课件：急性重症胰腺炎的诊治要点.ppt

急性重症胰腺炎的诊治要点,胰腺外分泌酶,急性胰腺炎概念,胰腺自身消化 化学性炎症 胰腺水肿、坏死、出血,急性胰腺炎的病因,急性胰腺炎的分型,临床分型：轻型胰腺炎；重症胰腺炎 病理分型：水肿性胰腺炎；出血坏死性胰腺炎,急性重型胰腺炎的发病机制,全身炎症反应综合征 systemic inflammatory response syndrome SIRS,严重感染或非感染因素下,产生大量炎症介质,导致机体对炎症过度反应和失控,引起的一种临床综合征。 SIRS是MODS的启动阶段，处理不当将发展为MODS，甚而MOF,两项或以上 体温 38 或 90 次/ 分 呼吸频率 20 次/ 分或PaCO2 12 109/ L或 4 109/ L 临床常用评价指标：CRP,低血容量性休克及心衰 呼吸并发症及ARDS 急性肾功能衰竭 血液系统DIC 消化道出血 麻痹性肠梗阻及肠道衰竭 腹腔间隔室综合征(ACS) 多器官功能障碍(MODS) 多器官功能衰竭(MOF),腹痛 恶心、呕吐 发热 黄疸,重症急性胰腺炎的临床表现,急性胰腺炎的临床表现 器官衰竭表现,低血容量性休克及心衰,心肌抑制因子,心肌抑制因子,呼吸并发症及ARDS,胸腔积液、肺不张、肺部感染、ARDS 腹胀和受炎症影响膈肌运动下降造成胸腔积液、肺不张 循环中的胰酶直接损害肺组织，导致ARDS,急性肾功能衰竭,腹腔的高压严重影响腹腔内脏器的血液供应，造成内脏低灌注和微循环紊乱，尤其是肾脏 呼吸衰竭造成的低氧血症，使对缺氧敏感的肾小管上皮细胞受损 感染也是不可忽视的因素,麻痹性肠梗阻及肠道衰竭,肠道粘膜屏障受损引起肠道细菌和/或毒素易位，是胰腺细菌感染的重要来源 肠内压高，胰液引流不畅 导致腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）,腹腔间隔室综合征 abdominal compartment syndrome,ACS,正常状态下，腹腔为近似密闭式腔隙，其腔内压为“0”或接近“0” 当腔内压进行性急剧升高（病理或生理）达1.962.45kPa（腹内压20-25 cm H2O）时，称为腹内高压症（intra-abdominal hypertension,IAH) 当腹内压1.96kPa持续一定时间，引起心、肺、肾等多器官功能不全或衰竭，称腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS) 重症急性胰腺炎并发ACS病情复杂凶险，处理棘手，死亡率高达66.7%,多器官功能紊乱综合征 Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS,原发性打击24小时后出现的同时或序贯的多器官（特别是远隔器官）损害与功能不全 多数继发于SIRS；少数为原发性 多器官功能衰竭（multiple organ failure, MOF）是MODS的终末阶段,重症急性胰腺炎的临床分期,急性重症胰腺炎的血、尿淀粉酶改变,血、尿淀粉酶是诊断AP的重要手段：血Amy 6-12h开始上升, 持续 3-5d；尿Amy 12-14h开始上升, 持续1-2w 淀粉酶的高低不能判断AP的严重程度 淀粉酶分胰型（P）和唾液型（S）两种同功酶 局限性： 胰腺疾病 胰腺外疾病：肠缺血、内脏穿孔或破裂、胆囊炎、胆石症，唾液腺疾患 消化系统外疾病：肺炎、心梗、异位妊娠,Ranson评分,Ranson评分=3分,APACHE评分-每日评分,Acute physiology and chronic health evaluation A+B+C A 生理学变量：T,P,R,BP,PO2,pH,WBC,Hct,Na,K,SCr B 年龄因素评分 C 慢性健康状况评分：肝，心血管，呼吸，肾，免疫 8分提示重症,CT严重程度指数（CTSI）,Balthazar CT分级,I级，0-3分 II级，4-6分 III级，7-10分,重症急性胰腺炎的诊断,具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,具备下列之一者：,CT分级为D、E级,急性重症胰腺炎的治疗观点的演变,避开SIRS期，在胰腺和胰周坏死组织充分分界，机体内环境稳定、脏器功能良好状态实施,重症急性胰腺炎的治疗,重症监护 1、定时评估心血管功能 心率、心律、血压、中心静脉压 皮肤温度、湿度、弹性和色泽 2、监测呼吸功能 3、评估并监测肾功能 每小时尿量，40ml/h提示低血容量致肾灌注不足 4、监测24小时出入量 5、监测症状演变 6、监测实验室检查的结果,维持有效血容量,补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量 静脉输液，水电解质 注意血糖及电解质平衡 应注意输注胶体物质：血浆、白蛋白 补充微量元素、维生素,解痉止痛,杜冷丁 阿托品 硫酸镁：解痉镇痛、消除水肿、解除Oddi括约肌痉挛、舒张血管、保护细胞、抗凝、抗氧化等,避免使用吗啡,减少胰腺外分泌,禁食 胃肠减压 抑酸 PPI 生长抑素及其衍生物,生长抑素及衍生物：,抑制胰液分泌；松弛Oddi括约肌使胰液充分流出；抑制胃泌素和胃酸以及胃蛋白酶的分泌；抑制小肠的分泌；减少内脏血流量而又不引起体循环动脉血压的显著变化。 用法：施他宁250g/h，静脉滴注 善宁25g/h，静脉滴注,抑制胰酶活性胰酶抑制剂,抑肽酶（Aprotinin）：10-20万 静点 加贝酯（Gabexate FOY）：300mg 静点 对胰蛋白酶、缓激肽、纤维蛋白溶酶、脂酶C、凝血酶、磷脂酶A2均有抑制作用，还能松驰 Oddi 括约肌的功能、 抑制活性氧、 增加肝血流量、降低肺动脉压 乌司他丁(ulinastatin) 对多种蛋白酶、糖和脂水解酶活性有抑制作用；稳定溶酶体酶；抑制心肌抑制因子（MDF）的产生，改善休克的循环状态,抗生素的应用：预防和控制感染,抗生素的应用原则： 1、抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主，脂溶性强，有效通过血胰屏障 2、可选用喹诺酮类；第三代头孢菌素（头孢噻肟，头孢唑肟）；碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南）；抗厌氧菌药物甲硝唑、替硝唑及克林霉素；7-14 d 3、注意真菌感染,改善胰腺微循环,PGE1 胆囊收缩素受体拮抗剂 抑制胰腺分泌 增加胰腺血流 胰腺细胞保护：稳定腺泡内的溶酶体膜 抑制细胞内胰酶激活 20g加入5%葡萄糖盐水100mL中静脉滴注 MODS发生率降低,急性胰腺炎营养治疗的基础,在无外源性能量供给的情况下，利用自身组织供能 葡萄糖是体内各脏器组织普遍利用的能量物质，但其储备量小，仅能维持约12h的代谢需要 饥饿状态下的主要内源性供能物质来自于脂肪组织 蛋白质维持各脏器功能，并非能源储备，当长期饥饿导致机体蛋白质丧失达一定量时，则将影响脏器功能甚至威胁生命,全胃肠外营养 Total parenteral nutrition TPN,在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，避免或减轻营养状况的迅速减退 避免对胰腺外分泌的刺激 预防或纠正营养不良，改善免疫防御功能,肠内营养 Enteral nutrition, EN,肠内营养是在胰腺炎症活动渐趋控制，胃肠道消化吸收功能开始恢复时，由TPN向经口饮食的过渡 适时给予肠内营养有利于维护肠粘膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌易位，降低肠源性感染的发生率,能量：35kcal/kg.d （2100kcal） 供能比例：糖/脂肪=6/4 氮：10.5g 注意补充谷氨酰胺 对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充 补液量：6000-7000ml 注意腹痛、肠麻痹、腹部压痛等症状和体征,预防和治疗肠道衰竭,密切观察腹部体征、排便情况，肠鸣音 及早给予促肠道动力药物，硫酸镁、乳果糖 给予微生态制剂调节肠道细菌菌群 应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障 病情允许尽早恢复饮食或实施肠内营养,腹腔灌洗,急性出血坏死性胰腺炎病理变化 腹膜烧伤，产生大量渗液，导致血容量减少 含酶毒物大量吸收，可诱发脑病和MOF 腹腔灌洗 稀释腹腔液体中胰酶浓度，减轻自我消化 稀释炎性渗出物中的毒素和病原菌，减轻对腹膜的刺激，防止败血症、胰外脓肿的形成 减少酶性毒素的大量吸收，保护重要器官的功能，减低MOF的发生率,指证：腹腔抽出含淀粉酶高的腹水，经重症监护和强化保守治疗72h，病情仍未稳定或进一步恶化,抑制炎症级联反应(SIRS): 地塞米松,ARDS：辅助呼吸,DIC处理：肝素,心衰处理,ARF：连续性肾替代治疗(CRRT),MOF的处理,肠道衰竭和消化道出血,胆源性胰腺炎的内镜下治疗,SAP作治疗性ERCP不仅不是禁忌证，而是最有效的抢救措施 治疗性ERCP治疗胆源性AP的疗效比保守治疗好 治疗性ERCP应在确诊后2472小时进行，越早治疗，效果越好 努力提高和普及ERCP的操作技术,胆源性胰腺炎的内镜下治疗,符合重症指标，和(或)有胆管炎、黄疸、胆总管扩张 鼻胆管引流或内镜下括约肌切开术,胰腺脓肿/假性囊肿的治疗,CT或B超引导下穿刺引流经皮穿刺引流 内镜下引流治疗 外科手术引流 抗生素治疗（脓肿）,外科手术治疗,坏死灶切除 外科引流,重症急性胰腺炎的治疗,急性胰腺炎的诊治流程