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高血压的诊断治疗,黄山市人民医院心内科 章锡林,概述,高血压（ Hypertension ）是以体循环动脉压升高为主要表现的临床综合症。 分为原发性高血压 （ Primary Hypertension，高血压病）和继发性高血压（ Secondary Hypertension ） ，前者占95%以上，后者不足5%。 靶器官损害：心、脑、肾、视网膜。,原发性高血压定义,以血压升高（收缩压 140mmHg和（或）舒张压 90mmHg）为主要临床表现的综合征，简称高血压。 是心脑血管疾病的重要病因和危险因素 影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。 心血管疾病死亡的主要病因之一,高血压是我国严重的公共卫生问题,2006年中国高血压人数2亿 每年新增高血压患者1000万 高血压是中国人群心血管病的第1位危险因素,中国心血管病报告 2006,病因,原发性高血压的病因不明 目前认为是在一定的遗传背景下，由于多种后天因素（包括血压调节异常、RAS异常、高钠、精神神经因素、血管内皮功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常调节机制失代偿所致。,病因：主要的遗传和环境因素,（1）遗传因素（占40%）： 父母有高血压其子女46%亦患高血压； 60%的高血压病人有家族史。 (2)环境因素（占60%） 饮食 精神应激:脑力劳动、过度紧张。,病因：主要遗传和环境因素,（3）其他因素 体重:体重指数（BMI）-体重/身高（kg/m2）20-24位正常范围，高血压者1/3肥胖; 避孕药 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSAS）50%有高血压，血压高度与病程有关 吸烟、过量饮酒。,1、血压调节 平均动脉压=心排血量总外周阻力,CO：体液容量、HR、心肌收缩力 TPR：阻力小动脉结构 血管壁顺应性 血管的舒、缩状态 急性调节：压力感受器，交感神经活动 慢性调节：R-A-A系统及肾脏对体液容量 的调节,2、遗传学说,临床观察：高血压有群集某些家族，双亲有高血压，子女发生高血压的机率高 动物实验：自发性高血压大鼠（SHR）,3、肾素-血管紧张素系统（RAS）,肾球旁细胞RATIATIIADH ATII作用： 血管收缩TPR增高；醛固酮分泌水、钠储留；刺激交感神经NE增加 RAS激活因素：肾缺血、血容量降低、低钾、紧张；寒冷、直立运动,RAAS系统,血管紧张素原 血管紧张素 I 血管紧张素 II,替代途径 (tonin,胃促胰酶,CAGE),AT1受体,AT2受体,缓激肽 无活性片断,科素亚,4、钠与高血压,高钠摄入血压增高 低钠饮食降低血压 遗传因素参与遗传性钠转运障碍 机制：钠潴留细胞外容量增加CO增 加 ；Na+-Ca+交换细胞内钙增加血管收缩TPR增高,5、精神神经学说,长期精神紧张、压力、焦虑、噪音大脑皮层兴奋血管运动中枢平衡失调交感神经活动增强 CA，NE释放小动脉收缩继发性血管平滑细胞增生血管壁/腔比值增高外周阻力增大血压升高,6、血管内皮功能异常,血管内皮升成、释放多中血管活性物质 舒张性物质：PGI2、 EDRF（NO） 收缩性物质：ET-1、EDCF、ATII 高血压时：1、NO减少、ET-1增加；2、血管对舒张因子反应降低、对收缩因子反应增强,7、胰岛素抵抗,高血压患者空腹胰岛素水平高，而糖耐量降低胰岛素抵抗 胰岛素的血压升高机制： 1、肾小管对钠重吸收增加 2、增强交感活性 3、细胞内钠、钙浓度增加 4、刺激血管壁增生肥厚,8、其他因素,肥胖 吸烟 过度饮酒 低钙、低镁、低钾,发病机制,交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。 肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩。 肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌。 细胞膜离子转运异常,发病机制,长期精神过渡紧张.精神刺激.遗传因素 大脑皮层和皮层下中枢调节失衡 交感神经兴奋性.儿茶酚胺分泌 全身小动脉痉挛 肾素血管紧张素系统 外周阻力增大.心缩增强 醛固统分泌 血压升高 水钠重吸收,病 理,心脏：左心室肥厚和扩大、心力衰竭 ；冠状动脉粥样硬化和微血管病变。 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞。 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化。 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化。,高血压所致的心脏代偿性肥大,高血压患者死后心脏的横切面。可见左心室向心性肥大，心室腔变小，说明无心衰。,正常心脏VS向心性肥厚的高血压心脏,正常心脏,高血压心脏,正常心脏VS离心性肥厚的高血压心脏,正常心脏,高血压心脏,大脑小动脉回转处可见Charoct Bouchard 动脉瘤形成。该动脉瘤破裂会导致颅内出血，同时血栓容易在此处形成，从而会导致脑卒中。,原发性高血压患者之肾硬化。可见肾皮质变薄，表面呈颗粒状。肾脏由于贫血而萎缩,肾的病变 表现为原发性颗粒性固缩肾 （1）肉眼观：双肾对称性、弥漫性病变、体积缩小、重量 减轻、质硬、表面见弥漫的细小颗粒、切面皮质变薄。,肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状。,原发性颗粒性固缩肾VS正常肾,正常视网膜,高血压视网膜病变,级 视网膜动脉变细 级 视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫； 级 眼底出血或棉絮状渗出； 级 出血或渗出物伴有视神经乳头水肿,左上图为恶性高血压患者的眼底。可见大面积出血、软性渗出物以及视神经乳头水肿。经药物治疗后血压得以控制，患者状况良好。,右下图为高血压患者蛛网膜下腔出血后的眼底,左侧可见大的透明膜下出血块，另可见动静脉交叉处的银丝和渗出物。,内囊处可见2X2CM的出血灶，并有脑组织水肿,脑软化：缺血脑组织发生贫血性梗死，液化，形成质地疏松的筛网状病灶。坏死脑组织由胶质细胞增生修复，因病灶较小，一般不引起严重后果。,Li Xuenong,粥样硬化的冠状动脉之横切面。可见血管内膜呈纤维性增生变厚，并有大量脂质在一端沉积。管腔缩小，呈裂缝。,脂质沉积,管腔,增厚的内膜,Circulation. 2001;104:365-372; N Engl J Med. 1999;340:115-126;,单核细胞,LDL-C,黏附分子,巨噬细胞,泡沫细胞,氧化的 LDL-C,斑块破裂,CRP,内皮功能受损是启动因子 LDL-C是罪魁祸首 炎症反应贯穿全程,动脉粥样硬化的病理机制,高血压加剧动脉粥样硬化发生,单核细胞,LDL穿透性,巨噬细胞,内皮依赖的血管舒张性,内皮通透性,oxLDL,脂蛋白与血管壁的接触时间,Pharmacology & Therapeutics 117 (2008) 354373,临床表现,症状: 大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现。 头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关。 可出现视力模糊、鼻出血等较重症状 约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现,临床表现,体征： 血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动 听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、 收缩期杂音、 少数在颈部或腹部可听到血管杂音。,实验室检查,常规检查： 尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功能、血尿酸和心电图 眼底检查、超声心动图,实验室检查,特殊检查 24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等,诊断标准,高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据 鉴别原发性还是继发性 高血压分级 高血压危险分层,正确的血压测量,测血压常见错误,听诊器体件塞进血压计袖带中,血压的正确测量,方法 直接 间接 血压计 水银柱式 仪表式 电子式 注意事项 血管病变的影响 血压的波动性 不可重复性。,体位、肢体与袖带,体位 坐位 卧位 肢体 通常上肢 特殊情况下下肢 袖带 大小 位置平整，松紧适度 大约心脏水平部 下缘在肘关节前自然皱褶上方的2.5cm处 气带中心正好位于肱动脉的部位,血压测量,听诊器膜式听头放在肱动脉部位 不接触袖袋但和皮肤全面接触 眼睛保持在血压计玻璃刻度中段水平 充气至“最高充气压”，动脉搏动声消失再升高20-30mmHg 缓慢放松气阀，以2-6mmHg速度 以Korot koff音第一期和第五期分别为收缩压、舒张压读数,测量血压注意事项,室内要保持温暖、安静 精神放松，排空膀胱 减少器材和人为的误差 正确读取读数 重复测量,汞柱式血压计的维护,水银必须充足 刻度准确 阀门不漏气 管路通畅,血压测量,诊所偶测血压 自我测量血压 动态血压监测,诊所血压测量规范,1.至少安静休息5分钟，在测量前30分钟内禁止吸烟和饮咖啡，排空膀胱，袖带下缘应在肘弯上2.5cm。气囊内压力应达到桡动脉搏动消失并再升高30mmHg。 2.取坐位，测右上臂，肘部与心脏同一水平；首诊时测双臂血压；必要时加测立位血压 3.使用标准的水银柱式血压计和大小合适的袖带,诊所血压测量规范,4.测量时快速充气，以恒定速率缓慢放气（2-6mmHg /秒） 5.收缩压读数取柯式音第时相，舒张压读数取柯氏音第时相（消失音） 6.血压单位用毫米汞柱（mmHg） 7.应相隔2分钟重复测量，一般取2次血压读数的平均值记录,不同地区血压的定义和分类,高血压患者心血管危险分层标准,高血压患者心血管危险分层标准,用于分层的危险因素：男性55岁，女性65岁；吸烟；血胆固醇5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性65岁，男性55岁）。 靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177 mol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。 并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变。,高血压治疗目标： 最大程度降低心脑血管病危险,治疗高血压的主要目的是最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险。 中国高血压防治指南（2005年修订版） 高血压的治疗目标是最大程度地降低心血管疾病的总体危险！ 欧洲高血压防治指南（2007年修订）,刘力生等，中国高血压防治指南 2005 Mancia G, et al. Eur Heart J. 2007;28(12):1462-1536,高血压的非药物治疗 （改变生活方式）,戒烟，节制饮酒 坚持适量体力活动 膳食适当限制钠、脂肪摄入量 增加蔬菜、水果，补充钙和钾盐 保持正常体重、肥胖者减轻体重 讲究心理卫生 应认真持久地落实上述措施，即使已接受 药物治疗者亦不容松懈，并持之以恒。,降压药治疗对象：,高血压2级及以上 高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症 血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制 高危和极高危患者,血压控制目标值：,原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少140/90mmHg。 合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80mmHg。 老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140150mmHg，舒张压90mmHg但不低于6570mmHg。,降压药物的联合应用,利尿剂,阻滞剂,ACEI,CCB,阻断剂,ARB,1.利尿剂,包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类 适用于轻、中度高血压 能增强其他降压药物的疗效 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用 保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用 袢利尿剂主要用于肾功能不全时,2.受体阻滞剂,包括选择性（1）、非选择性（1与2）和兼有受体阻滞三类。 适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者。 不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷。 禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病。,3.钙通道阻滞剂（CCB）,分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类 起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用。 开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿。 非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。,4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,起效缓慢，34周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强。 特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。 不良反应：刺激性干咳和血管性水肿 高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。 血肌酐超过3mg/dl患者慎用,5.血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）,起效缓慢，持久而平稳，68周达最大作用 作用持续时间能达到24小时以上 低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效 治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳,并发症和合并症的降压治疗,脑血管病：降压缓慢、平稳，可选择ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂，单药小剂量开始，再缓慢增加剂量或联合治疗。 冠心病：宜选用受体阻滞剂、ACEI和长效钙拮抗剂。尽可能选用长效制剂 心力衰竭：无症状心力衰竭者应选择受体阻滞剂和ACEI，小剂量开始。 有心力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和受体阻滞剂联合治疗。,慢性肾功能衰竭：积极降压，常需要3种或3种以上降压药物。 ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能恶化。 糖尿病：积极降压，ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂是较合理选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制。,顽固性高血压治疗,定义：使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗，血压仍未能达到目标血压 常见原因： 血压测量错误 降压治疗方案不合理（如无利尿剂） 药物干预降压作用 容量超负荷 胰岛素抵抗 继发性高血压,高血压急症,定义：短时期内（数小时或数天）血压重度升高舒张压130mmHg和（或）收缩压200mmHg 伴有心脑肾重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害,恶性高血压,1%5%中、重度高血压可发展为恶性高血压。 发病急骤，多见于中、青年。 血压显著升高，舒张压持续130mmHg. 头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿。 蛋白尿、血尿、管型尿及肾功能衰竭。 进展迅速，可死于脑卒中、心力衰竭及肾功能衰竭。,高血压危象:,诱因：紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等 发生机制: 交感亢进、儿茶酚胺分泌过多，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应。 表现：血压明显升高： SBP260mmHg、 DBP120mm，伴头痛、 烦躁、 恶心吐、 视力模糊等,高血压脑病:,重症高血压患者，过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿 发生机制: 血压过高-脑血管自身调节失常 -脑灌注增多-脑水肿 表现： 血压明显升高+中枢神经功能障碍征象 头痛. 烦躁. 恶心吐. 神志改变(模糊-昏迷),老年高血压的特点,60岁的高血压即为老年高血压。 50%以上为单纯收缩期高血压。 部分有中年时的高血压延续而来，属混合性高血压。 常有不同程度的靶器官损害，如：脑卒中、心力衰竭、心肌梗塞和肾功能衰竭。 易造成血压波动及体位性低血压，尤其服用降压药物时。,并发症,1.脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作 2.心力衰竭 3.慢性肾功能衰竭 4.主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的心血管急症，猝死的病因之一。,高血压急症治疗原则：,迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等） 控制性降压 合理选择降压药物 避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药,高血压急症治疗,硝普钠静滴 硝酸甘油静滴 心痛定口服或含服,高血压急症治疗,1.紧急降压治疗： (1)硝普钠：能直接扩张动脉和静脉，降低外周阻力而降压，作用迅速。 可用50100mg加入5葡萄糖液500ml中，以20ug/分速度避光静脉滴注。 根据血压变化每隔515分钟增加剂量。 一般宜将血压降至（160170/100110mmHg）或稍低，用药时间较长应注意硫氰酸中毒。,高血压急症治疗,（2）硝酸甘油 1020mg加入5葡萄糖液500ml中，以510ug/分速度静脉滴注。 硝酸甘油作用迅速，副作用少。 除可扩张静脉外还可扩张冠状动脉，降低心室前、后负荷，对合并冠心病，心肌供血不足和心力衰竭者尤为适宜。,高血压急症治疗,(3)酚妥拉明 ： 为a肾上腺素能受体阻滞剂，可对抗肾上腺素和去甲肾上腺素的血管收缩作用，而使血压下降。 主要用于嗜硌细胞瘤所致高血压危象。 剂量为510mg/次，加入5葡萄糖液2040ml中缓慢静脉注射。 有效后改为静脉滴注或口服维持。 心绞痛、心梗和低血压患者慎用，肾衰者禁用。,高血压急症治疗,2制止抽搐： （1）安定：10-20mg/次，肌注或静注，必要时30分钟后可重复给药，最大剂量为100-150mg/日。 （2）苯巴比妥钠 0.1-0.2g/次，肌注。,高血压急症治疗,3.脱水、利尿、降低颅内压。 （1）20甘露醇 125-250ml/次，必要时46h重复一次。 （2）速尿 20-40mg/次，静注。 （3）地塞米松 10-20mg/次，静注或静滴。 4.其他治疗：卧床、低盐饮食、上氧等对症治疗。,几种常见高血压急症的处理原则,脑出血：当血压极度升高（200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100 mmHg。 脑梗死：一般不做降压处理 急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压100mmHg。 急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注袢利尿剂。,继发性高血压（secondary hypertension）,定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高 主要病因 肾实质性高血压 肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症 主动脉缩窄,鉴别诊断,继发性高血压的常见病因,肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤 内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症。 心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎 颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染。 其他：妊高征、药物（糖皮质激素）,筛查对象,中、重度血压升高的年轻患者 症状、体征或实验室检查有怀疑线索者 降压药联合治疗效果差 急进性和恶性高血压患者,肾实质性高血压,病因： 急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后等 发病机制： 肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加 RAAS激活与排钠激素减少 高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变,肾实质性高血压 原发性高血压伴肾脏损害的鉴别,治疗： 严格控制钠盐摄入,3g/d 通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下。 联合治疗方案应包括ACEI或ARB,肾实质性高血压,肾血管性高血压,是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因： 多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化 发病机制： 肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS,肾血管性高血压,诊断： 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病 多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断 肾动脉造影可明确诊断,肾血管性高血压,