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文档简介

脑血栓形成 Cerebral Thrombosis, CT,北京大学深圳医院 神经内科 林凯华,是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称 脑血液供应障碍引起缺血缺氧, 导致 局限性脑组织缺血性坏死&脑软化,概念,脑梗死(CI),包括脑血栓形成腔隙性梗死&脑栓塞等 约占全部脑卒中的70%,脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚管腔狭窄闭塞&血栓形成 使脑局部血流减少&供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 局灶性神经系统症状体征,概念,脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT),脑梗死最常见的类型,颈总动脉与颈内颈外动脉分叉处 大脑前中动脉起始段 椎动脉在锁骨下动脉起始部 椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段&分叉部,病因&发病机制,高血压病糖尿病&高脂血症可加速动脉粥样硬化,脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500m以上),常见部位,1. 动脉粥样硬化,动脉炎(结缔组织病&细菌病毒螺旋体感染等) 药源性(可卡因安非他明),病因&发病机制,罕见病因-脑淀粉样血管病Moyamoya病 肌纤维发育不良夹层动脉瘤等,少见病因-红细胞增多症血小板增多症 血栓栓塞性血小板减少性紫癜 弥漫性血管内凝血镰状细胞贫血等,1. 动脉粥样硬化,病因&发病机制,脑血管痉挛 来源不明的微栓子 抗磷脂抗体综合征 蛋白C & 蛋白S异常 抗凝血酶缺乏 高凝状态等,2. 不明病因,超早期(16h): 部分血管内皮细胞神经细胞星形 胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化 急性期(624h): 缺血脑组织苍白轻度肿胀, 神经 细胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变 坏死期(2448h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏 变, 中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润, 脑组织水肿 软化期(3d3w): 病变区液化变软 恢复期(34w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑 组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶中风囊,病理&病理生理,1. 病理,脑缺血性病变病理分期,存在侧支循环&部分血供 有大量可存活神经元 如血流恢复脑代谢改善 神经细胞仍可恢复功能,病理&病理生理,2. 病理生理,中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡 周围缺血半暗带(ischemic penumbra),急性脑梗死病灶,脑血流再通超过此时间窗可产生 再灌注损伤(reperfusion damage),病理&病理生理,2. 病理生理,再灌注时间窗(time window) 脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间,脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内,保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键,1. 依据症状体征演进过程分为,临床类型,缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全 进展迅速, 常于数小时(6h)达高峰,缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微, 呈渐进 性加重, 48h内仍不断进展, 直至严重缺损,(1) 完全性卒中(complete stroke),(2) 进展性卒中(progressive stroke),1. 依据症状体征演进过程分为,缺血性卒中后神经功能缺失症状较轻 但持续存在, 可在3w内恢复,临床类型,(3) 可逆性缺血性神经功能缺失 (reversible ischemic neurological defict, RIND),2. 依据临床表现&神经影像学证据分为,临床类型,(1) 大面积脑梗死,(2) 分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction, CWSI),(3) 出血性脑梗死(hemorrhagic infarct),(4) 多发性脑梗死(multiple infarct),安静&睡眠中发病 TIA前驱症状如肢麻无力等 局灶性体征在发病后10余h &12d达高峰 意识清楚&轻度意识障碍,脑梗死一般临床表现,1. 神经影像学检查 CT检查, 病后24h逐渐显示低密度梗死灶(图8-6) 病后215d-均匀片状&楔形低密度灶 大面积脑梗死伴脑水肿&占位效应 出血性梗死呈混杂密度 病后23w“模糊效应”-CT难以分辨病灶 梗死吸收期, 水肿消失&吞噬细胞浸润,图8-6 CT示低密度脑梗死病灶,辅助检查,MRI清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数h T1WI低信号T2WI高信号病灶(图8-7) 出血性梗死混杂T1WI高信号, 钆增强敏感 DWI发病2h内可显示病变,图8-7 MRI显示右颞枕叶大面积脑梗死(A: T1WI, B: T2WI) 右侧外侧裂池明显变窄, 脑沟几乎消失,辅助检查,辅助检查,DSA 发现血管狭窄&闭塞部位 显示动脉炎Moyamoya病动脉瘤动静脉畸形,图8-8 DSA显示闭塞大脑中动脉,2. 腰穿检查 不能做CT检查&临床难以区别脑梗死或脑出血者 脑压& CSF常规正常,辅助检查,经颅多普勒(TCD)发现颈动脉&颈内动脉狭窄 动脉粥样硬化斑血栓形成 超声心动图检查发现心脏附壁血栓心房粘液瘤 二尖瓣脱垂,1. 诊

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