高热病后的猪病变化及防控.ppt

“高热病”后猪场疾病的变化与防控,回顾高热病,高热症流行的主要特点,传播特点: 快、广 易感群体：各年龄、品种均易感 发病特点：农户、小专业户易发。,发热、流鼻涕 嗜睡 食欲下降或废绝、伴有呕吐 皮肤发红，后期瘀血、发绀 粪便干结、带血或粘液 临死前有的有神经症状,猪高热综合症的临床症状特点,主要症状： 突然发病，病猪食欲减退或废绝，精神萎顿，体温 40-42。 皮肤发红，有的有红斑，肌肉颤抖。 有眼屎，结膜潮红，流泪。 呼吸粗砺，有的出现咳嗽，鼻盘干燥，鼻孔流出浆液性分泌物。 尿少色黄，粪干硬色黑，外附白色粘液或肠粘膜。 喜吃污泥，饮污尿污水。 初期用退热药、抗菌素虽有一定疗效，但不巩固，不久体温继续上升，持续不退。一般病程1-2周。,症状,全身发红（一般在前3天全身发红）然后变苍白，继续高烧不退。 临死前往往出现神经症状，皮肤发红的猪有的表现出发绀，有的表现出苍白,呈急性死亡，有的呈黄染，部分有关发炎症状。,病理变化 急性败血症，血液凝固不良，皮下胶冻渗出物，心包积液，肺充血，瘀血肿胀，尖叶坏死或整个肺呈点状坏死。 心肌软化，少数可见心脏脂肪胶冻状，有心内外膜出血。 胃肠道充血、出血，胃底部出血严重，盲肠充血、出血严重。,脾脏肿大，变软，易碎，有红色坏死区。 肾脏肿胀（部分肾有出血点，也有完全没有出血的情况）。 膀胱有的出血，有的无出血。 喉头有充血、出血，气管有大量粘液。 脑：充血、瘀血，皮下有胶冻状渗出物，有出血，脑膜充血有的严重。,急性死亡者： 多呈败血变化，血凝不良、实质脏器肿大瘀血、胃肠出血严重。 亚急性或慢性： 胃肠溃疡、化脓、坏死；肺部病变。,病理变化,病原的分离鉴定,病毒的分离鉴定 猪繁殖与呼吸综合征病毒 猪瘟猪 圆环病毒II型 流感病毒 伪狂犬 寄生虫的分离鉴定 附红细胞体 弓形虫,细菌的分离鉴定 链球菌 副嗜血杆菌 大肠杆菌 巴氏杆菌,不同的地区或不同的猪场发生的高热病“混感”形式不同： “高热病”=蓝耳病猪瘟。 “高热病”=蓝耳病+猪圆环病毒. “高热病”=蓝耳病+伪狂犬病. “高热病”=蓝耳病+肺炎支原体. “高热病”=蓝耳病+传染性胸膜肺炎. “高热病”=蓝耳病+附红细胞体. “高热病”=蓝耳病+副猪嗜血杆菌. “高热病”=蓝耳病其它病毒或细菌等。 当然，两种以上的多种病毒、细菌混合感染的就更多。,猪体内已经存在： PRRSV、HCV、SIV、PCV-II、PRV等 链球菌、大肠杆菌、巴氏杆菌、副嗜血杆菌、胸膜肺炎放线杆菌等 弓形虫、附红细胞体等 猪体外界环境压力日渐增加： 饲源性污染：霉菌及其毒素、各种添加剂超剂量使用等。 气候的异常变化。 大量疫苗的反复使用。 兽药、消毒剂的不合理使用。,导致猪的免疫功能大大下降，抗应激能力大下降。 一旦猪群受到刺激，如疫苗接种、天气变化、消毒、更换饲料、转圈等，各种已存在病原会集中大量繁殖，引起外观“高热病”的发生。,病毒性疾病,细菌性疾病,中毒性疾病,营养性疾病,猪群出现“高热病”症状,各种应激因素,猪病现状,目前猪病现状,后备母猪发情迟缓、不发情、发情后拒配，造成补栏困难。 断奶后母猪发情迟缓、不发情。母猪的淘汰率增加。 保育中后期持续发热、脑炎、关节炎、消瘦、败血症、衰弱、死亡.，持续期长：3-6个月以上。 育肥猪生长不良、大小差别增大、死淘率明显增加。,原 因,兰耳病（三种毒株）+圆环病毒+细菌感染+人为因素（霉菌及其毒素、抗生素的毒性、细菌的耐药性、激素的过量使用.) 造成猪的免疫功能大大下降。 猪的免疫系统、呼吸系统、生殖系统、消化系统成了各种病毒和细菌的优良培养基。,母猪体内的病原种类增加，多数病毒性疾病通过胎盘垂直感染胎儿：兰耳病病毒、圆环病毒II型、猪瘟. 母猪呼吸系统内细菌的数量巨增,仔猪出生后不久即通过母子接触,各种细菌迅速占据仔猪的上呼吸道。,尽管各种病毒与细菌已经占据初生仔猪的呼吸与免疫系统，但由于高母源抗体的保护，多数仔猪在6周龄以前体内的各种病原并未大量增殖，仔猪外观表现相对健康。 但随着母源抗体的下降，体内病原大量增殖，使免疫功能丧失，临床症状迅速表现。,最终在病毒及细菌毒素、药物、肌饿的共同作下，保育中后期的仔猪持续发热、脑炎、关节炎、消瘦、败血症、衰弱、死亡。 耐过的仔猪终身带毒、带菌，转至肥育后一旦应激出现，死淘率增加。,主要传染病的变化及防控,HC 母猪的带毒率明显增加。 HCV在猪体内持续存在，可直接排毒造成水平传播、垂直感染。可以直接检测 HCV基因组存在，只有在复活期才产生HCV，而后排毒。只能作核酸检测,主要传染病的变化及防控,仔猪先天带毒率大增加。 带毒仔猪在超免或吃初乳后仍不解决其带毒状况及后期排毒的情况。引起水平传播。 带毒仔猪再次感染强毒时，引起死亡或无临床症状表现。 PRRSV增殖时产生大量的IL-10，引起免疫抑制，使HC疫苗不能起到较好的免疫效果。,主要传染病的变化及防控,HC疫苗毒不能通过胎盘感染胎儿。 HC疫苗毒在注射后7-14天在体内出现疫苗毒，之后消失。 疫苗只能预防未感染猪，而不能解决带毒问题。 用IHA的方法检测时，抗体低于1：256则不能抵抗野毒的攻击。,主要传染病的变化防控,HC的控制方案： 母猪一年不可低于3次免疫。 产前30天免疫、产后20天免疫（注意仔猪过敏应）。 仔猪免疫较为复杂：34次免疫（特别在90日龄的免疫）,主要传染病的变化及防控,PRRS： 多毒株同时感染，持续带毒，及其抗体依赖作用。 一般情况下，活疫苗不对种猪使用。种猪可用免疫灭活苗（但在免疫40天后才建立免疫效果） 哺乳期仔猪不用活苗，在断奶应激期后再用，且不提倡二次免疫。（加强免疫时使体液免疫加强，诱发抗体依赖作用，导致发病。）,猪圆环病毒2型 猪圆环病毒是迄今发现的一种最小的动物病毒。 PCV2感染可损伤猪的免疫系统，引起感染猪的胸腺萎缩、T细胞和B细胞数量减少；细胞因子的表达量改变，如IL-10的量上升，IL-8的量明显下降，IFN-量减少。,主要传染病的变化及防控,主要传染病的变化及防控,PCV2感染的靶细胞在胎儿期是心肌细胞、肝细胞和巨噬细胞，而出生后只有巨噬细胞。 猪感染PCV后，机体的免疫力下降，感染猪处于亚健康状态，其它病原因子如PRRSV、PPV、衣原体、猪流感、肺炎支原体和胸膜肺炎放线杆菌等，或应激因素如营养元素缺乏、免疫刺激和较差的饲养管理（特别是霉变饲料）等多种因素都可加重PCV2感染猪的病情，进而发展成临床症状和病理变化较明显的断奶后仔猪多系统综合征(PMWS)、猪皮炎肾病综合征等与猪圆环病毒相关疾病。,主要传染病的变化及防控,目前PCV-II的免疫： 尚没有国家批准的商品苗。 试验用的灭活苗：母猪产前免疫一次，仔猪断奶后免疫一次即可。（其效果取决于疫苗的效价）,主要传染病的变化及防控,副嗜血杆菌感染： 通常情况下，母猪和育肥猪是副猪嗜血杆菌的携带者。 母猪上呼吸道带菌，于产后515天通过母子接触传染给仔猪。 母源抗体56周消失，寄生于上呼吸道的细菌开始大量增殖。 副猪嗜血杆菌主要通过空气、猪与猪之间的接触及排泄物进行传播，主要传染源为病猪和带菌猪。,主要传染病的变化及防控,按Kieletein-Rapp-Gabriedson（KRG）血清分型方法, 至少可将副猪嗜血杆菌分为15种血清型,另有20%以上的分离株不能分型。 各血清型之间的致病力存在极大的差异。 其中血清1、5、10、12、13、14型毒力最强, 患猪归于死亡或处于濒死状态。 血清2、4、8、15型为中等毒力,，患猪死亡率低,，但出现败血症状，生长迟滞。 血清3、6、7、9和11型感染猪后没有明显临床症状。 根据德国、美国、加拿大、日本和西班牙等国家的血清流行病学调查, 以血清4、5和13型最为流行。此外，副猪嗜血杆菌还具有明显的地方性特征。,主要传染病的变化及防控,呼吸道中的副猪嗜血杆菌可引起上呼吸道粘膜表面纤毛活动的显著降低, 损伤纤毛上皮, 引起化脓性鼻炎、病灶处纤毛丢失以及鼻粘膜和支气管粘膜细胞的急性肿胀, 粘膜的损伤可能会增加细菌和病毒入侵的机会。 一些菌株的毒性相当大，气管内接种不足100菌落形成单位, 就会引起全身病变, 对于初乳缺乏症（CDCD）猪则会导致几天内死亡。,主要传染病的变化及防控,在猪感染的早期阶段，菌血症十分明显, 肝、肾和脑膜上出现癖斑和癖点以及败血症损伤。 血浆中可检测到含量较高的毒素；许多器官出现纤维蛋白血栓。随后, 在出现典型的纤维蛋白化脓性多浆膜炎、多关节炎和脑膜炎等。,主要传染病的变化及防控,高热病后，副猪嗜血杆菌感染比例大大增加。 高热病后，副猪嗜血杆菌的毒性大大增加。 高热病后，副猪嗜血杆菌的耐药性产生加快。 细菌混合感染：链球菌、大肠杆菌、巴氏杆菌、波氏杆菌等。,主要传染病的变化及防控,抗生素的使用： 预防为主（高含量氟苯尼考或长效头孢）。 个别治疗：第四代头孢+氟奎诺胴类+中药降温+地米。,主要传染病的变化及防控,免疫： 种公猪每半年接种一次。 后备母猪在产前8-9周首免，3周后二免，以后每胎产前4-5周免疫一次。 仔猪1-2周龄首免，3周后二免。,目前保育期问题严重的猪场,兰耳病活苗的正确使用。 控制细菌混合感染： 分离所