粉尘与尘肺ppt课件_2

生产性粉尘与尘肺,公共卫生学院 环境卫生与劳动卫生教研室 熊伟,生产性粉尘与尘肺,1.掌握生产性粉尘与尘肺的基本概念，粉尘的理化特性与卫生学意义，尘肺的X线诊断标准、预防措施。 2.熟悉粉尘对健康的危害，矽肺概念、并发症，矽肺和三、硅酸盐尘肺的病理变化、发病机制、X线表现。 3.了解粉尘的来源与分类、煤工尘肺、棉尘病。,粉尘,尘肺,我国尘肺危害形势严峻,2010年年初，多家媒体报道:甘肃省古浪县300多名农民工集体患上了矽肺病,而这些农民工都曾经在一个千里之外的金矿工作。但由于没有劳动合同，他们的维权之路陷入了困境,“开胸验肺”事件,2004年8月到2007年10月，张海超在郑州振东耐磨材料有限公司打工。 2007年10月份，X胸片显示张海超双肺有阴影；此后经多家医院检查，诊断其患有尘肺病。 2009年1月，北京多家医院确诊其为尘肺病。 2009年5月25日，郑州职业病防治所的诊断结果为“无尘肺0+期(医学观察)合并肺结核”。 2009年6月，张海超主动爬上手术台“开胸验肺”。 2009年7月15日，媒体介入报道。 2009年7月23日，郑州市振东耐磨材料有限公司否认公司有责任。 2009年7月24日，卫生部督导组介入。 2009年7月27日，确诊张海超为三期尘肺病。,是不是所有的粉尘都可以引起尘肺呢？,相关概念,生产性粉尘（productive dust）：是指在生产中形成的，并能长时间漂浮在空气中的固体微粒。 来源： （1）采矿、筑路及固体物质的机械性粉碎或机械加工，皮毛、纺织原料的处理 （2）粉末状物质的配料、过筛、混合、包装、搬运 （3）物质的不完全性燃烧 （4）金属物质的加热、熔融、焊接 （5）扬尘 ,粉尘的分类,生产性粉尘按性质可分为三类。 1无机粉尘 （1）金属矿物粉尘 如铅、锌、铝、铁、锡等金属及其化合物等。 （2）非金属矿物粉尘 如石英、石棉、滑石、煤等。 （3）人工无机粉尘 如水泥、 玻璃纤维、金刚砂等。,2有机粉尘 （1）植物性粉尘 棉、麻、谷物、亚麻、甘蔗、木、茶等粉尘等。 （2）动物性粉尘 皮、毛、骨、丝等。 （3）人工有机粉尘 如树脂、有机染料、合成纤维、合成橡胶等粉尘。,3混合性粉尘（mixed dust）：指上述各类粉尘的两种或多种混合存在，称为混合性粉尘。此种粉尘在生产中最常见。如清砂车间的粉尘含有金属和砂尘。,生产性粉尘的理化特性及卫生学意义,1.粉尘的化学组成：这是直接决定其对人体危害性质和严重程度的重要因素，据其化学成分不同可分别致纤维化、刺激、中毒和致敏作用。 如含有游离二氧化硅的粉尘，可引起矽肺，而且含矽量越高，病变发展越快，危害性就越大；石棉尘可引起石棉肺；如果粉尘含铅、锰等有毒物质，吸收后可引起相应的全身铅、锰中毒；如果是棉、麻、牧草、谷物、茶等尘，不但可阻塞呼吸道，而且可以引起呼吸道炎症和变态反应等肺部疾患。 2.浓度和暴露时间：生产环境中的粉尘浓度越高，暴露时间越长，进入人体内的粉尘剂量越大，对人体的危害就越大。 为保护粉尘作业工人的身体健康，对车间空气中生产性粉尘的最高容许浓度作了具体的规定。,3.分散度：分散度是指物质被粉碎的程度。 粒子分散度：粉尘粒子直径大小(m)的数量组成百分比。 质量分散度：粉尘粒子直径大小(m)的质量组成百分比。 影响其在空气中的悬浮稳定性及其被人体吸入的机会大小；与比表面积有关；影响粉尘在呼吸道中的阻留部位和阻留率 空气动力学直径（AED）： 可吸入粉尘AED15m 呼吸性粉尘AED5m,4.硬度：硬度越大的粉尘，对呼吸道粘膜和肺泡的物理损伤越大。 5.溶解度：有毒粉尘如铅等，溶解度越高度毒作用强；相对无毒尘如面粉，溶解度越高作用低。 6.荷电性：带电尘粒易在肺内阻留，危害大。 7.爆炸性：有些粉尘达到一定的浓度，遇到明火、电火花和放电时会爆炸，导致人员伤亡和财产损失，加重危害。煤尘的爆炸极限是35g/m3,面粉、铝、硫磺为7 g/m3，糖为10.3 g/m3。,生产性粉尘对机体健康影响,1.生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除 (1)沉降：撞击、截留、重力、静电、布朗运动 (2)清除： 1）鼻腔滤尘 2）气管、支气管粘膜纤毛运动随痰排出 3）进入肺泡的粉尘,2、生产性粉尘对机体的致病作用 （1）局部作用： 对呼吸道粘膜的刺激作用 金属粉尘对角膜的损伤 堵塞毛囊、汗腺开口引起毛囊炎、脓皮病等 沥青粉尘可引起光感性皮炎,（2）急慢性中毒 （3）呼吸系统疾患 尘肺（肺尘埃沉着病）（进行性加重、不可逆）（13种） 粉尘沉着症（间质纤维增生、肺泡结构保留、可恢复） 有机粉尘引起的肺部病变 （4）呼吸系统肿瘤（8种） （5）粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等,尘肺目录,1、矽肺 2、煤工尘肺 3、石墨尘肺 4、碳黑尘肺 5、石棉肺 6、滑石尘肺 7、水泥尘肺 8、云母尘肺 9、陶工尘肺 10、铝尘肺 11、电焊工尘肺 12、铸工尘肺 13、根据尘肺病诊断标准和尘肺病理诊断标准可以诊断的其他尘肺,生产性粉尘危害控制,尘肺防治八字方针 革：工艺改革 水：湿式作业 密：密闭尘源 风：通风除尘 护：个人防护 管：严格管理 教：宣传教育 查：现场监查与健康检查,尘肺综合控制措施： 法律措施：立法和执法、粉尘最高容许浓度 组织措施（教、管） 技术措施（革、水、密、风） 卫生保健措施（护、查）,组织措施： 尘肺的组织领导工作 规划、安排落实 粉尘浓度达标、健全制度(粉尘监测、安全检查、健康监护、患者处理、宣传教育),卫生保健措施 1、就业前体检：粉尘作业禁忌症 2、定期体检：接尘者：重 12；轻23年；脱尘者：已有尘肺一年一次；无尘肺：脱尘前体检 3、个人防护、个人卫生：防尘口罩、防尘头盔、锻炼、营养、良好个人卫生习惯,一.矽肺,矽肺：在生产环境中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘，达一定量后所引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。 矽尘：指游离二氧化硅粉尘或含游离二氧化硅较高的粉尘（游离二氧化硅含量大于10%） 接触矽尘作业:通常接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。接触矽尘作业在矿山有掘进、采矿、筛选、拌料等作业；修建水利工程、开山筑路；铸造车间的原料粉碎、配料、铸型、开箱、清砂、喷砂等作业。,影响矽肺发病的因素,1、二氧化硅的含量及类型 2、粉尘的浓度与接尘工龄 （1）同种矽尘，粉尘浓度越高，吸入的粉尘量越多，发病率越高，发病工龄越短。 （2）粉尘浓度和游离二氧化硅含量接近的情况下，接尘作业工龄越长，发生矽肺的可能性越大 （3）影响粉尘在肺内的蓄积量,3、粉尘的分散度 4、粉尘的联合作用 5、防护措施:作业场所的防尘措施、个人防护 6、个体因素 矽肺发病一般较慢，多在持续吸入矽尘510年发病，有的长达1520年以上。但持续吸入高浓度的矽尘，有的12年内即可发病，称之为“速发型矽肺（acute silicosis）”。有的矽尘作业工人吸入矽尘浓度高、时间短，接尘期间未见发病，但在脱离矽尘作业若干年后却发现矽肺，称之为“晚发型矽肺（delayed silicosis）”。,矽肺的发病机制和病理改变,发病机制：主要分为三个阶段： 机械刺激阶段：肺组织巨噬细胞异常增加，巨噬细胞吞噬尘粒尘细胞(巨噬细胞炎) 化学毒性阶段：石英尘粒表面硅烷醇基团与肺泡巨噬细胞膜构成氢键，造成细胞膜通透性增高，流动性降低，功能改变而导致细胞破裂,尘细胞崩解死亡，释放出多种细胞因子，如白细胞介素(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-)、纤维粘连蛋白(FN)等多种介质，刺激成纤维细胞聚集增生胶原纤维化(损伤与修复) 硅烷醇基团桥接胶原,免疫反应阶段：尘细胞崩解或受损后，其释放的IL1可激活T细胞增生，成为自体抗原，诱发B细胞、浆细胞等增生抗体。抗原抗体复合物沉着在胶原纤维网架上透明性变。,病理改变,矽肺的基本病理变化是肺部进行性、结节性纤维化及弥漫性肺间质纤维化(巨噬细胞性肺泡炎、尘细胞肉芽肿、尘性纤维化)。显微镜下可见四种病理类型。 1.结节型矽肺 一般由游离二氧化硅含量较高的粉尘而致。如矿山岩层掘进、隧道施工、石粉制造、建筑材料加工等行业。典型的矽结节为圆形或椭圆形，纤维组织呈同心圆状排列，类似洋葱头切面。在结节外围及纤维束之间，因胶原化不同可见数量不等的粉尘颗粒、尘细胞、成纤维细胞。结节愈成熟，细胞成分愈少，最终可发展为玻璃样变及钙盐沉着。,肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成，肺上皮细胞增生,肺间质明显纤维化，血管周围组织增生，肺泡腔狭窄,肺内不整形结节，中央干酪样坏死，周围纤维化及 少量多核巨细胞（矽结核结节）,成排的典型结节（抛光工16年）,2.弥漫性纤维化型矽肺 一般由游离二氧化硅含量较低的粉尘或游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的粉尘而致。如硅藻土的煅烧工、鳞石英尘接触者。其病理特点是肺泡和肺小叶间隔，以及小血管和呼吸性支气管周围纤维组织呈弥漫性增生。,3.矽性蛋白沉积型矽肺 又称急性矽肺，多见于短期内接触高浓度、高分散度石英尘的青年工人。如隧道、玻璃拌料及石英喷砂、破碎、磨粉等工种可见。其病理特征为肺泡内脂蛋白沉着症，继而纤维化病变发展。 4.团块型矽肺 是上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。矽结节增多、增大、融合，其间继发纤维化病变，融合扩展而形成团块状。多见于双上肺。,诊断分型 GBZ 25-2002 尘肺病理诊断标准,结节型（尘性胶原纤维结节为主） 弥漫纤维化型（尘性弥漫性胶原纤维增生为主） 尘斑型（尘斑伴灶周气肿为主）,临床表现,1.症状和体征 矽肺患者早期无明显症状、体征,随着病程进展，尤其出现并发症后症状、体征才渐趋明显。最常见的症状是气短、胸痛、咳嗽、心悸，并逐渐加重和增多。体征可有干啰音、哮鸣音、湿性啰音等。 2.X线表现：比较典型的有类圆形、不规则形小阴影及大阴影，是矽肺诊断的重要依据。其它表现如肺纹理、肺门、胸膜等改变对矽肺诊断有重要的参考价值。,圆形小阴影,圆形或近似圆形、边缘整齐或不整齐，直径小于10mm。 病理基础是矽结节，多为若干个矽结节重叠的影像。 按其直径大小分为p、q、r三种类型。一般最先出现在两肺中、下肺区。 p：直径1.5mm； q：1.5mm 直径3mm； r：3mm直径10mm。,不规则形小阴影,粗细、长短、形态不一的致密阴影，可互不相连，也可交织成网状或蜂窝状。 病理基础主要是肺间质纤维化。 按其宽度分为s、t、u三种类型。多见于两肺中、下区。 s：宽度1.5mm； t：1.5mm宽度3mm； u：3mm宽度10mm。,大阴影,直径或宽度10mm的阴影，呈圆形、椭圆形或长条形。 多出现在两肺上区，对称形成八字形（翼状）。 是晚期矽肺的主要X线表现。 病理基础是团块状纤维化。,3.肺功能改变： 1）通气功能：肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、一秒钟用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC降低 2）肺气肿表现：残气量（RV）、残气量/肺总量（RV/TLC）增高 3）弥散功能障碍,4.并发症和继发症 肺结核：矽肺合并核有以下特点： 1）发展迅速：大量的巨噬C死亡，全身免疫 机能，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。 2）疗效不好、愈后差。 3）诊断困难。 肺结核是矽肺最常见，最主要的并发症。 肺心病 肺 炎 自发性气胸,矽肺的诊断,尘肺病诊断（GBZ70-2009），依据： 根据可靠的生产性粉尘接触史； 以X射线后前位胸片表现为主要依据； 结合现场职业卫生学、尘肺流行病学调查资料和健康监护资料； 参考临床表现和实验室检查； 排除其他肺部类似疾病； 对照尘肺病诊断标准片小阴影总体密集度至少达到1级，分布范围至少达到2个肺区，方可作出尘肺病的诊断。（观察对象不是尘肺）,诊断要点,1.肺野分区：将肺尖到膈顶的垂线段等分为3，在三点做水平线将双肺分为6个肺区。 2.对每个肺区分别诊断：包括阴影的形态、大小、密集度。 圆形/类圆形/规则小阴影、不规则小阴影 小阴影聚集：局部小阴影明显增多聚集，但尚未形成大阴影。 大阴影：长径2cm，短径1cm 肺区密集度：要求小阴影分布至少占该区面积的三分之二 3.确定总体密集度：将全肺内密集度最高的肺区的密集度作为代表。 4.确定小阴影的分布范围：密集度1级小阴影的肺区数。 5.确定有无其他表现，如肺大泡、心缘蓬乱、胸膜斑等,小阴影的形态和大小,阅读胸片时应记录小阴影的形态和大小。胸片上的小阴影几乎全部为同一形态和大小时，将其字母符号分别写在斜线的上面和下面，例如：p/p、s/s等 胸片上出现两种以上形态和大小的小阴影时，将主要的小阴影的字母符号写在斜线上面，次要的且有相当数量的另一种写在斜线下面，例如：p/q，s/p，q/t等。,密集度判定,四大级分级密集度 0级：无小阴影或甚少，不足1级的下限。 1级：有一定量的小阴影。 2级：有多量的小阴影。 3级：有很多量的小阴影。 十二小级分级：在四大级的基础上再把每级划分为三小级，即0/-，0/0，0/l；1/0，1/1，1/2；2/1，2/2，2/3；3/2，3/3，3/+。 由于密集度分级过于主观，故需将标准片用于对照：待诊片置于中间，两张标准片置于左右。,矽肺的诊断,观察对象：粉尘作业人员健康检查发现X射线胸片有不能确定的尘肺样影像学改变，其性质和程度需要在一定期限内进行动态观察者 X射线胸片表现及分期 1.壹期尘肺：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区 2.贰期尘肺：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区 3.叁期尘肺：有下列三种表现之一者 a）有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm； b）有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集； c）有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有大阴影。,0 X线胸片上无尘肺表现 0+ 尚不够诊断为期 有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少2个肺区 + 有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区，或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到 4个肺区 有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过 4个肺区，或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区 + 有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过 4 个肺区，或有大阴影，但尚不够诊断为期 有大阴影出现，其长径不小于2cm，短径不小于1cm + 大阴影的面积总和超过右上肺区面积者,无 尘肺,观察对象,壹期尘肺,贰期尘肺,叁期尘肺 （3级6区，两中肺有聚集）,叁期尘肺（大阴影）,叁期尘肺 （3级6区、有心缘蓬乱）,矽肺的治疗,1.一经确诊，就应及时调离接尘作业，并根据病情的轻重程度（矽肺致残程度）安排适当的工作或全休。 2.综合治疗为主 (1) 抗矽药物 (2) 积极对症治疗，防止并发症 (3) 加强营养，适当的锻炼，提高抗病能力 (4) 在医务人员的指导下进行康复治疗,二.煤工尘肺,在我国煤工尘肺是煤肺和煤矽肺的总称。煤肺是长期吸入煤尘（含5%以下游离二氧化硅）引起的肺组织的纤维化。多见于采煤工、选煤工、煤炭装卸工。但矿工的作业调动频繁，真正接触纯煤尘的矿工并不多，大部分岩煤工接触的是煤矽混合尘。长期吸入大量煤矽尘引起的以肺纤维化为主的疾病称为煤矽肺。,病理特点,其病理特点因接触的矽尘与煤尘的比例而异，一般属混合型，多兼有间质性弥漫纤维化型和结节型两者特征。主要病理改变有： 1.煤斑 又称煤尘灶，是煤工尘肺最常见的原发性特征性病变，是病理诊断的基础指标。肉眼呈直径25mm的黑色灶状，园或不规则形，多见于肺小叶间隔和胸膜交角处，呈网状或条索状分布。镜下为煤尘和吞噬了媒尘的巨噬细胞（煤尘细胞）在终末细支气管、呼吸性细支气管、肺泡、和血管周围聚集，并伴有成纤维细胞、网状纤维和少量胶原纤维。,2.肺气肿 煤尘灶周围多见灶周肺气肿，是其病理特征之一。 3.煤矽结节 即有煤尘沉着的矽结节。 4.弥漫性纤维化 弥漫性间质纤维化伴有煤尘和煤尘灶。 5.大块纤维化 即进行性块状纤维化（progressive massive fibrosis），是由上述病变进展而来的一种类似疤痕组织、直径大于10mm的黑色硬块，镜下为广泛的弥漫性纤维化伴有煤矽结节或煤尘和煤尘细胞。,临床表现,早期一般无症状、体症，当出现大块纤维化或和并肺部感染后，可有咳嗽、咳痰、胸痛、气短等。 X线表现胸部出现圆形小阴影、不规则形小阴影、大阴影及特有的“白全黑点”。,类风湿性尘肺结节,累及呼吸系统的弥漫性结缔组织疾病（CTD）之一，主要有六种表现： 1.弥漫性肺间质纤维化，约占10-50%，严重者引起呼吸衰竭死亡； 2.胸膜炎，约50%合并胸膜炎，大多无症状，但可有胸腔积液，胸膜增厚的影像学改变； 3.肺内结节，主要分布在脏层胸膜下，常被误诊为结核球，肺癌，其本质就是发生在肺内的类风湿结节； 4.类风湿尘肺（Caplan综合征）； 5.肺动脉高压； 6.气管病变，易发生阻塞性肺气肿。,三、硅酸盐肺,硅酸盐在自然界分布很广，是结合二氧化硅形式的矿物，由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成。硅酸盐的种类很多，纤维状的有石棉、滑石；非纤维状的有云母、高岭土、水泥等。在生产环境中长期吸入硅酸盐粉尘所引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病，称为硅酸盐肺。目前研究较多的主要由石棉肺、滑石肺、云母肺、水泥肺等。各种硅酸盐所引起的尘肺有一些如下共同特点：,（一）病理改变主要表现为弥漫性肺间质纤维化；组织切片中可见石棉小体、滑石小体、云母小体等。 （二）胸部X线改变以不规则性阴影为主。 （三）自觉症状和临床体征一般较明显，肺功能改变出现较早，早期为气道阻塞和进行性肺容量降低，晚期出现“限制性综合症”及气体交换功能障碍。 （四）气管炎、肺内感染、胸膜炎等合并症较多见，但肺结核的合并发生率则较矽肺低。石棉肺还可合并肺癌、间皮瘤。,石棉肺：从事石棉采集及加工者，长期吸入石棉粉尘可致石棉肺。见于纺织、建筑、造船、航天和交通机械中用石棉制作隔热、保温、放火和制动材料的工人。,临床表现,常有胸痛、气短及咳嗽等，痰中可查到石棉小 影像学表现： 1.X线表现： 肺门阴影增大、肺纹理增多。上肺透过度增加，而中、下肺野透过度减低。 两肺中下野散在细网状影，其中间杂有直径约1mm的颗粒状阴影，以肺底和肺门区较为显著。 胸膜可有不同程度粘连和肥厚。,2.CT表现： 胸膜斑常见，为散在局灶性胸膜增厚，其内缘光滑或不规整，可有钙化，易发生在肋胸膜后、外侧。 弥漫性胸膜增厚，形成连续片状，通常厚而不规则，常见于侧胸壁和脊柱旁区。 小叶中心和小叶间隔增厚，前者为近胸膜1-2cm范围内放射状细线影，后者则表现为垂直于胸膜的短线影。 胸膜下弧线影，长110cm线影，位于胸膜下方1cm范围内且与胸膜平行。,肺实质纤维带，为长25cm线影，与胸膜相连并伸入肺实质内。 蜂窝状表现，为小于1cm含气囊腔，壁厚13mm，易发生在胸膜下区。 肺内肿块，可为叶裂胸膜斑、球形肺不张、纤维性肿块等。叶裂胸膜斑有固定位置，与叶裂一致。球形肺不张与增厚的胸膜相连。呈豆形或楔状，和邻近血管相连而形成慧星尾状。 可并发间皮瘤和肺癌。,石棉肺：胸片示肺纹理广泛增强，近两肺门处有小点阴影，两上肺轻度肺气肿,诊断：同矽肺 治疗与处理：同矽肺,四、其它尘肺,（一）石墨尘肺； （二）碳黑尘肺； （三）铝尘肺； （四）电焊工尘肺； （五）铸工尘肺； （六）陶工尘肺；,五、有机粉尘所致肺部疾患,棉尘病（byssinosis）：曾被称为棉尘症、棉尘肺。是由于长期吸入棉、麻、软大麻等植物性粉尘引起，多在周末或放假休息后再工作时发生，以支气