休克治疗的策略

休克治疗的策略,休克的分类,低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 感染性休克 神经源性休克 过敏性休克） 阻塞性休克,休克的早期处理,需与治疗引起休克的潜在疾病同时进行，包括气道通畅，补充血容量和纠正低血压和酸中毒。,气道：呼吸道水肿，误吸以及需长时间机械通气时，必须气管插管以保持呼吸道通畅。 正压通气：常用于低氧血症和通气抑制的治疗。低血容量病人实行正压通气需谨慎，胸内压力升高可妨碍静脉回流，减少心排血量。,1.开放外周静脉：14G套管针可快速补液。中心静脉穿刺有利于监测和快速给药。 2.标准监测：ECG，脉搏血氧饱和度，无创性血压监测、尿量和中心体温。,有创监测适应症,a.动脉内测压：是测血压最好的方法，应在血流动力学不稳定和血压变化剧烈的病人使用。 b.CVP：在没有明显左心衰迹象时，是一种反映体循环和中心容量状态有用的指标。 c.肺动脉导管测量肺动脉压：可测心排血量，评估左右心室实际功能。,监测细胞和组织的早期征象：代酸是无氧代谢的征象，但无特异性，常是休克后期的迹象。可逆性细胞损害的征象包括血浆乳酸浓度高和混合静脉血PO2抵。Phi低是内脏灌注不足的早期征象，并且是休克病人复苏时有用的治疗参数。,头低脚高位可降低脑灌注压，妨碍通气，对心排量无明显益处，不主张将其作为常规复苏措施。,I. 低血容量性休克,补充容量,是治疗的基础。应迅速补充容量防止器官灌注不足和损害。大量输液的副作用是组织水肿，通常是可接受和可逆的并发症。有容量相关并发症的病人应行有创监测以指导容量补充。必须维持体温和凝血功能正常。低温在低血容量休克常见，易诱发心律失常、凝血功能障碍和免疫抑制。使用液体加温器和热空气毯升高周围温度可防止和纠正低体温。,常用的晶体液为乳酸林格液和生理盐水。晶体液很快离开血管，必须补充34倍血管内失液量才能恢复血容量。等张晶体液的优点为价廉、易储存和容易获得。快速补液初期不应输注含葡萄糖的液体，因难以准确监测血糖和高糖血症的危险性。高张盐水（3%NaCl）可补充血管内容量而不显著增加血管外容量，对有脑水肿的脑外伤病人有益。,胶体液可增加血浆胶体渗透压，维持循环血容量的时间较晶体液长。,羟乙基淀粉（HES）：是一种人工合成的支链淀粉多聚物，因其中淀粉颗粒分子量不同，从肾脏排除率不同，扩容持续时间不等。HES超过20ml/kg，可引起VIII因子减少和血小板功能降低。 右旋糖酐：人工合成的分子量为40kd或70kd的葡萄糖多聚体。与HES相比过敏反应发生率高（1%5%）。,人体白蛋白：5%和25%盐水溶液。白蛋白经高温处理，可防止病毒感染的传播。在危重病人，白蛋白较晶体液和人工合成胶体液无明显优点，因价格昂贵，应主要用于特殊病人，如补充大量的白蛋白丢失。 血管加压药和正性变力药：仅可作为临时措施以维持器官的灌注压，直至血管内容量得以补充。,血液制品：浓缩红细胞和新鲜冷冻血浆可用于失血病人的扩容。血液制品可传播传染性疾病，且价格昂贵，来源少。应采用成分输血治疗特异性疾病。,II 心源性休克,处理：改善心排血量，维持窦性心律，恢复器官灌注压,1. 正性变力药：,a. 多巴酚丁胺可改善心收缩力，降低血管张力。是治疗心源性休克非常好的药物。缺点是内在性扩血管作用，可引起体循环低血压。还有轻度变时效应。 b. 多巴胺在中等剂量时是一种中度正性变力药，除非使用大剂量，无明显的血管收缩作用。其可预计的变时性效应和致心律失常效应限制了其在已发生心肌缺血或原有心肌缺血的病人中应用。,多培沙明与多巴胺有相似的血流动力学作用，但无受体激动效应，因此极少产生变时和致心律失常作用。 去甲肾上腺素和肾上腺素可提供强效的正性变力和血管收缩作用。 磷酸二酯酶抑制药。氨力农和米力农具有与多巴酚丁胺相似的正性变力和扩血管作用。,血管扩张药：,1. 如能维持体循环血压，有益于心源性休克治疗。可以使用各种血管扩张药，包括硝酸盐、拉贝洛尔或血管紧张素转换酶（AEC）抑制药如卡托普利和依那普利。,镇静药和镇痛药：,静脉用苯二氮卓类和阿片类药可降低前负荷、血管张力和交感神经的释放，从而减少心肌耗氧量。,主动脉内囊反搏：可升高舒张期冠状动脉灌注压，降低后负荷，对急性心衰和不稳定心绞痛病人有效。 继发于急性心梗的心源性休克也可考虑行血栓溶解、经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）和心脏手术。,III.分布性休克,A.感染性休克,病因,病理生理,高动力循环，呈现高心排血量和低体循环血压，还可伴有循环中内毒素和血管收缩介质引起的急性肺动脉高压。体循环和肺循环血流的分布异常引起 组织氧供减少、低氧血症和酸中毒。,临床表现,急性低血压、高热或低体温和其他典型的感染症状，伴器官功能障碍的征象，如少尿、酸血症、低氧血症、血小板减少症和意识障碍。,处理：需行循环支持针对改善器官氧供,.容量补充方法补充渗透到毛细血管外的血管内液体及补偿容量血管扩大的容积。严重休克时有创监测有益。调整输液量以达到可产生最大每搏量的最抵充盈压。,.血容量一旦补足，应使用血管加压药以保持适宜的平均动脉压（6570mmHg），并防止心肌抑制。通过儿茶酚胺对和受体的联合作用维持灌注压，通常使用多巴胺，而不使用多巴酚丁胺，因其具有血管扩张作用，这两种药均可引起不可接受的心动过速或心律失常。去甲肾上腺素收缩外周血管，并增加正性变力。因其2能作用很弱，一般不产生明显的心动过速或心律失常。,.基础疾病的诊断和治疗是病人存活的关键。严格寻找感染源或坏死组织，尽早开始适合的治疗。疑有细菌感染灶时，经验性使用广谱抗生素。,Sepsis=SIRS+infection,低潮气量6ml/kg 重组人体活化蛋白C（rhAPC） 低剂量皮质类固醇 应用胰岛素严格控制血糖水平 EDGT， 目标治疗（CVP812mmHg, MAP65mmHg，尿量 0.5mlkg-1h-1, ScvO2 70% ）,展望,进入新世纪，对重症Sepsis的研究，在理论上已深入到分子生物和基因水平，但始终未见有效的特异性疗法，死亡率28%50%，,B.神经源性休克,病因：创伤性脊髓损伤引起,病理生理,外周血管阻力降低，静脉回心血量和心排量减少，最终导致低血压。CVP、PAP和心排量主要与病人的容量状态有关，但复苏处理前是低的。,临床表现,包括不伴有皮肤血管收缩的低血压和外周神经功能缺损。可出现恶心、呕吐和中枢性呼吸暂停。,处理,.支持措施：合并有精神状态障碍、呼吸暂停或呼吸肌受累的病人应保护气道。有外科指征应手术固定脊柱。 .药物治疗：目的是增加血管张力，防止反射性心率减慢。1肾上腺素受体激动药如去氧肾上腺素可增加血管张力，但也可加重心率减慢。对低血压并心动过缓的病人，可加用多巴胺、麻黄碱，如低血压严重，使用去甲肾上腺素可能有益。阿托品可单独或与血管收缩药同时使用，也可使用异丙肾上腺素或多巴胺，或临时心脏起搏器。,C.过敏性休克,病因,过敏是抗体介导的急性反应，发生于以前抗原致敏的病人再次接触特异性抗原时。类过敏反应具有相似的临床综合征，但不是由抗体介导，不需以前接触过抗原。,病理生理,脱颗粒和毒性介质引起血管扩张和毛细血管通透性增加所引起的血浆丢失可导致休克。CVP、PAP和PAOP通常很低，但心排血量可正常或升高，取决于外周血管扩张程度和病人容量状态。,临床表现,超过50%的死亡病人在 抗原后1h内出现症状。也可表现出双相反应，出现延迟症状或在初次接触后几小时复发。 a. 皮肤：潮红、红斑、荨麻疹、瘙痒、血管神经性水肿,呼吸系统：舌和声门水肿可至上呼吸道梗阻，支气管痉挛和致呼吸困难、哮鸣、气体潴留和急性呼衰 心血管系统：心动过速和低血压 CNS：烦躁不安或反应迟钝 胃肠道系统：恶心、呕吐、腹部绞痛或腹泻 肾脏系统：激发于溶血的血尿,处理：终止可疑的过敏源、气道管理、补充容量、并使用肾上腺素,a. 气道处理：充分供氧、气管插管、正压通气，气管切开 b. 补充容量 c. 选用肾上腺素：其1肾上腺素能活性可增加体循环血压，其1和2能作用可增加心排血量、扩张支气管、阻滞肥大细胞脱颗粒。初始剂量0.10.5mg静注，继以14g/min。,d. 抗组胺药：苯海拉明50mg和西米替丁300mg e. 糖皮质激素是辅助用药，一般氢化可的松200mg或甲泼尼龙50mg，每6h 静脉注射，连用12天。,IV.阻塞性休克,病因,胸腔内压升高（如张力性气胸、腹腔间隙综合征、正压通气、PEEP、或自主PEEP），血管流出梗阻（如肺栓塞、空气栓塞、主动脉夹层分离、肺动脉高压、心包填塞或缩窄性心包炎）可引起阻塞性休克。,谢谢！,病理生理,体循环静脉压升高的同时心排血量减少，CVP、PAP和PAOP可都升高，而每搏量