课件：神经内科定位诊断.ppt

神 经 系 统 定 位 诊 断,1.颅神经：12对颅神经,2.运动系统: 上下运动神经元，维体外系，小脑,3.感觉系统: 各种浅,深感觉障碍,4.反射: 浅反射,深反射,病理反射等,5.神经系统各部位损害的表现及定位诊断,颅 神 经,1.嗅神经 2.视神经 3.动眼神经 4.滑车神经 5.三叉神经 6.外展神经 7.面神经 8.位听神经 9.舌咽神经 10.迷走神经 11.副神经 12.舌下神经 ,运动性神经: 3.动眼神经 4.滑车神经 6.外展神经 11.副神经 12.舌下神经 感觉性神经: 1.嗅神经 2.视神经 8.位听神经 混合性神经: 5.三叉神经 7.面神经 9.舌咽神经 10.迷走神经 含有副交感神经纤维: 3.动眼神经 7.面神经 9.舌咽神经 10.迷走神经 仅接受对侧皮质延髓束支配: 7.面神经 (下半部) 12.舌下神经 ,一、嗅神经(I),（I级神经元）,（II级神经元）,(颞叶钩回、海马回前部及杏仁核),（与嗅觉的放射联络有关）,1、嗅觉减退：鼻腔病变 前颅窝颅底骨折累及筛板 2、嗅觉过敏：多见于癔症 3、幻嗅：嗅中枢(颞叶钩回、海马回前部及杏 仁核)刺激性病变，如颞叶癫痫的先 兆期或颞叶海马附近的肿瘤,二、视神经(II),视觉传导径路: 视网膜圆柱和圆锥细胞(I)视网膜双极细胞(II)视网膜神经节细胞(III)视神经视交叉(鼻侧视网膜神经纤维交叉)视束外侧膝状体(IV)视辐射(内囊后肢后部)枕叶纹状区(距状裂两侧的楔回和舌回)。,1、视力下降和视野缺损 2、视乳头异常：水肿、视神经萎缩,视乳头水肿,视神经萎缩,视神经损害A： 病侧眼视力减退或全盲伴直接光反应消失，但间接光反应存在，眼底可见视乳头萎缩。多见于各种原因引起的视神经炎，脱髓鞘性病变以及外伤、肿瘤压迫等。,视交叉损害B： 视交叉中央损害时，视神经双鼻侧纤维受损，产生双颞侧偏盲，多见于鞍区肿瘤，特别是垂体瘤。如病变扩及视交叉外侧累及病侧的颞侧纤维时，则患侧眼全盲，对侧眼颞侧偏盲。见于鞍区肿瘤、视交叉蛛网膜炎等。,视束损害C： 病灶同侧视神经颞侧纤维和对侧视神经鼻侧纤维受损，产生病侧眼鼻侧偏盲，对侧眼颞侧偏盲，即对侧同向偏盲，伴有“偏盲性瞳孔强直”(光束自偏盲侧照射瞳孔，不出现瞳孔对光反射，自另侧照射时则有对光反射)。多见于鞍区肿瘤。,视放射病变D： 出现对侧同向偏盲，但因瞳孔光反射的传入纤维已进入丘脑外侧膝状，故无偏盲性瞳孔强直。此外，视放射向后其上方和下方纤维逐渐分开，故可出现同向上象限性盲(下方纤维受损,颞叶)或同向下象限性盲(上方纤维受损,枕顶叶)。多见于内囊血管性病变和颞顶叶肿瘤。,视觉皮质损害E： 一侧病变时视野改变同视放射病变，出现对侧同向偏盲或上下象限性盲，但有黄斑回避。双侧视皮质损害时，视力丧失，但对光及调视反射存在，称皮质盲；刺激病变时，可出现光幻视或形象纪视。多见于枕叶的脑血管病、肿瘤及变性病变。,黄斑回避临床意义和可能机制： 视野检查时，在偏盲或全盲视野内，中心注视区约10的范围功能保留的现象称“黄斑回避”。该现象的出现见于视放射中后部或视觉皮质区的损害或病变。 黄斑回避的可能机制： 1.黄斑区由两侧大脑皮层支配，胼胝体尾部有纤维通到两侧视放射纤维的腹侧，可能是联系两侧黄斑束者。这是目前较流行的解释。 2.由于黄斑纤维很广泛地分布在枕叶皮层，通常一个病变很难将所分布的区域完全破坏，故可呈黄斑回避现象。 3.由于黄斑纤维终于枕叶皮层，该部有来自2-3个血源的血液循环供应，所以当病变只阻断一支血液循环时黄斑纤维功能不受损。,三、 动眼神经(III) 滑车神经(IV) 外展神经(VI),眼肌麻痹 瞳孔改变,动眼神经损害： A.核性损害： 动眼神经核群为一细长的细胞团块，位于中脑的上丘水平大脑导水管周围，双侧自上而下的排列为提上睑肌核、上直肌核、内直肌核、下斜肌核和下直肌核，各核两侧相距甚近，而前后距相对较远。因此，中脑病变时，多表现为双侧的某些眼肌单个麻痹，而前端的E-W核常不累及，故瞳孔多正常。见于脑干脑炎、脑干肿瘤及脱髓鞘病变。,动眼神经损害： B.核下性损害： 表现为眼睑下垂，眼球外下斜位、向上、向下、向内运动受限，瞳孔散大，对光反应消失。因走行各段邻近结构不同的表现也不同。 中脑病变：为髓内段动眼神经纤维受损，常累及同侧尚未交叉的锥体束，故出现病灶侧动眼神经麻痹，伴对侧中枢性面、舌瘫及肢体上运动神经元性瘫痪（Weber综合征）。见于中脑梗塞，肿瘤及脑干脑炎等。 颅底病变：仅有一侧动眼神经麻痹，多见于大脑后动脉瘤，小脑幕切迹疝等。,动眼神经损害： B.核下性损害： 海绵窦病变：早期可仅有动眼神经麻痹，但此处病变常累及滑车神经和外展神经，故多为全眼麻痹。此外，因同侧三叉神经、支也受损害，而有颜面该两支神经范围内感觉减退或三叉神经痛发作，角膜反射减弱或消失，如眼球静脉回流受阻，尚有眼球突出、结合膜充血、水肿等。见于海绵窦血栓形成、海绵窦动静脉瘘等。,动眼神经损害： B.核下性损害： 眶上裂病变：同海绵窦病变，但无眼球静脉回流受阻症状，并因动眼神经入眶上裂进分为上、下两支，故有时仅表现为部分眼肌麻痹。见于该处肿瘤、外伤等。 眶内病变：同眶上裂病变外，因同时累及视神经，而出现视力减退，视乳头水肿。见于眶内肿瘤、炎症等。,动眼神经损害： C.核上性损害： 表现为双眼协同运动障碍，如双眼侧视麻痹或同向偏斜，或双眼上视或（和）下视不能（可伴瞳孔对光反应或（和）调视反射消失），系脑干或皮质眼球协同运动中枢受损引起。多见于脑干肿瘤、炎症、脱髓鞘病变以及大脑半球血管病变、肿瘤等。,外展神经损害：表现为眼球内斜视、外展受限。 A.核性损害： 外展神经核位于桥脑面丘水平，被面神经所环绕。该处病变时表现为病灶同侧眼球外展不能，内斜视和周围性面瘫，因病变常累及同侧未交叉的锥体束，故还出现对侧肢体上运动神经元性瘫痪（Millard-Gubler 综合征）。多见于脑干梗塞及肿瘤。,外展神经损害：表现为眼球内斜视、外展受限。 B.核下性损害： 颅底病变：外展神经在颅底行程较长，故很易受损，可为单侧或双侧，出现一侧或双侧眼球外展受限或不能。见于颅底炎症、斜坡肿瘤、颅底转移癌、颅内压增高等。 海绵窦、眶上裂和眶内病变：同前(动眼神经损害)。 C.核上性损害：表现为双眼同向运动障碍，系脑干或皮质眼球同向中枢病变引起。,核性眼肌麻痹：与周围性眼肌麻痹相类似 可选择性地损害个别神经核团而引起某一眼肌受累，呈分离性眼肌麻痹. 2. 常伴有脑平内临近结构的损害，如外展神经核受损时面神经纤维受损. 3. 常累及双侧.,核间性眼肌麻痹： 病变损害脑干的内侧纵束，又称内侧纵束综合征。它是眼球水平同向运动的联络纤维，连接内直肌核和外展神经核，还与脑桥的侧视中枢相连，实现眼球同向水平运动。 前、后核间性眼肌麻痹，一个半综合征。,核上性损害(核上性眼肌麻痹)： 表现为双眼同向运动障碍，系脑干或皮质眼球同向中枢病变引起侧视麻痹。 侧视中枢： 桥脑侧视中枢和皮质侧视中枢,1，桥脑侧视中枢：位于外展神经核附近或其中，发出纤维经内侧纵束至同侧外展神经核及对侧动眼神经核的内直肌核，使同侧外直肌和对侧内直肌同时收缩，产生双眼球向同侧的侧视运动。,桥脑侧视中枢侧视麻痹特点： 脑干侧视中枢病变时，常损及邻近的面神经核和未交叉的皮质脊髓束，而出现同侧周围性面瘫和对侧肢体上运动神经元性瘫痪及双眼不能向病灶侧注视而凝视病灶对侧（病人凝视自己的瘫痪肢体，Foville综合征）。见于桥脑梗塞、肿瘤和脱髓鞘病等。,2，皮质侧视中枢：主要在额中回后部，下行纤维支配对侧桥脑侧视中枢，使双眼受意志支配同时向对侧侧视。,皮质侧视中枢侧视麻痹特点： 皮质侧视中枢病变时，双眼不能向病灶对侧注视，且因受对侧（健侧）侧视中枢的影响，双眼向病灶侧偏斜（病人凝视自己病灶）；但当病变较轻产生刺激症状时，则双眼向病灶对侧偏斜。 由于皮质其它部位的代偿作用，皮质侧视中枢产生的侧视麻痹多为一过性。见于内囊部位的脑血管病、额叶肿瘤等。,病变损害脑干的内侧纵束，又称内侧纵束综合征。它是眼球水平同向运动的联络纤维，连接内直肌核和外展神经核，还与脑桥的侧视中枢相连，实现眼球同向水平运动。 前、后核间性眼肌麻痹，一个半综合征。,核间性眼肌麻痹,前核间性眼肌麻痹： 桥脑侧视中枢与动眼神经核之间的内侧纵束上行纤维受累，致患侧眼球不能内收，对侧眼球可以外展但伴眼震。 后核间性眼肌麻痹： 桥脑侧视中枢与外展神经核之间的内侧纵束下行纤维受累，致患侧眼球不能外展，对侧眼球可内收。,前后核间性眼肌麻痹：,桥脑尾端被盖部病变侵犯桥脑旁正中网状结构 (皮质下侧视中或称桥脑侧视中枢)，引起向病灶侧凝视麻痹（病灶同侧眼球不能外展，对侧眼球不能内收）， 若病变同时累及对侧已交叉的内侧纵束上行纤维，使同侧眼球也不能内收，仅对侧眼球可以外展（伴眼震）。 一个半综合征：一侧桥脑侧视中枢和对侧已交叉的内侧纵束上行纤维同时受累，致患侧眼球既不能内收也不能外展，对侧眼球不能内收，可以外展但伴眼震。,一个半综合征(one and a half syndrome),垂直运动麻痹： 垂直运动脑干中枢位于中脑四迭体和导水管周围灰质，皮质中枢不明。 中脑病变时引起双眼不能同时上视或（和）下视，可伴瞳孔对光反应或（和）调视反射消失。 见于中脑的血管病变和脱髓鞘病以及肿瘤，刺激症状时偶可产生双眼痉挛性上视(动眼危象)，见于巴金森氏综合征等,帕里诺综合征（Parinaud syndrome） (四叠体综合征) 双眼向上垂直运动不能，是眼球垂直运动皮质下中枢上丘损害所致，如松果体瘤。上丘刺激性病变出现双眼发作性转向上方（动眼危象），见于脑炎后帕金森综合征、服用酚噻嗪等。,瞳孔调节障碍 瞳孔由动眼神经副交感纤维（支配瞳孔括约肌）与来自颈上交感神经纤维（支配瞳孔扩大肌）共同调节。 普通光线下正常瞳孔直径为34cm.,光反射传导径路: 视网膜-视神经-视交叉-视束-中脑顶盖前区-Edinger-Westphal核-动眼神经-睫状神经节-瞳孔括约肌。,霍纳征(Horner sign)： 典型表现患侧瞳孔缩小（一般约2mm,瞳孔开大肌麻痹）、眼裂变小（睑板肌麻痹）、眼球轻度内陷（眼眶肌麻痹），可伴患侧面部无汗。,辐辏及调节反射: 注视近物时双眼球会聚及瞳孔缩小反应反射，径路尚不明确。缩瞳与会聚不一定同时受损，会聚功能差见于帕金森病及中脑病变，缩瞳反应丧失见于白喉（睫状神经损伤）或中脑炎症。,阿罗瞳孔（Aargyll Roberson pupil）： 表现为光反射消失，调节反射存在。为顶盖前区病变，使光反射径路受损，经典病因为神经梅毒，脊髓痨，多发性硬化。 视网膜对光有感受性，即视网膜和视神经无异常； 瞳孔小； 瞳孔对光反射消失； 调节反射正常； 毒扁豆碱滴眼可引起缩瞳，而阿托品滴眼扩瞳不完全； 瞳孔形态异常（不正圆和边缘不规则）和不对称； 这些障碍为恒久性，多呈双侧性，偶为一侧性。,艾迪瞳孔（Adie pupil）： 又称强直性瞳孔，其临床意义不明。 表现一侧瞳孔散大，只在暗处用强光持续照射时瞳孔缓慢收缩，停止光照后瞳孔缓慢散大；调节反射也缓慢出现和缓慢恢复；多见于中青年女性(30岁以下)；常伴四肢腱反射消失(下肢明显)。若伴节段性无汗和直立性低血压等，称为艾迪综合征。 （一）完全型 定型的瞳孔强直与膝腱反射消失。 （二）不完全型 有四种情况： 1.只有瞳孔强直； 2.非定型的瞳孔强直（虹膜麻痹）； 3.膝腱反射消失伴有非定型的瞳孔强直； 4.只有膝腱反射消失。,四、三叉神经(V),皮肤粘膜痛、温和触觉周围感受器(三叉神经眼支、上颌支、下颌支)-三叉神经半月神经节(I)-三叉神经脊束-三叉神经脊束核(痛温觉纤维终止至此)和感觉主核(触觉维)(II) -交叉到对侧成三叉丘系上行-经脑干-丘脑腹后内侧核(III)-丘脑皮质束-内囊后肢-大脑皮质中央后回下1/3区。 三叉神经运动核-下颌神经(卵园孔出颅)-支配颞肌，咬肌，翼状肌(将下颌推向前和推向下)和鼓膜张肌。,感觉功能： 用圆头针、棉签及盛有冷热水的试管分别检测面部三叉神经分布区皮肤的痛觉、温觉(三叉神经脊束核)和触觉(三叉神经感觉主核)，内外侧对比，左右两侧对比。深感觉纤维终止于三叉神经中脑核。 周围性支配指眼支、上颌支和下颌支；核性支配由于接受痛温觉纤维的脊束核接受传入纤维的部位不同，口周纤维止于核上部，耳周纤维止于核下部，脊束核部分损害可产生面部葱皮样分离性感觉障碍。,运动功能： 检查时 首先嘱患者用力做咀嚼动作，以双手压紧颞肌、咬肌，而感知其紧张程度，是否有肌无力、萎缩及是否对称等。然后嘱患者张口，以上下门齿中缝为标准，判定其有无偏斜，如一侧翼肌瘫痪，则下颌偏向病侧。,反射： 1.角膜反射: 用捻成细束的棉絮轻触角膜外缘，正常表现为双侧的瞬目动作。受试侧的瞬目动作称直接角膜反射，受试对侧为间接角膜反射。 角膜反射通路为：角膜三叉神经眼支三叉神经感觉主核双侧面神经核面神经眼轮匝肌；如受试侧三叉神经麻痹，则双侧角膜反射消失，健侧受试仍可引起双侧角膜反射； 2.下颌反射：患者略张口，轻叩击放在其下颌中央的检查者的拇指，引起下颌上提，脑干的上运动神经元病变时呈现增强。,五、面神经(VII),运动路径： 在脑桥尾端背盖部腹外侧面的面神经核发出纤维，先向后近中线绕过外展神经核(内膝)，再向前下行，在脑桥下桥下缘邻近听神经处穿出脑桥，在听神经上方进入内耳孔，再经面神经管下行，在膝状神经节处转弯出茎乳孔，支配除咀嚼肌和上睑提肌以外的面肌，以及耳部肌、枕肌、颈阔肌和镫骨机等。支配面上部各肌(额肌、皱眉肌和眼轮匝肌)的神经元接受双侧皮质延髓束控制，支配面下部各肌(颊肌、口轮匝肌)额神经元仅接受对侧皮质延髓束控制。,感觉路径： 味觉纤维起自面神经管内膝状神经元，周围支与面神经运动纤维伴行，在面神经管内下部与之分离，形成鼓索神经，后加入舌神经，支配舌前2/3的味觉； 中枢支形成面神经的中间支进入脑桥，与舌咽神经的味觉纤维一起终止于孤束核，从孤束核发出纤维至丘脑，最后终止于中央后回下部。,面神经还有从脑桥上涎核发出的副交感纤维，经中间纤维、舌神经，至颌下神经节，节后纤维支配舌下腺和颌下腺的分泌，泪腺分泌纤维经岩浅大神经走行。 鼓索与面神经分离前的面神经病变伴舌前2/3味觉丧失和唾液分泌障碍；发出镫骨肌支以上的面神经受损伴同侧舌前2/3味觉丧失、唾液分泌障碍和听觉过敏。,感觉路径： 一般躯体感觉 少许感觉纤维起自面神经管内膝状神经元，接受来自鼓膜，内耳，外耳及外耳道皮肤的感觉。,面神经为混合神经，以支配面部表情肌的运动为主，尚有支配舌前23的味觉纤维。 运动功能：观察患者的额纹、眼裂、鼻唇沟和口角是否对称，嘱患者做皱额、皱眉、瞬目、示齿、鼓腮和吹哨等动作，观察有无瘫痪及是否对称。 一侧面神经中枢性瘫痪:病变对侧下半面部表情肌瘫痪。 一侧周围性面神经麻痹:同侧面部所有表情肌均瘫痪。,味觉检查： 嘱患者伸舌，检查者以棉签蘸取少量食糖、食盐、醋酸或奎宁溶液，涂于舌前部的一侧，识别后用手指出事先写在纸上的酸、甜、咸、苦四个字之一，其间不能讲话、不能缩舌、不能吞咽。每次试过一种溶液需用温水漱口，并分别检查舌的两侧以对照。,面神经受累水平不同出现不同的伴发症状，如膝状神经节病变出现Hunt综合征，表现周围性面瘫，伴同侧舌前2/3味觉障碍、听觉过敏、唾液和泪液分泌障碍，以及患侧乳突部疼痛、耳廓和外耳道感觉减退、外耳道或鼓膜疱疹等。,周围性面瘫: 通常表现同侧表情肌（包括额肌）瘫痪。面神经受累水平不同出现不同的伴发症状，如膝状神经节病变出现Hunt综合征. Hunt综合征:表现周围性面瘫，伴同侧舌前2/3味觉障碍、听觉过敏、唾液和泪液分泌障碍，以及患侧乳突部疼痛、耳廓和外耳道感觉减退、外耳道或鼓膜疱疹等。,桥脑病变： 在桥脑内，面神经核发出纤维环绕外展神经核出脑。当桥脑病变累及面神经时，外展神经及位于桥脑腹侧的锥体束均难于幸免，故出现病灶同侧的周围性面瘫、外展神经麻痹，及病灶对侧肢体的上运动神经元性瘫痪（Millard-Gubler综合征）。见于桥脑梗塞、肿瘤及多发性硬化等。 小脑桥脑角病变： 除面神经受损外，因累及邻近的三叉神经、位听神经及小脑，故周围性面瘫外，还分别出现面部麻木、疼痛、咀嚼肌无力及萎缩，耳鸣、耳聋、眩晕以及共济失调等，称为“小脑桥脑角综合征”。多见于该部肿瘤（尤以听神经瘤、胆脂瘤多见），蛛网膜炎等。,面神经管病变： 除周围性面瘫外，因蹬骨神经和鼓索神经也常受累，常伴听力过敏和舌前2/3味觉丧失。多见于面神经炎、乳突炎及手术损伤等。如病变位于膝状神经节，则因多系带状疱疹病毒感染所致故有耳廓部的带状疱疹（Ramsay-Hunt综合征）。 茎乳孔以外： 仅有病侧周围性面瘫。见于腮腺肿瘤等。 肌源性面瘫： 双侧面肌肌肉活动障碍引起，双眼闭合及示齿不能、表情呆滞、饮水自口角外流。见于重症肌无力、肌营养不良等。,六、前庭蜗神经(VIII),耳蜗神经传导径路: 听螺旋器(Corti器)内耳螺旋神经节双极细胞(I)耳蜗神经(与前庭神经一起)内听道内耳孔(入颅)脑桥尾端进入脑桥耳蜗神经核的腹侧、背侧(II)斜方体(交叉)外侧丘系(对侧与同侧)= 顶盖脊髓束颈胸髓前角细胞颈肌； 顶盖延髓束眼球运动神经核眼肌； 四叠体下丘(听反射中枢)(交叉)内侧膝状体(III)内囊后肢听反射听觉中枢颞上回、颞横回后部。,蜗神经： 是传导听觉的神经，损害时可出现耳聋和耳鸣。常用耳语、表声或音叉进行检查，声音由远及近，测量患者单耳(另侧塞住)能够听到声音的距离，再同另一侧耳比较，并和检查者比较。如要获得准确的资料尚需使用电测听计进行检测。 传音(传导)性耳聋：见于外耳和中耳病变，如外耳道异物或耵聍、中耳炎或骨膜穿孔。传导性耳聋听力损害主要是低频音的气导。,感音(神经)性耳聋： A.耳蜗性聋：内耳病变所致,如Meniere病、迷路炎等； B.神经性聋：听神经病变所致，如听神经瘤等； C.中枢性聋：蜗神经核和核上听觉通路病变所致，如脑干血管病、肿瘤、炎症、多发性硬化，常为双侧。 耳蜗性聋与神经性聋可通过重振试验(复聪现象)区别，声音强度增高时，前者患耳听力提高近于正常(为阳性)，后者无反应。 感音性耳聋是高频音的气导和骨导均下降，可通过音叉试验加以鉴别。,Rinne试验：亦即骨导气导比较试验，将128Hz的震动音叉置于患者一侧耳后乳突上，至患者的骨导(bone conduction，BC)不能听到声音后，将音叉置于该侧耳旁，直至患者的气导(air conduction，AC)听不到声音为止；再测另一侧；正常时气导约为骨导的2倍；感音性耳聋时，气导长于骨导(两者均缩短或消失)；传导性耳聋时，骨导长于气导； Weber试验：即双侧骨导比较试验，将震动的音叉置于患者的额顶正中，正常时感觉声音位于正中；传导性耳聋时声响偏于病侧；感音性耳聋时声响偏于健侧。,前庭神经传导径路： 三个半规管壶腹嵴、椭圆囊和球囊内耳前庭神经双极细胞(I)前庭神经(和蜗神经在一起)内听道内耳孔(入颅)脑桥尾端进入脑桥前庭神经核的上核、内侧核、外侧核、下核(II)各核发出纤维至小脑(绒球及小节)、上部颈髓前角细胞，参与内侧纵束(与III、IV、VI脑神经核联系)，反射性调节眼球位置及颈肌活动等。,前庭神经： 其联系广泛，受损时可出现眩晕、眼震、平衡障碍等。观察患者有无自发性症状，还可以通过诱发实验观察诱发的眼震的情况以判定前庭功能，常用的诱发实验有：温度刺激试验和转椅试验即加速刺激试验。,周围性眩晕与中枢性眩晕的鉴别,眩晕的特点 眼球震颤 耳鸣和听力下降 自主神经症状 发作与体位的关系 脑损害表现,眼震： 为眼球自发性或诱发性的左右上下或旋转性的摆动和震荡，当前庭器官、前庭纤维、内侧纵束和前庭小脑束病变时均可出现。 周围性前庭性眼震多为单向性、水平性或水平与旋转性，伴严重眩晕；中枢性前庭性眼震可为双侧性，纯水平性、垂直或旋转性，眩晕很轻。脑干被盖部病变以垂直眼震为特证。,七、舌咽神经(IX) 迷走神经(X),A.感觉：起自岩上神经节和岩下神经节中枢支延髓孤束核 周围支分布于 舌后1/3味觉；咽部、软腭、舌后1/3、扁桃体、双侧腭弓、耳咽管和鼓室，司粘膜感觉；窦神经分布于颈动脉窦和颈动脉球，参与呼吸、血压和脉搏的调节反射。 一般躯体感觉：起自颈静脉神经节(上神经节)周围支分布于耳后部分皮肤中枢支三叉神经脊束核。 B.运动：起自疑核分布于茎突咽肌提高咽穹隆。 C.副交感：起自下涎核鼓室神经、岩浅小神经，终止于耳神经节支配腮腺。,舌咽神经(IX),一般躯体觉纤维：起自颈静脉神经节(上神经节)周围支分布于外耳道和耳廓凹面部分皮肤中枢支三叉神经脊束核。 一般内脏感觉纤维：起自结状神经节(下神经节)周围支分布于胸腹腔脏器中枢支延髓孤束核。 运动：起自疑核分布于软腭、咽及喉部肌。 副交感纤维：起自迷走神经背核分布于胸腹腔脏器，支配副交感功能。,迷走神经(X),舌咽神经和及迷走神经: 二者的解剖和功能关系密切，常同时受累，故常同时检查。 运动功能检查： 注意观察患者说话有无鼻音、声音嘶哑，甚至完全失音，询问有无饮水发呛、吞咽困难等；然后嘱患者张口，观察其悬雍垂是否居中，双侧腭咽弓是否对称；嘱患者发“啊”音，观察双侧软腭抬举是否一致，悬雍垂是否偏斜等；一侧麻痹时，病侧腭咽弓低垂，软腭不能上提，悬雍垂偏向健侧；双侧麻痹时，悬雍垂虽仍可居中，但双侧软腭抬举受限甚至完全不能。 延髓麻痹表现声音嘶哑、饮水反呛、吞咽困难和构音障碍等一组症状。,感觉功能检查： 用棉签或压舌板轻触两侧软腭或咽后壁，观察有无感觉。,味觉检查： 舌咽神经支配舌后13味觉，同面神经味觉检查法。,反射检查： 咽反射：嘱患者张口，用压舌板分别轻触两侧咽后壁，正常时出现咽部肌肉收缩和舌后缩，并有恶心、作呕反应；,1 真性球麻痹： 伴咽部感觉缺失、咽反射消失、舌肌萎缩及震颤等。为延髓运动神经核如疑核、舌下神经核，舌咽、迷走和舌下神经等下运动神经元损害所致。常见的急性病因如椎基底动脉疾病、Guillain-Barre综合症、多发性硬化和肉毒中毒等，慢性病因包括进行性延髓麻痹、延髓空洞症和颅底肿瘤等。 2 假性球麻痹： 咽部感觉及咽反射存在，无舌肌萎缩和震颤，常有下颌反射（），掌颌反射亢进和强哭、强笑等；为双侧大脑皮质上运动神经元或皮质延髓束损害所致。常见的病因是脑血管疾病，以及炎症、脱髓鞘病和变性病等。 真性球麻痹和假性球麻痹的鉴别,八、副神经(XI),延髓支起自疑核-颈静脉孔出颅-部分加入迷走神经-构成喉返神经-支配声带运动。 脊髓支起自颈髓1-5前角-经枕骨大孔入颅-与部分延髓支汇合再经颈静脉孔出颅-支配胸锁乳突肌和斜方肌。,检查时让患者向两侧分别做转颈动作并加以阻力，比较两侧胸锁乳突肌收缩时的轮廓和坚实程度。 斜方肌的功能为将枕部向同侧倾斜，抬高和旋转肩肿并协助臂部的上抬，双侧收缩时导致头部后仰。 检查时可在耸肩或头部向一侧后仰时加以阻力，一侧副神经损害时可见同侧胸锁乳突肌及斜方肌萎缩、垂肩和斜颈，耸肩(病侧)及转颈(向对侧)无力或不能。,九、舌下神经(XII),舌下神经核位于延髓第四脑室底部，其轴突在橄榄体和锥体之间出髓，经舌下神经管出颅，支配同侧舌肌。舌下神经核只接受对侧皮质脑干束支配。 舌向外伸出主要为颏舌肌向前推的作用，内缩回主要为舌骨舌肌的作用。,观察舌在口腔内的位置及形态，然后嘱患者伸舌，观察其是否有偏斜、舌肌萎缩、舌肌颤动。 一侧舌下神经麻痹时，伸舌向病侧偏斜；核下性损害可见病侧舌肌萎缩，核性损害可见明显的肌束颤动，核上性损害则仅见伸舌向病灶对侧偏斜；双侧舌下神经麻痹时，伸舌受限或不能。,运 动 系 统,上运动神经元(I)起自中央前回运动区、运动前区及旁小叶皮质的大锥体(Betz)细胞轴突组成皮质脊髓束与皮质延髓束(锥体束)下行内囊膝部及后肢的前2/3 =皮质延髓束在脑干不同平面上交叉并分别终止于中脑、脑桥和延髓的脑神经运动核(II) =皮质脊髓束再经大脑脚、脑桥基底部、延髓锥体(在锥体交叉大部分神经纤维交叉至对侧，形成皮质脊髓侧束；小部分纤维不交叉，形成皮质脊髓前束，在各平面上交叉至对侧)陆续终止于脊髓前角细胞(II)支配效应器运动。,锥体束解剖基础,(I),(II),(II),由于肢体肌、下部面肌和舌肌仅接受对侧锥体束支配，锥体束损害导致对侧肢体瘫、中枢性面瘫（眼裂以下）和舌瘫。 眼肌，面上部肌肉（额肌、眼轮匝肌、皱眉肌），咀嚼肌，咽喉声带肌，颈肌和躯干肌等接受双侧锥体束支配，一侧锥体束损害不出现瘫痪。,锥体束解剖基础,纹状体,背侧部新纹状体,腹侧部边缘纹体(嗅球、伏隔核),尾状核,壳 核,苍白球GP,黑 质(SN),丘脑底核(Luy核)(STN),腹侧部(无名质),背侧部,外侧部GPe,内侧部GPi,(旧纹状体),网状部SNr,致密部SNc,GPi-SNr复合体,(内侧苍白球/黑质网状部),基底节解剖基础,红核,黑质,丘脑底核,苍白球 （旧纹状体）,壳核,尾状核,屏状核,丘脑,新纹状体,基底节解剖基础,兴奋作用,抑制作用,大脑皮层,纹 状 体,外侧苍白球GPe,D2,D1,丘脑底核STN,内侧苍白球/黑质网状部 GPi/SNr复合体,黑质致密部SNc,丘 脑,脑干,脊髓,脚 桥 核 PPN,GABA,glu,glu,glu,glu,glu,glu,glu,glu,glu,GABA,GABA,GABA,DA,(间接通路),(直接通路),Enk,SP,glu,谷氨酸,-氨基丁酸,GABA,Enk,DA,SP,多巴胺,P物资,脑啡肽,GABA,皮质 | 基底 节 | 丘脑 | 皮 质 环路,DA,锥体外系,基底节与运动有关的联系，主要有两条与大脑皮质相关的神经环路。 (1)大脑皮质-纹状体-GPi/SNr复合体(内侧苍白球/黑质网状部)-丘脑-皮质环路 (直接通路) (2)大脑皮质-纹状体-GPe-丘脑底核-GPi/SNr复合体-丘脑-皮质环路 (间接通路),基底节解剖基础,基底神经节环路受损时能发生的运动障碍： 环路受损处 运动障碍 1间接通路过度激活 运动不能，肌强直 2间接通路过度抑制 舞蹈病,偏侧投掷症 3直接通路过度激活 肌张力障碍,手足徐动症,抽动 4直接通路过度抑制 运动迟缓,基底节解剖基础,锥体外系统的病变可引起下列三种运动障碍： 1运动减少: 如帕金森病。 2运动过多: 如舞蹈病、震颤、肌张力障碍、投掷症、 抽动、肌阵挛、静坐不能等。 3混合性运动障碍: 如共济失调、步态障碍、面肌痉 挛、僵人综合征等。 锥体外系统的疾病又称为运动障碍病 (Movement Disorders),基底节解剖基础,锥体外系损伤后主要表现为肌张力变化和不自主运动两大类症状。 苍白球和黑质病变多表现为运动减少和肌张力增高，如帕金森病； 尾状核和壳核病变多表现为运动增多和肌张力减低，如舞蹈病； 丘脑底核病变可发生偏侧投掷运动。,基底节解剖基础,小脑由中间的蚓部及两侧的半球组成，蚓部是躯干代表区，半球是肢体代表区。 小脑下脚(绳状体)与延髓相连，小脑中脚(桥臂)连接脑桥，小脑上脚(结合臂)连接中脑。 传入纤维： 脊髓小脑束、前庭小脑束、顶盖小脑束、橄榄小脑束及脑桥小脑束。传入纤维是传出纤维的三倍以上，经过小脑的三个脚进入小脑，大部分是经下脚和中脚进入。 传出纤维： 发自小脑深部核团，主要为齿状核，经小脑上脚(结合臂)传出，与前庭核、网状结构、红核及内侧纵束等相连系。把小脑的冲动传至各前庭核和网状结构。,小脑解剖基础,小脑的主要功能是维持躯体平衡、调节肌张力及协调随意运动。 小脑受损后主要表现为共济失调和平衡障碍两大类症状。,小脑解剖基础,上、下运动神经元瘫痪的定位诊断 1,肌肉病变: 肌萎缩不按神经分布，多为近端型(骨盆带、肩胛带)对称性肌萎缩，少数为远端型；伴肌无力，无感觉障碍和肌束震颤。血清酶如肌酸磷酸激酶（CK）等不同程度增高。肌电图呈肌源性损害。肌活检可见病肌的肌纤维肿胀破坏，横纹消失，纤维坏死、炎症细胞浸润等。常见于进行性肌营养不良症、肌炎等。,上、下运动神经元瘫痪的定位诊断 2,周围神经病变： 瘫痪分布与周围神经支配区一致，可伴相应区域感觉障碍，如桡神经受损导致伸腕、伸指及拇指肌瘫痪，手背部拇指和第一、二掌骨间隙感觉缺失；多发性神经病出现对称性四肢远端弛缓性瘫痪，伴肌萎缩、手套袜子形感觉障碍及皮肤营养障碍等。,上、下运动神经元瘫痪的定位诊断 3,常见的神经干损害： 挠神经损害: 主要支配上肢伸肌肌群，损害后突出表现为手腕下垂，腕及手指不能伸直，感觉障碍仅见于拇、食指背侧小三角区。高位损害时则上肢伸肌全瘫痪，前臂挠侧感觉亦受累。多见于外伤和压迫性病变，少数也见于铅、砷及酒精中毒。 尺神经损害：尺神经主要支配尺侧腕，指屈肌和骨间肌，损害后表现为掌屈力弱，小指活动和拇指内收不能，各指分开、拼拢不能，骨间肌、小鱼际肌萎缩而呈爪状。 正中神经损害：尺神经主要支配前臂的旋前、掌屈、指屈和拇指对掌等肌肉，损害后出现前臂旋前困难，手腕外展屈曲以及第一、二、三指屈曲不能，鱼际肌明显萎缩形成“猿手”，伴第一至三指及无名指的挠侧感觉减退，早期可有灼性神经痛。外伤及压迫性病多见。腕部操作时主要表现为拇指运动障碍，见于腕管综合征。,上、下运动神经元瘫痪的定位诊断 4,常见的神经干损害： 坐骨神经干损害：坐骨神经主要支配股后侧肌群和小腿肌肉，损伤后的主要特点有：沿坐骨神经走行（从臀部向股后、小腿后外侧）的放散性疼痛，股后侧肌群、小腿和足部肌力减退肌肉萎缩，致屈膝及伸屈足困难。小腿外侧痛觉减退，牵拉坐骨神经时出现疼痛，故Kernig 征Laseque 征等阳性。多见于炎症、梨状肌综合征等。 腓总神经损伤：腓总神经支配下肢的腓骨肌及胫骨前肌群，损伤后出现足下垂（致行走呈跨阈步态），足、趾不能背屈，足不能转向外侧，小腿前外侧肌肉萎缩，小腿前外侧及足背皮肤感觉障碍。常见于外伤。,上、下运动神经元瘫痪的定位诊断 5,神经丛病变： 引起单肢多数周围神经瘫痪、感觉及自主神经功能障碍. 臂丛上干型损害（上臂丛瘫痪）：为颈5-6 神经根受损，表现上肢近端和肩胛带肌肉瘫痪、萎缩、上肢不能上举、屈肘和外旋。二头肌腱反射和挠骨膜反射消失，上肢挠侧放射性疼痛和感觉障碍，前臂肌肉和手部功能正常。多见于外伤、产伤等。 臂丛下干型（下臂丛瘫痪)为颈7-胸1 神经根受损表现，肌肉瘫痪和萎缩以上肢远端包括手部为主，尺侧有放射性疼痛和感觉障碍，可有Horner 征。多见于肺尖肿瘤、锁骨骨折、颈肋等。,上、下运动神经元瘫痪的定位诊断 6,前根病变： 呈节段性分布弛缓性瘫痪，多见于髓外肿瘤压迫、脊髓膜炎症或椎骨病变，因后根常同时受累，可伴根痛和节段性感觉障碍。,上、下运动神经元瘫痪的定位诊断 7,前角细胞病变： 瘫痪呈节段性分布，无感觉障碍，如C5前角细胞病变引起三角肌瘫痪和萎缩，C8-T1病变可见手部小肌肉瘫痪萎缩，L3病变股四头肌萎缩无力，L5病变踝关节及足趾背屈不能。 急性起病多见于脊髓灰质炎，慢性者因部分损伤的前角细胞受病变刺激出现肉眼可识别的肌束震颤或肉眼不能分辩而仅肌电图上可见的肌纤维颤动,常见于进行性脊肌萎缩症、肌萎缩侧索硬化症和脊髓空洞症等。,上、下运动神经元瘫痪的定位诊断 8,脊髓病变： 1）半切损害：病变损伤平面以下同侧痉挛性瘫痪及深感觉障碍，对侧痛温觉障碍，病损同节段征象常不明显； 2）横贯性损害：脊髓损伤常累及双侧锥体束，出现受损平面以下两侧肢体痉挛性瘫痪、完全性感觉障碍和括约肌功能障碍等。 颈膨大水平以上病变出现四肢上运动神经元瘫(四肢瘫)，颈膨大病变出现双上肢下运动神经元瘫、双下肢上运动神经元瘫；胸髓病变导致痉挛性截瘫；腰膨大病变导致双下肢下运动神经元瘫。,上、下运动神经元瘫痪的定位诊断 9,脑干病变： 一侧脑干病变累及同侧脑神经运动核和未交叉的皮质脊髓束和皮质脊髓束，产生交叉性瘫痪综合症，即病灶同侧脑神经瘫，对侧肢体瘫及病变水平以下脑神经上运动神经元瘫。 如：1）Weber综合征（大脑脚底综合征）：损害部位在大脑脚底（中脑），出现病灶侧动眼神经周围性瘫，对侧面神经、舌下神经及肢体中枢性瘫； 2）Millard-Gubler综合征（脑桥基底外侧综合征）：为脑桥基底部外侧病损，出现病灶侧外展神经麻痹、面神经核性瘫痪，对侧舌下神经、肢体中枢性瘫痪；,上、下运动神经元瘫痪的定位诊断 10,内囊病变： 运动纤维最集中，小病灶也足以损及整个锥体束，引起三偏征，内囊膝部及后肢2/3受累引起对侧均等性瘫痪（中枢性面瘫、舌瘫、肢体瘫），后肢后1/3受累引起对侧偏身感觉障碍，视辐射受累引起对侧同向性偏盲。,上、下运动神经元瘫痪的定位诊断 11,半卵园中心病变： 由于上、下行的感觉和运动通路及其支配颜面和上、下肢的纤维在此呈扇形分散排列，病变常使各种纤维受损程度不同，因此偏瘫常表现为上下肢和颜面受累程度不同，运动与感觉障碍的轻重也不相平行。多见于颅内肿瘤及血管病变。,上、下运动神经元瘫痪的定位诊断 12,皮质运动区病变： 局限性病损导致对侧单瘫，可为对侧上肢瘫合并中枢性面瘫。 刺激性病灶引起对侧躯体相应的部位局灶性抽动发作，口角、拇指皮质代表区范围较大、兴奋阈较低，常为始发部位，若抽动沿运动区排列顺序扩散称为Jackson癫间。 双侧旁中央小叶病变：双下肢上运动神经元性瘫痪，但多呈弛缓性，可有双下肢运动性癫痫发作，并有失抑制性高张力型膀胱障碍。见于该部位占位性病变及上矢状窦病变。,上、下运动神经元瘫痪的定位诊断13,痉挛性瘫痪与弛缓性瘫痪的鉴别:,肌张力: 指肌肉松弛状态下做被动运动时检查者所遇到的阻力。 嘱患者肌肉松弛，用手握其肌肉并体会其紧张程度(静止肌张力)，肌肉柔软弛缓为肌张力低，肌肉较硬为肌张力高；持患者的肢体做被动屈伸运动并感受其阻力，阻力减低或消失、关节活动范围较大为肌张力降低；阻力增加、关节活动范围缩小则为肌张力增高。 尚有一些辅助方法有助于发现轻微的肌张力改变，如头部下坠试验、肢体下坠试验和下肢摆动试验等。,肌张力障碍,肌张力减低： 可见于下运动神经元病变、小脑病变及后索病变； 肌张力增高： 见于锥体束病变和锥体外系病变，前者表现为痉挛性肌张力增高，即上肢的屈肌及下肢的伸肌肌张力增高明显，开始做被动运动时阻力较大，然后迅速减小，称折刀样肌张力增高；后者表现为强直性肌张力增高，即伸肌和屈肌的肌张力均增高，做被动运动时向各个方向的阻力是均匀一致的，亦称铅管样肌张力增高(不伴震颤)，如伴有震颤则出现规律而断续的停顿，称齿轮样肌张力增高。,肌张力障碍,不自主运动(involuntary movements): 是患者意识清醒时出现不能控制的骨骼肌不正常运动，表现形式多样，一般在情绪激动时加重，睡眠时停止，为锥体外系病变所致。,不自主运动1,不自主运动2,静止性震颤（static tremor）： 是主动肌与拮抗肌交替收缩引起的节律性震颤，常见于手指搓丸样动作，频率46次/秒，静止时出现，紧张时加重，随意运动时减轻，睡眠时消失，是帕金森病的特征性体征；也可见于下颌、唇和四肢等。这与小脑病变出现的意向性震颤不同，后者为动作性震颤。,不自主运动3,舞蹈症（chorea）: 是肢体迅速的不规则、无节律、粗大的不能随意控制的动作，如转颈、耸肩、手指间断性屈伸（挤牛奶样抓握）、摆手、伸臂等舞蹈样动作，上肢重，步态不稳或粗大的跳跃舞蹈样步态，面部肌肉可见扮脸动作，肢体肌张力低等。常见于小舞蹈病、Huntington舞蹈病及应用神经安定剂等。偏侧舞蹈症（hemichorea）局限于身体一侧，常见于脑卒中、脑肿瘤等。,不自主运动4,手足徐动症（athetosis）: 是肢体远端游走性肌张力增高与减低动作，出现缓慢的如蚯蚓爬行的扭转样蠕动，伴肢体远端过度伸展，如腕过屈、手指过伸等，手指缓慢地逐个相继屈曲；随意运动严重扭曲，表现奇怪姿势和动作，可伴怪相（异常舌动）、发音不清等。见于Huntington舞蹈病、Wilson病、肝性脑病、Hallervodern-Spatz病、酚噻嗪类及氟哌啶醇慢性中毒等。偏侧手足徐动症多见于脑卒中。,不自主运动5,肌张力障碍（dystonia）: 是肌肉异常收缩导致缓慢扭转样不自主运动或姿势异常，表现躯干和肢体近端扭转痉挛（torsion spasm）,如手过伸或过屈，头侧屈或后伸，躯干屈曲扭转，足内翻，眼睛紧闭和固定的怪异表情，不能站立和行走。见于特发性遗传病，如Huntington舞蹈病、Wilson病、Hallervodern-Spatz病，以及酚噻嗪类中毒、核黄疸、脑炎等。 痉挛性斜颈（spadmodic troticollis）是局限性肌张力障碍，表现颈部肌肉痉挛性收缩，使头部缓慢不自主扭曲和运动。,不自主运动6,抽动秽语综合征 又称为Giles de la Tourette综合征。是多部位突发的快速无目的重复性肌肉抽动，常累及面肌，可伴不自主发声或秽语，抽动频繁者一日可达数十次至数百次。症状在数周或数月内可有波动，多见于儿童。,不自主运动7,偏身投掷运动（hemiballismus）: 是肢体近端粗大的无规律投掷样运动。为对侧丘脑底核及与其联系的苍白球外侧部急性病变所致，如脑梗死或小量出血等。,共济失调（ataxia） 是小脑、本体感觉及前庭功能障碍导致运动笨拙和不协调，累及四肢、躯干及咽喉肌可引起姿势、步态和语言障碍。 小脑、脊髓、前庭和锥体外系共同参与完成精确、协调运动。小脑对执行精巧动作起重要作用。每当大脑皮质发出随意运动指令，小脑总是伴随发出制动性冲动，如影相形，以完成准确的动作。,共济失调1,小脑性共济失调(cerebellar ataxia): 表现随意运动的速度、节律、幅度和力量的不规则，即协调运动障碍，还可伴有肌张力减低、眼球运动障碍及言语障碍。,共济失调2,1）姿势和步态改变：蚓部病变引起躯干共济失调，站立不稳，步态蹒跚，行走时两脚远离分开，摇晃不定，严重者甚至难以坐稳；上蚓部受损向前倾倒，下蚓部受损向后倾倒；上肢共济失调不明显。小脑半球病变行走时向患侧偏斜或倾倒。,共济失调2,2）随意运动协调障碍：小脑半球损害导致同侧肢体的共济失调。表现辨距不良和意向性震颤，上肢较重，动作愈接近目标时震颤愈明显。眼球向病灶侧注视可见粗大的眼震。上肢和手共济失调最重，不能完成协调精细动作，表现协同不能,快复及轮替运动异常。字迹愈写愈大（大写症）。,小脑性共济失调(cerebellar ataxia):,3）言语障碍：由于发音器官唇、舌、喉等发音肌共济失调，使说话缓慢，含糊不清，声音呈断续、顿挫或暴发式，表现吟诗样或暴发样语言。,共济失调2,4）眼运动障碍：眼球运动肌共济失调出现粗大的共济失调性眼震，尤其与前庭联系受累时出现双眼来回摆动，偶可见下跳性（down-beat）眼震、反弹性眼震等。,5）肌张力减低：可见钟摆样腱反射，见于急性小脑病变。患者前臂抵抗阻力收缩时，如突然撤去外力不能立即停止收缩，可能打击自己的胸前（回弹现象）。,小脑性共济失调(cerebellar ataxia):,感觉性共济失调： 为脊髓后索损害。病人不能辨别肢体位置和运动方向，出现感觉性共济失调如站立不稳，迈步不知远近，落脚不知深浅，踩棉花感，常目视地面行走，在黑暗处难以行走。检查振动觉、关节位置觉缺失和闭目难立（Romberg）征。,共济失调3,前庭性共济失调: 前庭病变使空间定向功能障碍，以平衡障碍为主，表现站立不稳，行走时向病侧倾倒，不能沿直线行走，改变头位症状加重，四肢共济运动正常；常伴严重眩晕、呕吐和眼震等。前庭功能检查内耳变温（冷热水）试验或旋转试验反应减退或消失。病变愈接近内耳迷路，共济失调愈明显。,共济失调4,额叶性共济失调： 见于额叶或额桥小脑束病变。表现类似小脑性共济失调，如体位平衡障碍、步态不稳、向后或向一侧倾倒，对侧肢体共济失调，肌张力增高、腱反射亢进和病理征，伴额叶症状如精神症状、强握反射等。,共济失调5,感 觉 系 统,躯体痛温觉、触觉、深感觉传导径路: 皮肤、粘膜痛温触觉感受器脊神经脊神经节(I)沿后根进入脊髓上升23个节段后角细胞(II)白质前联合交叉至对侧痛温觉纤维组成脊髓丘脑侧束，触觉纤维组成脊髓丘脑前束丘脑腹后外侧核(III)丘脑皮质束内囊后肢后1/3 大脑皮质中央后回上2/3区及顶叶。 深感觉、精细触觉纤维进入脊髓后先在同侧脊髓后索上行至延髓薄束核、楔束核(II)，换神经元后交叉至对侧。,(II),(II),(I),(III),感觉传导解剖基础,感觉传导束排列顺序 后索内侧为薄束，是来自躯体下部(腰骶)纤维，外侧为楔束，是来自躯体上部(颈胸)纤维。 脊髓丘脑束与之相反，外侧传导来自下部脊髓节段感觉，内侧传导来自上部脊髓节段感觉，对髓内与髓外病变有定位意义。,感觉传导解剖基础,感觉传导解剖基础,感觉的节段性支配 皮节是一个脊髓后根（脊髓节段）支配的皮肤区域。 有31个皮节，与神经根节段数相同。胸部皮节的节段性最明显，体表标志如乳头水平为T4,剑突水平为T6，肋缘水平为T8，平脐为T10，腹股沟为T12和L1。每一皮节均由3个相邻的神经根重叠支配，因此，脊髓损伤的上界应比感觉障碍平面高1个节段。,分离性感觉障碍的解剖学基础 深浅感觉传导路均由3个向心的感觉神经元相连而成，后根神经节为I级神经元，II级神经元纤维均交叉，丘脑外侧核为III级神经元。 痛温觉II级神经元为脊髓后角细胞，换神经元后交叉至对侧；深感觉、精细触觉纤维进入脊髓后先在同侧脊髓后索上行至延髓薄束核、楔束核，换神经元后交叉至对侧。深浅感觉传导路不同是分离性感觉障碍（痛、温觉受损而触觉保留）的解剖学基础。,感觉传导解剖基础,刺激性症状: 感觉径路刺激性病变可引起感觉过敏（量变），也可引起感觉障碍如感觉倒错、感觉过度、感觉异常及疼痛等（质变）。 1 感觉过敏（Hypersthesia）：指轻微刺激引起强烈感觉，如较强的疼痛感。 2 感觉倒错（dysesthesia）：指非疼痛性刺激引起疼痛。 3 感觉过度（hyperpathia）：感觉刺激阈增高，不立即产生疼痛（潜伏期），达到阈值时可产生一种定位不明确的强烈不适感，持续一段时间才消失（后作用）；见于丘脑和周围神经损害。,4 感觉异常：在无外界刺激