课件：神经系统疾病流脑和乙脑.ppt

神经系统疾病,吴圆圆 南通大学医学院病理学教研室,组织学,神经元（感觉、运动、记忆、思维、情感、心理） 胶质细胞 少突胶质细胞（形成髓鞘） 星形胶质细胞（复杂，部分功能类似纤维母细胞） 小胶质细胞（CNS的巨噬细胞） 突起构成的毡样结构,流行性脑膜脊髓膜炎,多见于儿童和青少年 散发，冬春季可流行 主要由脑膜炎双球菌感染引起的传染病 脑脊髓膜的化脓性炎症 发热、头痛、呕吐、皮肤和粘膜淤点（斑） ，脑膜刺激征； 重症者可出现中毒性休克,病因和传播途径,脑膜炎双球菌 传播途径：呼吸道（飞沫）,发病机制,鼻咽部粘膜,1. 上呼吸道 感染,血,脑脊髓膜,正常时5%-30%,流行期70%-80%,25%,2%-3%,2. 菌血症/败血症,菌拴，血管损伤,暴发表现,3. 脑脊髓膜炎表现,淤点（斑）,大量内毒素释放,病理变化,大体： 脑脊髓膜血管高度扩张充血 蛛网膜下腔充满灰黄色脓液（中性粒细胞为主） 镜下： 蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，大量中性粒细胞、浆液及纤维素渗出 脑膜脑炎,临床病理联系,高热，皮肤淤点/斑 脑脊髓膜炎表现 脑膜刺激症状 颅内高压症状 脑脊液改变,脑膜刺激症状,颈强直，角弓反张 机制：脊髓膜炎导致脊髓神经根在椎间孔处受压，当运动时，神经根受牵拉而疼痛，肌肉产生保护性痉挛固定神经根以避免疼痛,颅内高压症状和脑脊液改变,头痛，喷射性呕吐，视神经乳头水肿，甚至昏迷（儿童前囟饱满） 机制：颅内容增加（充血，蛛网膜下腔渗出，脑脊液吸收障碍）导致压力升高压迫脑组织 压力高，脓性（浑浊），中性粒细胞，蛋白高，糖低，涂片或培养阳性,结局和并发症,多数痊愈（抗生素） 少数遗留后遗症（脑积水，颅神经麻痹）,流行性乙型脑炎,乙型脑炎病毒引起的传染病 中枢神经系统的变质性炎（神经元坏死为主要特征） 高热，头疼，呕吐，嗜睡，惊厥，昏迷 多见于10岁以下儿童 散发，流行少见（发生率下降与接种有关）；夏秋季,病因和感染途径,乙型（日本）脑炎病毒：嗜神经性 传染源：病人和猪（幼猪），牛，羊等（隐性感染） 传播途径：蚊子（媒介传播）,发病机制,血管内皮细胞,全身单核巨嗜系统,血,免疫力强及血脑屏障完整,免疫力弱及血脑屏障不完整,隐性感染,定位于CNS的神经原 （体液及细胞免疫介导损伤）,脑炎,病理变化,部位：大脑皮质，基底核，视丘最重；小脑皮质，丘脑，桥脑次之；脊髓（颈段）最轻 肉眼 充血水肿，脑回变宽，脑沟变窄 严重者出现软化灶（针尖粟粒大小白色半透明，顶叶和丘脑处最明显）,病理变化（镜下）,神经元变性坏死 神经元肿胀，尼氏体消失，核偏位 神经元核固缩，溶解消失（鬼影细胞、红色神经元） 神经细胞卫星现象（增生的胶质细胞包绕变性的神经元） 噬神经细胞现象（小胶质和巨噬细胞吞噬变性坏死的神经元） 软化灶形成 灶性神经元坏死，液化形成疏松淡染的筛网状病灶,病理变化（镜下）,脑血管改变和炎性渗出 脑血管扩张充血，渗出的淋巴细胞常围绕血管呈袖套状浸润，称淋巴血管套 胶质细胞增生 小胶质弥漫性或局灶性增生（胶质细胞结节） 星形胶质增生（修补软化灶）,临床病理联系,炎性充血渗出，脑水肿,颅内压升高,神经元变性，坏死,头痛，呕吐，惊厥，昏迷等,脑疝（小脑扁桃体疝和海马钩回疝）,小叶性肺炎（继发）,神经功能缺失,