸困难、咳嗽、烦躁、发绀等，重者出现肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰体征。右心室梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。 3、体征 （1）心脏体征 心界可正常或轻至中度增大。心率多增快，也可减慢；心律不齐；心音第一心音减弱，可闻及第四心音奔马律；杂音部分病人在心前区可闻及收缩期杂音或喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；也有部分病人在起病2-3天出现心包摩擦音，为反应性纤维心包炎所致。 （2）血压 早期血压可短暂增高，几乎所有病人都有血压降低。 （3）其他 当伴有心律失常、休克、心力衰竭时可出现相应的体征。,36,4、并发症 （1）乳头肌功能失调或断裂 二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍造成二尖瓣脱垂及关闭不全。轻者可以恢复，重者可严重损害左心功能致使发生急性左心衰竭，最终导致死亡。 （2）心脏破裂 少见，常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，偶有室间隔破裂。 （3）栓塞 发生率1%-6%，见于起病后1-2周，如为左心室附壁血栓脱落引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。如下肢静脉血栓脱落，则产生肺动脉栓塞。 （4）心室壁瘤 主要见于左室，发生率5%-20%。体检时可有心界扩大，心搏广泛。UCG可见心室局部有反常运动，心电图示ST段持续抬高。室壁瘤可导致左心衰竭、心律失常、栓塞等。 （5）心肌梗死后综合征 发生率约10%。于心梗后数周至数月内出现，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。,37,【实验室及其他检查】,1、心电图 常有特征性改变及动态演变过程。 STEMI： （1）.特征性改变:损伤性改变 ST段弓背上抬 坏死性改变 深而宽Q波形成 缺血性改变 T波倒置,38,（）动态性演变 早期，无异常或出现异常高大T波 数小时后，形成单相曲线。数小时2天 内病理性Q波形成R波减低-急性期改变。 抬高的ST段可在数日至2周内逐渐回到基 线水平；T波平坦或倒置-亚急性期改变。 数周至数月，T波呈V形倒置，两支对称- 慢性期改变。,39,NSTEMI：无病理性Q波 （1）.特征性改变：2种类型 有普遍性ST段压低 0.1mV或有对称性T波倒置。 无ST段变化，仅有T波倒置。 （2）.动态演变：,40,（3）定位诊断：STEMI 可根据特征性心电图发生的导联数来进行定位诊断。 如： V1-V3导联示前间壁心梗； V1- V5导联示广泛前壁心梗； 、aVF导联示下壁心梗； 、aVL导联示高侧壁心梗。 V7-V9导联示后壁心梗；,44,【实验室及其他检查】,2、超声心动图 可了解心室各壁的运动情况，评估左心室梗死面积，测量左心功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能不全，为临床治疗和判断预后提供重要依据。 3、放射性核素检查 可显示心梗的部位与范围，观察左心室壁的运动和左心室的射血分数。,45,46,4、实验室检查 （1）血液检查 常见白细胞总数增高，红细胞沉降率增快，可持续1-3周。 （2）血清心肌坏死标记物增高,47,其中CK的同工酶CK-MB增高程度能较准确地反映心梗的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。 肌红蛋白在急性心梗后出现最早，肌钙蛋白I或T的出现和增高被认为是反映急性心梗更具敏感性的特异性的生化指标。,48,【诊断要点】,1.缺血性胸痛的临床病史 2.心电图的动态演变 3.心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变 上述三项中具备二项即可确诊。但临床表 现可不典型，故凡年龄在40岁以上，发生原因 不明的胸闷伴恶心、呕吐、出汗、心力衰竭、 心律失常、休克等，或原有高血压突然显著下 降者，应考虑有急性心梗的可能。,49,【治疗要点】,治疗原则 尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分内溶栓，90分内介入）以挽救濒死心肌，防止梗死扩大，保护心脏功能 及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死,50,1、一般治疗 （1）休息 ：急性期需要卧床3-7天，保持环境安静。 （2）吸氧： 间断或持续吸氧2-3天，重者可以面罩给氧。 （3）监测： 在CCU行心电图、血压、呼吸等监测3-5天，有血流动力学改变者可行漂浮导管作肺毛细血管楔嵌压和静脉压监测。 （4）阿斯匹林：首剂150-300mg,以后75-150mg 2、解除疼痛 尽快解除病人疼痛，常用药物有：哌替啶、吗啡, 硝甘或硝酸异山梨酯。 3、再灌注心肌 为防止梗死面积扩大，缩小心肌缺血范围，应尽早使闭塞的冠状动脉再通，使心肌得到再灌注。,51,（1）溶栓疗法 在起病12h内使用纤溶酶原激活剂溶解冠脉内的血栓，使闭塞的冠脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，从而改善预后。 1).溶栓适应症： 发病12h内； 胸痛30min以上； 相邻两个以上导联ST段抬高(胸导0.2mv,肢导0.1mv),或 病史提示急性心梗伴左束支传导阻滞； 年龄小于75岁。,52,2）溶栓的禁忌症,1）既往有出血性脑卒中，1年内有缺血性脑卒中或脑血管意 外。 2）近期（2 4周）内活动性内脏出血（月经除外），外科 大手术、创伤史（包括头部外伤、创伤性心肺复苏或长时 间10min的心肺复苏、不能压迫的大血管穿刺）。 3）难以控制的高血压，BP 10/110mmHg。或慢性严重 高血压病史。 4）在主动脉夹层。 5）出血疾病或有出血倾向者，严重肝肾损害，恶性肿瘤等。,53,3）溶栓药物的应用 溶栓剂可激活纤溶系统，直接或间接使血栓中的纤维蛋白溶解，这 些药物被称纤溶酶原激活剂。 溶栓剂 纤维蛋白溶酶原 纤维蛋白溶酶 （血栓中） 纤维蛋白原 纤维蛋白降解产物,54,常用的溶栓药物 非选择性纤溶剂 如链激酶(Streptokinase SK)、尿激酶 (Urokinase，UK)能激活血栓部位或循环中的纤溶系统。 尿激酶（UK）：30分钟内静滴150万U 链激酶（SK）：60分钟内静滴150万U 选择性纤溶剂，如重组织型纤溶酶原激活剂rt- PA，单 链尿激酶纤溶酶原激活剂SCU-PA，主要溶解已形成的纤 维蛋白血栓，对血浆中纤维蛋白原降解作用弱。 rt-PA 国内50mg方案,55,溶栓治疗判断血管再通的临床指标,. 胸痛在溶栓后2小时内完全缓解或减轻70%以上。 . ECG: ST段抬高最显著的导联在溶栓开始后2小时内 或其间每半小时间期回降50%； . 再灌注心律失常 在溶栓开始后2小时内出现加速性室性自主心律，VT、 Vf, 房室或束支传导阻滞突然消失；或下、后壁梗死出 现一过性窦缓、房室传导阻滞或伴低血压状态。 . 酶峰提前 CK-MB提前到发病后14小时内，而CK提前至发病后 16小时内。 若第1，第2，第4指标均具备时，预测再灌注的特异 性及预测值均可达100%，敏感性70.6%。,56,溶栓前,57,溶栓后30分,58,溶栓后60分,59,溶栓后90分,60,溶栓后120分,61,发作后20小时,62,（2）经皮冠脉介入治疗(PCI) 直接PCI： 补救性PCI ： 经溶栓治疗，冠脉再通后又再堵塞，或 虽再 通但仍有重度狭窄者，如无出血禁忌可 紧急 施行本法扩张病变血管或随后再安置支架。 （3）紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术 介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，争取6-8 小时内行手术。,63,4、消除心律失常 心梗后的室性心律失常常可引起猝死，必须及时消除。 （1）室早、室速 （2）室颤 （3）缓慢心律失常 （4）二度或三度房室传导阻滞 （5)室上性快速心律失常药物不能控制时，可考虑 同步直流电复律。,室颤,64,5、控制休克 应采用升压药及血管扩张剂，补充血容量， 纠正酸中毒。上述处理无效时，应选用在主动脉内气