精品急性肾功能衰竭课件

急性肾功能衰竭,【教学目标与要求】 1. 熟悉急性肾功能衰竭的临床表现、诊断。 2. 明确急性肾功能衰竭的防治原则。 【教学重点】 1. 急性肾衰竭的临床特点，诊断依据。 2. 急性肾衰竭的预防与治疔原则。,急性肾功能衰竭,急性肾功能衰竭（ARF）是各种原因引起的肾功能损害，导致血中氮质代谢产物迅速聚集和水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理变化的临床综合征。,一、病因和分类,临床上按病因将急性肾衰竭分三类： 1肾前性：引起机体有效循环血量减少以及肾血管改变，导致肾血流低灌注状态的改变。如失血、严重脱水、休克、电解质紊乱，急性循环衰竭等。 2肾性：主要是肾缺血和肾毒素造成的急性肾实质损害。约75%发生急性肾小管坏死。 肾缺血和肾中毒 肾实质弥漫性病变 肾小管阻塞 3肾后性：由于双侧输尿管完全性梗阻所致的急性肾衰竭。,二、发病机理,主要改变是肾血流动力学改变和肾小管功能障碍。 1. 肾血流动力学改变：当肾血流量不足时，肾灌注压即下降。导致肾小球滤过率下降，在肾缺血2448h后，即使肾血流量得到恢复，肾功能已不能恢复。 2. 肾小管上皮细胞损伤及功能障碍：肾持续缺血和肾毒性物质的作用，使肾小管细胞变性坏死和脱落，导致肾小管堵塞和滤液返漏。肾小管堵塞间接影响肾小球滤过率，滤液返漏引起肾间质水肿。,3. 肾缺血再灌注损伤：肾缺血与缺血后再灌注均可使氧自由基产生增加。氧自由基的释放，使肾小管上皮细胞内膜产生脂质过氧化，导致细胞功能障碍甚至死亡。 4. 非少尿型急性肾衰竭：可能是肾小管损伤较轻类型，但血中肌酐、尿素氮却进行性增高。,三、临床表现,分为少尿（或无尿）期、多尿期和恢复期。,（一）少尿（或无尿）期：,24h尿量400ml，一般为74天，长者达1个月。 1尿量减少：24h尿量400ml称少尿，100ml为无尿。,2水、电解质和酸碱失调。 水中毒：是ARF的主要死因之一，主要是大量水、钠、潴留，引起高血压、心衰、肺水肿。 出现头晕、头痛，心悸、恶心、呕吐，呼吸困难、浮肿、嗜睡甚至昏迷。 高钾血症：少尿时，钾离子排出受限，而患者在严重疾病状态下组织分解代谢增加，细胞内钾释放到细胞外液中，血钾迅速升高。 高镁血症：血镁与血钾呈平行改变，高钾必有高镁血症，可引起神经肌肉传导障碍，出现肌力减弱，麻木，呼吸抑制。 低钙血症：肾排磷减少积于体内，血磷水平增高，与钙结合成不溶解的磷碱钙而影响钙的吸收，出现低钙。 低钠血症与低氯血症：因水的潴留可致稀释性低钠和低氯：细胞内钠不能泵出，肾小管重吸收减少；病人呕吐、腹泻。 代谢性酸中毒：酸性代谢产物积蓄和肾小管排酸保碱功能显著下降。,3尿毒症（氮质血症）症状：蛋白质代谢产物尿毒氮，肌酐不能经肾排出。 临床表现有：恶心、呕吐、腹泻、头痛、烦躁、意识模糊、昏迷。 4. 出血倾向：血小板质量下降，多种凝血因子减少，毛细血管脆性增加。,（二）多尿期：,进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志。 早期即此期第1周，肾功能尚未完全恢复，尿毒症仍存在，多肾功能渐恢复，尿量显著增多，可出现缺水、低钾、低钠、低钙等水电解质紊乱。,（三）康复期,此期大多病人体质虚弱、消瘦、疲乏、贫血、营养不良。,四、诊断,（一）病史及体检 了解肾前性、肾性及肾后性的病因。 （二）辅检： 1尿量及尿常规检查 准确记录24h尿量 尿常规：A 尿色：血红蛋白或肌红蛋白破坏，尿呈酱油色、茶色。 B 尿比重：肾前性增高；肾性降低且恒定在1.010左右。 C 镜检：见肾小管上皮细胞，管型细胞，尿蛋白增多+,（二）辅检：,2血液检查： 血常规：嗜酸性细胞明显增多示急性间质性肾炎。 血尿素氮和肌酐：呈进行性增高。 血电解质及酸碱度：K+ Na+ Cl Ca2+ CO2Cp PH 3影像学检查：了解有无肾后性病变。 4. 补液试验：用以鉴别肾前性与肾性。,五、预 防,1. 积极防治高危因素 2. 避免使用肾毒性药物 3. 保持肾小管通畅。,六、治疗：,总原则：调节水、电和酸碱平衡，控制氮质潴留，足够营养，治疗原发病。,（一）少尿期治疗,原则是维持内环境稳定。 1. 卧床休息，以减少肾脏负担。 2. 限制水和电解质，量出为入，以每天体重减轻0.5kg为度，计算补液量， 每日补液=显性失水量+非显性失水量内生水量500ml 3. 饮食：补充营养和保证热量，早期应限制蛋白质摄入，并适量补充必须氨基酸和保证热量，并限制水钠摄入。,4. 治疗高血钾： 严格控制摄入 5%碳酸氢钠 25%Gluuse 200ml+胰岛素1620u 钙剂应用 10%Gluconate 1020ml iv 5. 纠正酸中毒，5%碳酸氢钠100200 ml 6. 预防和控制感染 7. 血液净化 血液透析 腹膜透析,（二）多尿期治疗,1. 维持水、电和酸碱平衡 2. 控制氮质血症 3. 防止各种并发症，防感染 4. 加强营养，补充蛋白