酸碱平衡紊乱179ppt课件

教学目标：,知识：AG、代谢性酸中毒、 代谢性碱中毒；,理解：各型酸碱中毒对机体的影响；,应用：酸碱中毒的防治原则、 常用血气指标及意义。,分析: 各型酸碱中毒的病因及 发病机理；,教学内容：,第四章 酸碱平衡紊乱,(一) 概念：酸碱平衡紊乱是指体液内环境 的酸度或碱度之间的稳定破坏。,(二) 机体对酸碱平衡的调节： 血液的缓冲作用； 肺的调节作用； 肾脏的调节作用； 组织细胞的调节作用。,概 述,（三）常用血气指标意义,常用血气指标，正常值及临床意义 缩写符号 反映变化物 正常值 在四种酸碱中毒中的变化 代酸 代碱 呼酸 呼碱 PH “H+” 7.357.45 7.45 7.45 PCO2 H2CO3含量 3545mmHg CO2-CP NaHCO3含量 2331mmol/L SB HCO3浓度 2227mmol/L AB SB AB SB AB SB BB 总缓冲碱 505mmol/L 急性不变 急性不变 BE 碱剩余 0 3 mmol/L BE BE 急性不变 急性不变 BD(-BE) 碱缺失 0 3 mmol/L,阴离子间隙(AG): 血清中未测定的阴离子(UA)与 未测定的阳离子(UC)总数的差值。,AG 122 mmol/L AG16mmol/L提示代谢性酸中毒。 有鉴别酸中毒病因的意义。,单纯性酸碱平衡紊乱：,一、代谢性酸中毒：原发性HCO3- 而导致pH。,2.固定酸产生过多：乳酸酸中毒、 酮症酸中毒， 3.固定酸排出障碍：严重肾功能衰竭，,1.HCO3-丢失过多：严重腹泻、肠瘘、 肠道引流等，,5. 外源性固定酸摄入过多：水杨酸中毒， 6. 血液稀释： HCO3- 浓度。,（二）分类： 1.AG增高型（正常血氯性代谢性 酸中毒） 2.AG正常型（高血氯性代谢性酸中 毒）,1.中枢NS：头晕、乏力、嗜睡、 意识障碍、昏迷。 谷氨酸脱羧酶活性， GABA，对中枢抑制， 氧化酶活性，ATP生成。,2.心血管系统： 外周血管紧张性,BP。,心肌收缩力： （1） H+ ：Cap扩张，回心血量；,（2） H+ ：与Ca2竞争结合肌钙蛋白，兴奋收缩偶联障碍， Ca2与肌浆网亲和力，释放Ca2 ；,（3）氧化酶活性，ATP；,（4）高血钾，心律失常，传导阻 滞等；,3.电解质改变:,4.血气指标变化,均下降,AB=SB,高血钾,高血氯,高血钙 AG ,储性酸中毒时,血氯正常 AG正常,失碱性酸中毒时,血氯。,(四)防治的病理生理基础 1、防治原发病，去除病因。 2、补碱： 首选NaCO3：量宜小不宜大。 乳酸钠：肝功能障碍， 乳酸酸中毒不宜使用。 3、纠正酸中毒，预防发生 低K+和低Ca2+ 。,二、呼吸性酸中毒：原发性PaCO2， 导致pH。,(一)原因:,1.CO2排出：呼吸中枢抑制， 呼吸肌麻痹， 呼吸道阻塞胸廓病变， 肺部病变。,2.CO2吸入过多：呼吸肌通气量过小。 处于密闭空间环境。,(二)分类：急性、慢性。,(三)对机体的影响：,1.中枢神经系统：CO2潴留, 脑血管扩张, 肺性脑病； 早期：头痛、不安、焦虑， 晚期：震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷；,2.心血管系统：心肌收缩力 肺A高压 心律失常。,3、电解质改变化: 高血钾,低血氯,高血钙,4、血气指标: AB SB, AB、PCO2 急性时：SB.BB.BE基本正常 慢性时：SB.BB.BE均。,(四)防治病理生理基础,1、病因学治疗。 2、发病学治疗：改善通气功能， 使用人工呼吸器时，应适度， 防止发生代碱和呼碱。 通气改善后，可谨慎 使用不含钠的有机碱： 三羟甲基氨基甲烷(THAM)。,三、代谢性碱中毒：原发性HCO3- ， 而致的pH。,(一)原因:,2.HCO3-过量负荷：碱性药物摄入过多， NaHCO3、输入库存血。,3.低钾血症：H+向细胞内转移。,(二) 分类,1.盐水反应型碱中毒：呕吐、胃液吸引， 应用利尿剂等，伴细胞外液减少，有效 循环血量，低钾、低Cl-存在，肾排 HCO3-，给予等渗或等张盐水，扩充 细胞外液，补Cl-，肾排HCO3-。,2.盐水抵抗型碱中毒：全身水肿， 原发性醛固酮增多症， 严重低K+存在， Cushing综合征等， 盐水治疗无效。,(三)对机体的影响,1.中枢神经系统：烦躁不安，精神错乱， 谵妄、意识障碍。 氨基丁酸转氨酶活性，脱羧酶活性， GABApH脑脊液内H+呼吸中枢抑制。,2.血浆Ca2+， N-M 兴奋性，手足抽搐。,3.氧离曲线左移，HbO2释O2。,4.低钾血症：细胞内H+外移， 细胞外K+内移， 血K+。,5.电解质变化: 低血钾，低血氯，低血钙,6.血气指标变化: 均升高,AB=SB。,(四)防治病理生理基础,1.盐水反应型碱中毒：口服或静注0.9 或0.45盐水，即可恢复HCO3-浓度， 检测尿pH、尿Cl-浓度判断治疗效果。 自7.0，尿Cl-15mmolL。 伴高度低K+患者，应补K+ (只有补 KCl才有效)。直接补HCl、KCl、 CaCl2 、盐酸精氨酸、 盐酸赖氨酸治疗有效。 补K+即可排HCO3-。,2.盐水抵抗型碱中毒：全身水肿者， 少用利尿剂。应用碳酸酐酶抑制剂、 乙酰唑胺、泌H+，HCO3-重吸收。 醛固酮增多者，应用拮抗剂和补K+。,四、呼吸性碱中毒：血浆HCO3-浓度 或PCO2原发性减少， 导致pH。,(一)原因:,1.肺疾患：肺炎、肺水肿、肺梗塞、 间质性肺疾病等，低氧血症， PCO2、过度通气，吸氧 不能完全纠正过度通气， 可能与牵张感受器和 肺毛细血管旁感受器 有关。,2、呼吸中枢直接受到刺激：癔病、 脑炎、脑外伤、水杨酸、 氨、G-杆菌，发热 、甲亢等。 3、人工呼吸器使用不当。,(二)对机体的影响:,1.中枢神经系统: PCO2 、过度通气 血供、神经精神症状,2.低血Ca2+、NM兴奋性，手足搐搦。,3.电解质变化: 血K+、血Cl-血Ca2+,4.血气指标变化: AB SB,PH ,PCO2 SB.BB.BE,急性正常,慢性,(三) 防治的病理生理基础：,1.防治原发病，去除过度通气原因。 2.急性重症可吸入含5 CO2混合气， 较轻者、纸袋罩口鼻，吸入呼出 的CO2气，精神性患者给予镇静剂。,五、分析判断单纯性酸碱平衡紊乱 病理生理基础：,单纯酸碱平衡紊乱主要靠血气 分析测得Henderson-Hasselbalch 方程式中三个变量的关系，分析 可得出以下规律。,1、pH或 H+的变化；可判断酸中毒还是 碱中毒。 PH45nmol/L，酸中毒； PH7.45或H+35nmol/L，碱中毒。,2、根据病史和原发失衡因素可判断 是呼吸性还是代谢性： 原发性PCO2或，pH或，呼吸性； 原发性HCO3或，pH或，代谢性。,3、根据代偿情况判断是单一性或混合性： 代谢性酸碱中毒主要靠肺代偿； 呼吸性酸碱中毒主要靠肾代偿。 继发性代偿变化与原发性失衡同向， 但代偿变化一定小于原发性变化。,两种或两种以上单纯性酸碱 平衡紊乱并存，谓混合性酸碱 平衡紊乱。 可分为双重性、三重性。,六、混合型酸碱平衡紊乱：,(一) 双重性酸碱失衡,1、相互加强型(一致型) (1) 代谢性酸中毒+呼吸性酸中毒：,特点：呼吸、代谢因素均向酸变化， 呼吸、肾不能互相代偿， pH，形成恶性循环， 有致死后果。 SB、AB、BB均， ABSB，血K+，AG增大。,常见原因：各种重危病人，过度通气， 低氧血症、败血症、颅脑外伤、 肝疾患、妊娠中毒症、呕吐、 胃肠引流、输库存血、碱性药、 频繁使用利尿剂等。 特点：呼吸、代谢因素均向碱性变化， 不能互相代偿，预后极差， SB、AB、BB均， ABSB，pH，血K+。,(2) 代谢性碱中毒+呼吸性碱中毒：,(1) 呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 慢性阻塞性肺疾病， 慢性肺心病 常见原因：过度人工通气 大量使用利尿剂 通气未改善滥用NaHCO3 特点：PCO2和HCO3均， 超出代偿范围， SB、AB、BB均， PH变化不大。,2、相互抵消型(抵消型),常见原因：糖尿病、肾衰、感染性休克 肺疾病伴高热、过度通气、 慢性肝病、血氨伴肾衰； 水杨酸、乳酸盐中毒、 有机酸生成过多，通气过度。,(2)代谢性酸中毒+呼吸性碱中毒：, 特点：PCO2和HCO3均， 不能相互代偿， PH变化不大。, 常见原因：严重呕吐加腹泻，伴低钾 和脱水，尿毒症、糖尿病 病人剧烈呕吐。,(3)代谢性酸中毒+代谢性碱中毒：, 特点：HCO3和因素相互抵消， PH变化不大， AG增高型代酸合并者测AG有助诊断； AG正常型无诊断意义。,二、三重型混合性酸碱中毒：,1、呼酸合并AG增大型代酸+代碱 PCO2，AG16mmolL， HCO3， Cl。,2、呼碱合并AG增大型代酸+代碱 PCO2，AG16mmolL， HCO3或，Cl。,血钾与酸碱中毒及尿性质关系：,酸中毒 高血钾 酸性尿 碱中毒 低血钾 碱性尿 高血钾 酸中毒 碱性尿(反常) 低血钾 碱中毒 酸性尿(反常),四种酸碱中毒时电解质的变化,血浆中 HCO3正常 ABSB 血Cl,血浆中 HCO3 正常 ABSB 血Cl,小 结,酸碱平衡紊乱在临床十分常见，血气分析在该诊断中有重要意义。 单纯酸碱平衡紊乱有四种类型，代酸更为常见，注意每种酸碱平衡