《生态毒理学》PPT课件.ppt

0.5,11,碘 I,2.7,0.29,铀 U,1.5,+,钨 W,5.4,+,锗 Ge,0.2,0.2,铋 Bi,2,6,锡 Sn,0.001,8,碲 Te,1.8,18,砷 As,2.8,0.04,铍 Be,0.2,8,锑 Sb,0.1,13,汞 Hg,0.2,50,镉 Cd,10,121,铅 Pb,25,1.5,钴 Co,100,1.5,铬 Cr,1.5,9,钼 Mo,75,10,镍 Ni,1000,12,锰 Mn,0.05,13,硒 Se,135,18,钒 V,55,72,铜 Cu,70,2300,锌 Zn,56300,4200,铁 Fe,23300,19000,镁 Mg,28600,100000,钠 Na,20900,140000,钾 K,41500,1000000,钙 Ca,地壳中含量 (mg/kg),成人体内数量 (mg),金属,绿色：生命必需元素 红色：对生物相当有毒元素 蓝色：对某生物机能有轻度毒害元素,A类：寻氧元素 B类：寻硫和氮元素 边界类,金属污染来源 (1) 采矿、冶炼、精炼活动：如硫铁矿(FeS2)开采产生 的酸性废矿水； (2) 家庭、市政排放和城市洪水径流：如水处理活性污 泥sludge； (3) 工业废弃物和排放：如化石燃料和含铅汽油燃烧； (4) 农业径流：污水灌溉、除草杀虫剂施用。 影响水体沉积物作为痕量金属“汇(sink)”的环境因素 (1) 碎屑矿物(细颗粒的表面络合吸附过程)； (2) 吸附过程； (3) 与水合铁锰氧化物及碳酸盐共沉淀作用； (4) 与有机质络合与凝聚作用； (5) 痕量金属沉淀。,痕量金属由沉积物释放release的控制过程 (1)盐浓度升高：碱和碱土元素竞争吸附导致吸附金属 释放； (2)氧化还原条件变化：还原的孔隙水体系中形成金属硫化物、有机络合物、氯化物、氢氧化物； (3)pH变化； (4)络合试剂出现； (5)生化转化。 金属对水生生物种群和群落毒性的一般特征 (1)金属离子及其络合物对海洋和淡水生物表现出很宽的毒性范围； (2)通常会出现物种数目降低的群落结构严重改变，包括灵敏物种完全消失，特别是受影响的河流；,(3)幸存物种个体数目减少和与金属相关的降低量相伴发生。 金属中毒机制 (1)阻断生物分子表现活性所必须的功能； (2)置换生物分子中必需的金属离子； (3)改变生物分子构象或高级结构。 金属亚致死效应 (1)生物形态学或组织学上的变化； (2)生理变化(生长、发育受抑制)； (3)生化变化(酶活性、内分泌)； (4)行为或神经生理学变化； (5)生殖变化。,对健康的危害 (1) 慢性中毒； (2) 致癌作用； (3) 致畸作用； (4) 变态反应； (5) 对免疫功能影响。,影响溶液中重金属毒性的因素,水中金属形态,有机,无机,溶解态,颗粒物,离子,络合离子,鳌合离子,分子,胶体,沉淀,吸附,其它金属或污染物出现,联合作用,无相互作用,拮抗,影响生物生理因素和 水中金属形态的因素,温度,pH,溶解氧,光照,盐度,有机体状态,生命史阶段,生命周期改变,年龄和大小,性别,饥饿,活性,额外的保护,对金属适应力,行为改变,行为响应,高于加和,加和,低于加和,必需和非必需金属浓度对生物生长的影响,金属浓度或剂量,生长速率,生长速率,必需金属(如铜、锌),非必需金属(如镉、铅),致死,中毒,可耐受,死亡,中毒,最适,缺乏,严重,中等,亚临床,常量营养元素、微量营养元素和非必需有毒元素的剂量响应,类型A模式 常量营养元素，如钙,类型B模式 微量营养元素，如铜,类型C模式 生物功能元素，如铅,抑制,刺激,浓度/剂量 (任意单位),金属与生物关系,金属与生物体具有复杂的关系 生物体的组成与自然环境物质组成是统一的。以人为例，通过新陈代谢与周围环境进行物质和能量交换，形成动态统一体。 人体血液与地壳岩石之间元素丰度的曲线形状相似性充分说明环境元素与生物元素的统一性： (1) 生物演化过程中，环境元素丰度是控制生物元素丰 度的重要因素； (2) 生物元素在体内的绝对含量和相对比值是生物演化 过程中形成的，只容许在一定范围内变化，才能维 持正常健康； (3) 环境元素与生物元素不断交换以保持动态平衡，生 物体提供了交流的途径，并为环境重金属污染的病 因学提供了重要的理论依据。,生物浓缩、生物富集和生物放大作用 生物浓缩 (bioconcentration) 在相对平衡条件下，生物体或同一营养层次的许多生物种群内的物质浓度高于周围介质环境中的浓度。不涉及任何特殊机理，并不自动意味着金属损害有机体。取决于元素、辛醇水分配系数KOW等环境因素； 金属的生物浓缩系数的大小与物质本身的性质有关，同时也与生物和环境因素有关，同一种生物对不同物质的浓缩系数有很大差异。 生物富集 (bioaccumulation) 任何机体在任何时刻，机体内某种元素的浓度水平取决于摄取和消除(如排泄和代谢)两个相反过程的速率，当摄取量大于消除量，发生生物积累/富集。,生物放大 (biomagnification) 指在生态系统的同一食物链上，由于高级营养生物以低级营养生物为食，某种元素或难分解化合物在生物有机体中的浓度随营养级的提高而逐级增高的现象。 在食物链逐级传递过程中金属逐渐浓集放大。除去排除、排泄或控制等，物质通过连续营养水平的富集。生物放大是食物链或食物网现象，不针对个体生物、营养水平或群落。,简单生态系统生物量金字塔示意图,第三级消费者 100 ug/g,第二级消费者 10 ug/g,初级消费者 1 ug/g,初级生产者 0.1 ug/g,基质 0.01 ug/g,假设： (1) 按10%比例进行生物量逐营养 级传输； (2) 无金属排除作用； (3) 对下一营养级生物唯一的金属来 源是食物。 显示生物放大和食物链作用,金属的代谢,吸收 (1) 消化道吸收 消化道各部位吸收速率不同。 其影响因素包括： a) 元素的化学形式：决定元素的脂溶性和溶解度，对 吸收有较大影响； b) 元素的种类：不同金属盐类的吸收率相差很大，不 同金属元素在消化道的吸收部位、吸收形式不同(被 动过程和主动过程)； c) 胃肠道的pH值； d) 肠道微生物与肠道粘膜竞争金属元素； e) 年龄的影响； f) 膳食成份抑制或促进吸收；,g) 金属间的竞争与抑制作用。 (2) 经呼吸道吸收 悬浮颗粒物和气体/气溶胶中的金属。 其影响因素： a) 金属种类； b) 颗粒物大小； c) 金属化合物溶解度； d) 呼吸深度、速率； e) 血液循环速度； f) 气温； g) 湿度； h) 溶剂。,(3) 经皮肤吸收 主要是脂溶性金属化合物。 其影响因素 a) 脂水分配系数接近于1的化合物易于吸收； b) 分子比离子易于吸收； c) 不同部位皮肤的穿透能力不同(头、面部易穿透)； d) 气温； e) 湿度。,金属的代谢(续),转运 金属与血浆成份的结合主要分为三类： (1)与血浆中低分子成份结合，是金属转运、分布和排 泄的重要形式； (2)与血浆蛋白松散结合，易分离； (3)与特殊金属蛋白或转运载体蛋白形成牢固结合。 分布 (1)分布随金属元素不同而异； (2)同一元素在不同组织器官的分布不同； (3)不同器官对不同金属选择性吸收明显不同； (4)与进入途径、溶解性、化学形式、代谢特点、毒性 性质及器官特点有关。,排泄 (1)主要通过消化道、呼吸道、尿液排出。 (2)不同金属的排泄途径不同，一种金属可以有几种排 泄途径。 (3)排泄途径也可因剂量和代谢转化而改变。 体内蓄积 (1)金属可形成惰性复合物贮存于组织内，而不表现毒 性； (2)但在一定条件下，贮存的金属会释放，造成毒副作 用。,确定金属形态和生物有效性的方法 (1) 金属形态测定的技术进展 a) 平衡模型和计算程序：MINEQL, MINTEQA2, GEOCHEM, WHAM； b) 分析化学方法测定金属不同的化学形态，例如各种 前处理技术、利用离子选择性电极ISE进行电化学模 拟测定(阳极溶出伏安法ASV或电位法)； c) 使用逐渐强化的提取剂进行固相顺序提取方法，按 操作定义划分； d) 常规的性质测定； e) 稳定同位素测定：利用高灵敏度电感耦合等离子 质谱技术(ICPMS)。 (2) 生物方法测定金属的生物有效性 主要依赖室内控制条件实验。,顺序选择生物有效性工具,三种选定的生物有效性工具根据7项标准按每类的得分(13，3为最佳)进行排序,SIMS: 二级离子质谱 L2MS : 微探针两步激光质谱 DGT: 薄膜扩散梯度,(3) 野外测定有机体内金属含量或吸收 通过多水平测试，即多营养水平同时暴露于一种金属。通常在微宇宙或某些类型的野外围栏中进行。 环境中金属、类金属的分析方法、时空分布 (1) 分析化学中用于金属测定的常规方法 原子吸收(AAS，包括火焰、石墨炉、冷蒸气氢化物)，原子荧光，X射线荧光(XRF)，总反射X射线荧光(TXRF)，电位测量(离子选择性电极ISE)，中子活化(NAA)，电感耦合等离子发射光谱或质谱(ICPAES，ICPMS)。 (2) 历史记录 沉积物纵向剖面。铅稳定同位素的应用，如210Pb，206Pb/207Pb，137Cs等。 (3) 空间记录和来源特征 主要应用在土壤和沉积物。,金属的联合作用机理 联合作用包括： (1) 独立作用 (2) 加和作用 (3) 协同作用 (4) 增强作用 (5) 拮抗作用 联合作用的主要机制： (1)化学反应，相互作用形成不溶性盐或相对稳定络合 物或水溶性化合物； (2)竞争生物膜上的载体蛋白，抑制金属生物转运，其 影响进入靶细胞和靶分子；,(3)代谢系统中竞争酶的活性中心，金属替换，相互置 换和竞争大分子活性点位，多为同型置换，即周期 表中同族元素置换，导致降低或丧失酶活性； (4)诱导合成金属巯蛋白或者置换金属蛋白中的金属成 份，将有毒元素沉积于非作用部位。,生命必需元素、轻微有毒元素和有毒元素,红色：致癌金属；蓝色：促癌金属；下划线：胎盘通透性；斜体：致畸性；粗体：胎儿致死性。 绿色背景：生命必需元素；深蓝色背景：对某种生物机能有轻微毒害作用的元素；粉色背景：生物有毒元素。,金属解毒途径,A类途径 涉及细胞内钙Ca、镁Mg沉淀作用； B类途径 伴随与含硫S配体有亲和力的金属，如铜、镉，形成细小颗粒； C类途径 在等脚类动物和蜘蛛体内独有的废弃铁的累积，形成细小颗粒。 然后，排泄进入消化系统内腔，再经由粪便排泄出体外。,金属汞(Hg),性质、发生及环境行为 毒性及种群风险 主要中毒机理 是二价汞离子与蛋白质和酶中的巯基反应形成牢固的硫汞键，改变了蛋白质和酶的结构和功能，使细胞代谢紊乱，导致组织器官病变。 一般地，短期的二价汞离子的毒害是可逆的，停止接触，中毒症状可以逐渐消失。 日本南部九州岛两侧不知火山东岸的水俣湾和水俣市，鱼体甲基汞慢性中毒导致环境公害发生。,汞的生物地球化学循环水体系统为例,空气,水,沉积物,有机和无机络合物,HgP,Hg0,HgP,Hg(II),Hg(II),Hg(II),CH3Hg+,CH3Hg+,藻类,鱼,人,鸟/其它野生动物,CH3HgCH3,CH3HgCH3,CH3HgCH3,底栖生物,pH,HgS,H2S,指示水体系统中汞的最重要的化学和生物转化。 沉积物，某些情况下包括水，是生物甲基化的主要场所。,与甲基汞形成有关的生物地球化学循环过程,CH3Hg, Hg2+,(CH3)2Hg,CH4+C2H3,氧化作用,光降解作用,Hg0,光降解作用,干湿沉降,陆上排气、火山,Hg0,沉降作用,Hg0,CH3Hg+,Hg2+,Hg0, Hg2+,HgS,HgS,(CH3)2Hg,CH3HgSCH3 (水生贝壳类),下层沉积物,发生干扰作用可导致 再氧化作用和火化作用,细菌还原,细菌,悬浮物+上层沉积物,CH3Hg+,S2,细菌,氧化甲基化,细菌还原,扩散,鱼体中甲基化(细菌),大气分室,水分室,鱼类,汞的生物地球化学循环的一般定性模式,Hg2+,Hg0,Hg+,CH3Hg+ RHgR,降解作用,细菌作用、螯合作用,日光,生物氧化作用,(细菌、植物),生物还原,(细菌、霉菌、植物),生物氧化作用,生物还原作用,细菌作用、螯合作用,降解,(光、生物),生物还原,细菌,细菌 有机氧化物,水生生态系统中汞的生物放大过程,沉积物: 0.14 (mg/g干重),蛤: 0.17 (mg/g鲜重),鲤科小鱼: 0.012 (mg/g鲜重),Bass(鱼): 0.58 (mg/g鲜重),梭子鱼: 1.01 (mg/g鲜重),水: 未检出,胡瓜鱼: 0.32 (mg/g鲜重),潜鸟: 1.5 (mg/g鲜重),鸥: 1.7 (mg/g鲜重),水生大型植物: 0.01 (mg/g鲜重),水獭: 0.91 (mg/g鲜重),海狸: 0.01 (mg/g鲜重),浣熊: 0.22 (mg/g鲜重),数据来自偏远的湖泊生态系统所属不同分室中的总汞。 显示营养级别增高浓度增加，即生物放大。,金属铅(Pb),发生、来源和性质 环境暴露及毒性 铅Pb主要与体内巯基结合，多方面干扰机体的生化和生理功能。 影响最严重的代谢环节是抑制呼吸色素的生成，通过抑制线粒体呼吸和磷酸化而影响能量产生，以及通过抑制三磷酸腺苷酶而影响细胞膜的运输功能。 毒性作用以对骨髓造血系统和神经系统损害最为严重，例如大气环境中的铅对儿童智力发展和行为产生严重影响。,无机铅循环的一般模式,源,迁移和转化,暴露,生物个体反应,生态系统反应,无机铅(生物地球化学特征),生物地球化学流(Flux),大气分室,水分室,土壤/沉积物分室,生物圈水平,生物体,铅的生理特性,铅的生物化学特性,致死毒性或条件,生物转化 生物累积 食物链转