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08中西医内科 20101226 九斗酒中西医结合内科学复习提纲目录第三篇 循环系统疾病第二章 冠心病第三章 高血压第四章 心脏瓣膜病第五章 心衰第六章 心脏骤停第七章 心律失常第八章 感染性心内膜炎（案例）第九章 原发性心肌病（案例）第四篇 消化系统疾病第三章 胃炎（案例）第四章 消化性溃疡 与第十二章 上消化道出血第五章 肠结核与结核性腹膜炎第六章 溃疡性结肠炎第八章 肠易激综合征（案例）第九章 慢性腹泻 与第七章 功能性消化不良第十章 慢性肝炎 与第十一章 肝硬化第十二章 急性胰腺炎第六篇 内分泌和代谢系统疾病第一章 糖尿病第二章 甲状腺功能亢进症第三章 甲状腺功能减退症第五章 痛风第六章 血脂异常和脂蛋白异常血症第九篇 神经系统疾病第一章 脑血管疾病第二章 颅内感染性疾病第三章 格林-巴利综合征第四章 重症肌无力（案例）第二章 冠心病冠状动脉硬化性心脏病（CHD）是冠状动脉硬化使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病临床类型：隐匿型；心绞痛型；心梗型；缺血性心肌病型CHD相当于中医的“胸痹”“心痛”；心绞痛“厥心痛”；心梗“真心痛”；合并休克“厥脱”；猝死“暴脱”第一节 动脉粥样硬化（AS）P140一 病因病理（一）危险因素：血脂异常（LDL、脂蛋白导致粥样硬化）、高血压、糖尿病、吸烟喝酒、遗传、体力活动减少、年龄、性别（男：女=2：1）（二）机制脂肪浸润学说血中LDL、VLDL等侵入动脉壁，引起平滑肌增生，脂蛋白降解释放出胆固醇、胆固醇脂、LDL-C，LDL-C还与动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，都能刺激纤维组织增生，形成粥样硬化。血小板聚集和血栓形成学说；平滑肌细胞克隆学说损伤-反应学说损伤发生于动脉壁的特殊部位内皮细胞，使得内皮细胞的合成、分泌异常，进而引起严重的细胞间相互作用并逐渐形成粥样硬化。（三）病理AS是累及循环系统的大中型动脉内膜的疾病。特征动脉内膜散在斑块的形成，斑块的基本成分脂质。粥样硬化斑块：期（病变初期）；期（脂质条纹）；期（粥样斑块前期。出现细胞外脂质池）；期（两特征内皮细胞下出现平滑肌细胞；细胞外脂质池融合成脂核）；期（纤维斑块期。形成纤维帽）；期（复杂病变期。斑块破裂或溃疡；壁内血肿；血栓形成）二 临床表现（分4期）（1）无症状期或隐匿期：粥样硬化斑块已形成，但无管腔狭窄，无组织或器官受累（2）缺血期：斑块导致管腔狭窄、器官缺血。对应于Vb、Vc和部分Va型病变。表现为：心绞痛、心功能衰减及心衰（长期缺血可致心肌冬眠及纤维化）、肾动脉狭窄可引起顽固性高血压和肾功能不全、四肢多为下肢发凉麻木等（3）坏死期：动脉管腔堵塞或血管内血栓形成。表现为急性心梗，下肢动脉闭塞表现为肢体坏疽（4）纤维化期：靶器官纤维化萎缩，常有缺血表现。表现为心脏扩大、心功不全、心律失常三 治疗1调脂药：（1）HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类）：洛伐他汀、普伐他汀等（2）烟酸类：降甘油三酯和总胆固醇（3）氯贝丁酯类：降甘油三酯总胆固醇，并使HDl，且可减少胆固醇沉淀2抗血小板药物：阿司匹林：抑制TXA2生成，较少影响PGI2的产生而起作用。氯吡格雷：通过ADP受体抑制血小板内Ca2+活性。血小板糖蛋白b/a受体阻滞剂。双嘧达莫（潘生丁）。四 中医AS病机：不外气、血、阴、阳、痰、瘀六端病因病机：禀赋不足，肾阳虚，心脉失温煦；肾阴虚，心脉失养。心气心血运行滞塞，血脉淤阻七情所伤情志不舒忧郁恼怒，使气机运行不畅，血脉痹阻饮食不节痰浊内生痰热化火，火热炼液为痰，灼血为淤，痰淤交阻年老体虚久病失养阳虚血虚劳逸失度，损伤心脾1痰浊内阻导痰汤化痰降浊；2气滞血瘀柴胡疏肝散合丹参饮理气活血3肝肾亏虚六味地黄丸补肾填精第二节 稳定型心绞痛（SAP）P148SAP是由于劳力引起心肌缺血，导致胸部及附近部位的疼痛不适，伴有心功能障碍，但没有心肌坏死。SAP指心绞痛发作频率，持续时间，疼痛程度等稳定在一个月以上。SAP一定是劳力心绞痛，反之不然。一 病因病理病因：心肌急剧性、暂时性的缺血缺氧时，即产生心绞痛病理：一般至少一支冠状动脉狭窄程度70%才会导致心肌缺血，对应于Vb和Vc型二 临床表现（1）症状心绞痛是以发作性胸痛为主要表现，疼痛特点：部位在胸骨体上中部，手掌大小范围；性质胸痛常为压迫性、发闷或紧缩性，但不尖锐、非刀割样痛；诱因多为体力劳动或情绪激动的当时所激发持续时间疼痛出现后逐渐加重，35min消失；缓解方式：舌下含服硝酸甘油能1-2min内缓解心绞痛分级：心绞痛严重程度及体力活动受影响程度级一般体力活动不引起心绞痛，如步行上楼梯，但发生于费力或长时间用力级体力活动轻度受限。心绞痛发生于快速步行或上楼梯、餐后步行或上楼梯、寒冷顶风逆行时、情绪激动时，平地走200400m或上相当于三楼的高度能诱发心绞痛级体力活动明显受限。发生于平地走100400m或以常速上3楼级任何体力活动或休息时均可出现心绞痛（2）体征HR，BP，表情焦虑，皮肤冷或出汗，时伴S4或S3奔马律冠状动脉造影术目前仍然是诊断冠心病最准确的方法（金标准）三 治疗目的：预防心梗和猝死；减轻症状和缺血发作，提高生活质量一般治疗：避免各种确知的诱因，如过度劳力，情绪激动，冬天注意保暖等；调节饮食；适当活动药物治疗：硝酸酯类硝酸甘油、硝酸异山梨酯。扩冠状动脉、周围容量血管-ADr阻滞剂美托洛尔、普萘洛尔。常与硝酸酯类联合用药。注意：联合时本类药应偏小Ca2+拮抗剂维拉帕米、氨氯地平。本类药可与硝酸酯类联合使用。抗血小板治疗阿司匹林等（参照第一节）；ACEI卡托普利四 中医病因病机：与冠心病的病机相似（1）厥心痛与真心痛比较：厥心痛是心脉痉挛或痹阻引起的以左胸膺部发作性憋闷、疼痛为主要表现的病证。轻者如窒重者痛如绞榨样或压榨感，胸痛彻背，背痛彻心；真心痛是心痛重证，心脉完全痹阻，猝然大痛四肢不温面白唇紫舌青，大汗淋漓，脉微欲绝。（2）辩证要点：刺痛淤血或痰瘀引起；灼痛阴虚或痰火所致；绞痛阳虚或阴寒凝滞；闷痛兼胁胀，善太息气滞。气虚疲倦短气、心慌心悸、舌质淡胖嫩有齿痕；阳虚在气虚基础上出现畏寒肢冷、精神倦怠、自汗面白；阴虚心烦口渴、盗汗、舌红少苔脉细；阳脱四肢厥冷、大汗淋漓、表情冷漠、舌质暗淡、脉微欲绝1 心血瘀阻血府逐瘀汤活血化瘀、通络止痛2 痰浊壅塞瓜蒌薤白半夏汤加味宣阳通痹，化痰泻浊3 寒凝心脉当归四逆汤辛温通阳，宣痹散寒4 气阴两虚天王补心丹益气养阴，活血通络5 阳气不足保元汤温阳养气，活血通脉第三节 不稳定型心绞痛（UAP）和非ST段抬高性心梗（NSTEMI）P157UAP和NSTEMI是由于动脉粥样斑块破裂，伴有不同程度的表面血栓形成及远端血管栓塞导致的一组临床症状。UAP没有ST段抬高性心梗的特征性心电图动态演变。变异型心绞痛特征静息心绞痛，表现为ST段一过性抬高，是UAP的一种特殊类型，机制为冠状动脉痉挛。一 病因和机制斑块破裂或糜烂并发血栓形成、血管收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧。UAP病理检查，心肌可无坏死，但心脏肌钙蛋白（cTn）T或I既敏感又特异，被认为是检测心肌损害首选指标二 临床表现症状UAP胸部不适的性质和典型心绞痛相似，通常程度更重，持续时间更长可达30min以上，胸痛可以在休息时发生。心绞痛发生的频率、严重程度、持续时间增加；出现静息或夜间心绞痛；胸痛放射到附近或新的部位；常规休息或舌下含服硝酸甘油只能暂时或不能完全缓解症状。体征发现一过性的S3或S4三 治疗原则和目的即刻缓解缺血症状和避免不良后果；开始抗心肌缺血治疗；防止心梗（1）抗缺血药：主要目的是减少心肌耗氧量或扩冠脉。Ca2+拮抗剂为变异型心绞痛的首选药物维拉帕米、氨氯地平硝酸酯类硝酸甘油、硝酸异山梨酯；-ADr阻滞剂具心脏选择性的美托洛尔、比索洛尔（2）抗血小板药阿司匹林；ADP受体拮抗剂（噻氯吡啶）；血小板糖蛋白b/a受体阻滞剂（3）抗凝治疗普通肝素（需要监测PLT）；低分子肝素（皮下应用，不需监测）（4）降脂治疗、ACEI和ARB治疗第四节 急性ST段抬高性心肌梗死P164急性心肌梗死（AMI）是冠状动脉粥样硬化基础上发生血栓形成，导致冠状动脉持续堵塞。急性ST段抬高性心梗（STEMI）是急性心肌缺血性坏死。一 病因病理：STEMI通常是AS不稳定斑块病变基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全阻塞。二 临床表现前驱症：最常见的是初发型心绞痛或恶化型心绞痛症状：疼痛是最常见的症状，典型的疼痛部位与心绞痛相似，但疼痛更剧烈，持续时间长，多30min。休息和含服硝酸甘油多不能缓解。全身症状：发热和心速等；胃肠道：伴有恶心呕吐等体征：梗死范围不大、无并发症者可无异常体征。并发症：主要有心律失常、休克、心衰室颤是AMI早期的主要死因三 实验室检查（1）怀疑AMI必须作18导联ECG，且动态观察（2）心梗标记物检查（3）床边彩超AMI早期可发现梗死室壁运动异常（4）金标准仍然是冠脉造影检查四 诊断标准（至少3具2）：突发胸痛病史；ECG动态演变；坏死标记物浓度的动态改变鉴别：心绞痛胸痛部位和性质与AMI相似持续时间短；急性心包炎强烈的心前区疼痛，但疼痛和发热同时出现，呼吸和咳嗽加重；急性肺动脉栓塞“气促”三联征：胸痛、咳血、呼吸困难；主动脉夹层撕裂样剧痛，常放射到背、肋、腰腹和下肢；“三不一”特征：症状与体征不一、休克现象与血压不一、两上肢血压不一第三章 原发性高血压P178重点：高血压的定义、分类、临床表现、并发症、临床类型高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点，由多基因遗传、环境及多种危险因素相互作用所致的全身性疾病。一 分类原发性高血压（高血压病）95%以上。未接受抗高血压药物治疗者SBP140mmHg和或DBP90mmHg继发性高血压（症状性高血压）由某些确定的疾病和原因引起的血压升高，如慢性肾小球肾炎等危险因素：超重、高盐、烟酒、缺乏运动、社会心理应激性等二 临床表现临床类型：根据起病和病情进展的缓急，分为：缓进型（又称良性高血压）、急进型（恶性高血压）（1）缓进型高血压病起病隐匿，发展慢，病程长，早期BP时高时正常脑部表现：头晕头胀，头痛（多发生在早晨，舒张压较高），失眠健忘心脏表现：左心代偿性肥厚扩张，形成高心，失代偿则出现左心衰进而全心衰肾脏表现：先出现蛋白尿，控制高血压可减少蛋白尿；可有尿血，多为显微镜尿血（2）急进型高血压病未经治疗的高血压病有1%发展成急进型高血压病。男女为3：1，多在青年中发病。今年来此病少见（3）高血压危象在高血压病的进程中，如全身小动脉发生暂时性的痉挛，周围血管阻力明显增加，致使血压短期内急剧升高，舒张压130伴一系列严重症状、甚至危及生命的临床现象。分类：高血压急症（BP伴靶器官损害）和高血压亚急症（BP不伴有靶器官损害）两种类型。若BP突然，伴视网膜病变，有视乳头水肿，为恶性高血压。急性高血压是恶性高血压的早期阶段。三 诊断要点1 要确诊高血压：非同日3次（每次不少于3个测量值）血压测量值是否140/90mmHg除外继发性高血压；血压达到确诊高血压水平时，应确定分级分层；注意有无合并症或并发症存在2 血压水平的定义和分类类别收缩压mmHg舒张压mmHg正常血压12080正常高压1201398089高血压140901级高压（轻度高压（中度）1601791001093级高压（重度）180110单纯收缩期高压140903 鉴别诊断高血压病当与以下继发性高血压鉴别：肾实质病变性高血压；肾血管性高血压；嗜铬细胞瘤；原发性醛固酮症；库欣综合征；妊娠高血压综合征；医源性高血压（1）急性肾小球肾炎与高血压病的鉴别点：前者有典型的发热肉眼血尿、少尿浮肿等表现，尿镜检查可见大量蛋白质、RBC、管型这些都是高血压并不具备的（2）慢性肾小球肾炎鉴别点：高血压病的肾损害发生于高血压病后，尿异常较轻，肾小管功能损害早且严重于肾小球功能损害，常伴有心脏并发症。慢性肾小球肾炎有血尿、尿蛋白，并常反复发作，伴不同程度的贫血，肾小球功能损害明显。（3）肾血管性高血压与高血压病鉴别点：前者无高血压病家族史，一般降压药疗效不佳；约80%患者上腹部或肾区可听到血管杂音，肾动脉血管造影显示狭窄部位和程度（4）医源性高血压：口服避孕药（12周后可高血压）；服具有皮质激素的药物；损害肾脏的药物四 治疗（1）降压目标：BP到正常范围（普通人降至140/90mmHg、老年人收缩压150mmHg）；防止心脑血管及肾脏并发症；降低病死率和病残率。（2）非药物治疗：戒烟戒酒或限制饮酒；减轻或控制体重；合理膳食；增加体力活动；减轻精神压力（3）药物治疗：利尿药（噻嗪类）、r阻滞剂、Ca2+阻滞剂、ACEI、ARB（Ang阻滞剂）为一线降压药。（4）降血压的选择：合并心衰ACEI、利尿药合并糖尿病、蛋白尿或轻中度肾功能不全ACEI伴脂代谢异常阻滞剂、不宜用r阻滞剂伴妊娠甲基多巴（）难治性高血压（顽固性高血压）：应用一种利尿药在内的足量的种降压药联合治疗仍未达到目标血压水平第四章心脏瓣膜病P195心脏瓣膜病是由于炎症、黏液瘤样变性、退行性变形、先天性发育不良、缺血性坏死、结缔组织疾病、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全为主要表现的一组心脏病相当于中医的“心悸”“喘证”“水肿”第一节二尖瓣狭窄绝大多数是由于风湿热引起的二尖瓣损害，主动脉常同时受累。多见于岁，男女比为1.5:2。病变多出现于首次感染风湿热后2年以上，风心病二尖瓣狭窄占25%，二尖瓣狭窄并二尖瓣关闭不全占40%一 临床表现一般二尖瓣口面积1.5cm2时始有明显症状症状：呼吸困难：早期为劳力性呼吸困难，晚期为夜间阵发性呼吸困难咯血：突然咯血咯血量大；痰中带血、伴夜间阵发性呼吸困难；可粉红色泡沫痰是急性肺水肿合并肺泡毛细血管破裂的特征性表现；肺梗死（是二尖瓣伴有心衰晚期并发症） 咳嗽：表现为卧床时干咳 声音嘶哑（Ortner综合征）：左房明显扩大支气管淋巴结肿大体征：二尖瓣面容：中重度常有双颧呈绀红色心脏：心尖搏动不明显；心尖区闻及递减-递增型隆隆样DM（中晚期），伴震颤；S1亢进（特征）；二尖瓣开瓣音（特征性改变）；一般狭窄越严重杂音时限越长第二节二尖瓣关闭不全（MI）P20350%同时伴二尖瓣狭窄、单纯性二尖瓣关闭不全多见于男性一 病因病理：MI是瓣环瓣叶、腱索、乳头肌、左室的任一部位结构异常和功能失调所致。瓣叶异常：最常见于慢性风湿性心脏病乳；头肌异常：最常见的病因是冠心病二 临床表现症状：（1）慢性二尖瓣关闭不全风心病：首次风湿热到出现二尖瓣关闭不全的症状间期20年，一旦出现症状，多为不可逆二尖瓣脱垂（2）急性二尖瓣关闭不全：严重者很快出现左心衰，甚至急性肺水肿或心源性休克体征：（1）慢性二尖瓣关闭不全：心尖搏动向左下移动，呈抬举性；S1或消失，S2分裂，P2亢进或分裂心脏杂音：心尖区全SM（最主要体征）（2）急性二尖瓣关闭不全：高动力性心尖搏动，心尖区隆隆样DM并发症：与二尖瓣狭窄时相似，心力衰竭在急性者早期出现，慢性者仅晚期出现第三节主动脉瓣狭窄P207主动脉瓣狭窄多合并主动脉瓣关闭不全和二尖瓣病变一 病因：风湿性；先天性（常见于青少年）；退行性钙化性（多见于老年人）二 临床表现症状：典型三大症状是呼吸困难、运动时晕厥和心绞痛。呼吸困难疲乏、无力头晕是最早期症状。劳力性呼吸困难是晚期肺淤血引起的首发症状晕厥眩晕约占1/4。常发生于劳力或身体向前弯曲时。体征：S1正常，严重狭窄时，S2逆分裂；瓣膜钙化增厚时，A2或消失；S4出现预示心功能不全。胸骨右缘闻及递增-递减型喷射性吹风样SM，34级以上，伴有震颤并发症：心脏猝死；心衰；心律失常；IE等三 治疗外科：人工瓣膜置换术：是治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法，特别是重度狭窄者。手术指征：反复昏厥或心绞痛发作；明显的心衰史；无症状的重度狭窄者经皮球囊主动脉瓣成形术：青少年患者首选的治疗方法。半年内复发达50%，且不能降低死亡率第四节主动脉瓣关闭不全P211分为急性和慢性，风湿性主动脉瓣关闭不全是本病最主要的病因，占6080%一 病因（1）慢性主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣叶疾病：风心病；先天性畸形；主动脉瓣脱垂；强直性脊柱炎；IE；退行性主动脉病变点头运动、Cap搏动征、水冲脉、枪击音和杜氏双重音等主动脉根部疾病：梅毒性主动脉炎；马方综合征；强直性脊柱炎；重度高血压或动脉粥样硬化退行性疾病（2）急性主动脉瓣关闭不全：IE；创伤；主动脉夹层分离；瓣膜置换术后瓣膜受损二 临床表现慢性：轻度者可无症状，最早出现为头晕心悸、头颈部动脉强烈搏动；心绞痛、胸痛或猝死；晚期则心衰 体征（视触叩听）：心尖搏动左下移，呈抬举性；周围血管征； S1，闻及奔马律，高调叹气样递减型DM（前倾位听诊）；心尖区闻及隆隆样DM（中晚期）急性：与反流程度有关，重者胸痛、心功能不全 体征：心尖搏动正常；周围血管征不明显； S1；P2亢进和S3、S4出现（提示肺动脉高压）并发症：IE是常见而危险的并发症；室性心律失常（预示左心功能受损）；心衰第五章 心衰P216心衰是由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组临床综合征。主要临床表现：两大症候群运动耐量受限引起的呼吸困难和疲乏；肺充血和肢体水肿导致的液体潴留 分类：急性心衰、慢性心衰；左心衰：常见，肺循环淤血。右心衰：体循环淤血，见于肺心病、先心（ASD、VSD、PDA）；全心衰：左心衰发展，心肌炎和心肌病；收缩性心衰：特点心脏扩大。收缩末期容积增加和射血分数下降；舒张性心衰：特点左室舒张末压升高而射血分数正常。可单独发生，也可合并收缩性心衰发生第一节 慢性心衰慢性心衰是大多数心血管疾病的最终归宿和主要死亡原因。近年来心衰的发病率日益增高。心衰病因过去我国以风湿性心脏瓣膜病为主，近年来则以高血压、冠心病为主 慢性心衰相当于中医的“心悸”“喘病”“水肿”“痰饮”“心痹”“心水”一 病因病理心肌收缩功能障碍心肌病变：心肌梗死、心肌缺血、心肌炎、心肌病及结缔组织病的心肌损害等。原发性或继发性心肌代谢障碍：冠心病、肺心病、高原病、休克、严重贫血心脏负荷过重压力负荷过度（后负） 高血压、主动脉瓣狭窄；右室压力负荷过度，常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等容量负荷过度（前负） 左室容量过度：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全先心由右向左分流或由左向右分流者；右室容量负荷过度：房间隔缺损、肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全双室容量负荷过度：严重贫血、甲状腺功能亢进心脏舒张受限冠心病、高血压、心肌肥厚、限制型心肌病或心包疾病诱因：感染、心律失常、过度劳累或情绪激动、治疗不当、原有心脏病变加重或并发其他疾病。病理生理心衰最根本问题是心排血量，发展过程中可出现一系列代偿，主要代偿机制有：1 Frank-Starling机制：通过心脏前负荷，回心血量的方法，使心室舒张末期容量，从而心排血量2 心肌肥厚：是心脏负荷增加时心脏主要代偿机制之一。此时，后负荷，心肌纤维，收缩力，形成心肌肥厚（向心性）3 神经体液机制：交感-肾上腺素系统激活心衰时，该系统激活，NA，使心肌收缩力，HR，收缩外周血管肾素-Ang-醛固酮系统（RAAS）激活收缩力及外周阻力；醛固酮分泌，水钠潴留，前负荷其它体液因子心钠素、脑钠素、血管加压素、内皮素4 心室重塑二 临床表现1 左心衰主要为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征 症状：呼吸困难：劳力性呼吸困难、夜间阵发性（又称心源性哮喘）、端坐呼吸、急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血体征：一般体征有收缩压下降、脉压减小、脉快，四肢末梢苍白、发冷及发绀、颧部潮红 心脏体征心脏扩大、舒张期奔马律、P2亢进肺部体征肺底湿性罗音2 右心衰主要为体循环淤血为主的综合征 症状：消化道-胃肠、肝脏淤血。体征：心脏体征三尖瓣关闭不全杂音体循环淤血体征颈静脉怒张/肝颈静脉反流征阳性；下垂性对称性凹陷性水肿；胸水和（或）腹水、心包积液；肝肿大和压痛、黄疸甚至心源性肝硬化等3 全心衰多为心脏病晚期，病情危重。多继发于左心衰而形成全心衰，同时具左、右心衰竭的表现三 诊断和鉴别诊断（1）临床心脏病的完整诊断包括：病因、病理解剖、病理生理、心律及心功能分级等诊断。如风湿性心脏瓣膜病： 重度二尖瓣狭窄、中度主动脉瓣关闭不全； 全心扩大； 心房颤动； 慢性心力衰竭，心功能级控制危险因素，服ACEIACEI、利尿剂、r阻滞剂（2）慢性心衰分级：（心功能分四级、心衰分三度）级：体力活动不受限（心功能代偿期） 级：体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动即可引起乏力心悸呼吸困难或心绞痛（度心衰）ACEI、利尿剂、r阻滞、地高辛剂级：体力活动明显受限，休息时无症状，日常活动即可引起上述症状（度心衰）级：不能从事任何体力活动，休息时有心绞痛或心衰症状（度心衰）ACEI、利尿剂、地高辛（3）鉴别诊断a 心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难相鉴别慢性阻塞性肺疾病也会发作夜间阵发性呼吸困难，但多有慢性阻塞性肺病史，发作时常伴咳痰，痰咳出后呼吸困难缓解，肺部以哮鸣音为主，对支气管扩张剂有效而左心衰竭者多有心脏基础病或诱发因素，发作时坐位可减轻呼吸困难，肺底水泡音或干湿性罗音，甚至咳粉红色泡沫痰，对强心、利尿及扩血管药有效，结合辅助检查可助鉴别b 右心衰的鉴别诊断 右心衰和（或）全心衰竭时引起的肝大、水肿、胸腹水等应与心包积液、缩窄性心包炎、肾源性水肿、门脉性肝硬化等引起者相鉴别，应仔细询问病史，结合相关体征及辅助检查以资鉴别四 检查和治疗彩超是心衰诊断中最有价值的单项检查新的治疗目的：降低死亡率、住院率；改善症状，提高运动耐量，改善生活质量。新治疗方法：长期应用神经内分泌拮抗剂（如ACEI和受体阻滞剂）修复性的治疗策略，改善衰竭心脏的生物学功能，阻止或延缓心室重塑、防止心肌损害加重。（1）基础治疗一般治疗：休息-身体和精神双方面；控制钠盐摄入病因治疗：基本病因治疗关键是早诊早治A高血压病者，控制血压；B冠心病者，药物、介入及手术；C瓣膜病及先天性心脏病者，介入及手术治疗药物治疗：i 利尿剂氢氯噻嗪，中效利尿剂，用于轻中度心衰。机制：排钠排水，容量负荷ii ACEI/ARB卡托普利；替代药物：ARB不能耐受ACEI者禁忌症：绝对无尿性肾功能衰竭、妊娠哺乳期妇女及过敏；相对双侧肾动脉狭窄、血肌酐225umol/L、血钾5.5mmol/L iii r阻滞剂比索洛尔（选择性强）、美托洛尔iiii 洋地黄类药物地高辛、毛花苷丙（减少住院率，生存率无改善）（2）洋地黄中毒发生原因：治疗窗窄；心肌缺血、缺氧；水、电解质紊乱（低钾）；肾功能不全（老年）；药物相互作用-胺碘酮、维拉帕米及阿司匹林表现：具特征性的是心肌兴奋性过强伴传导阻滞BNP100pg/ml、NT-proBNP400pg/ml、NT-proBNP 2000pg/ml可能慢心衰处理：立即停药，轻者停药可以消失，快速心律失常苯妥英钠；快速心律失常iv补钾；缓慢心律失常阿托品；禁用电复律心衰诊断流程：临床检查、ECG、胸片和超声心动图钠尿肽五 中医病因病机：体质虚弱、外邪入侵、饮食不节、久咳伤肺损心等最终耗伤心气病机归纳：本虚标实之证本为心气不足，阴阳亏虚；标为血瘀、痰饮、水停。临床表现多为虚实夹杂；病机关键气、血、水主要证候：喘促、心悸、水肿喘促多由肺气不足、肾虚不纳、水饮犯肺等引起。若喘促声低，气短不接则属肺肾亏虚之虚喘；若气促伴咳嗽频繁，痰多壅盛；若胁下积块，下肢水肿者，多为痰饮犯肺之实喘心悸多由心虚失养、心脉痹阻或水饮凌心所致水肿发生缓慢，多从下肢开始，按之凹陷，属阴水证心水与鼓胀鉴别：右心衰或全心衰时，可出现腹胀、胁下积块、肢肿、颈部青筋暴露等，当与鼓胀相鉴别。鼓胀病位在肝脾肾，病机为肝脾肾功能失调，气血水互结于腹内，临床以腹部胀大如鼓，按之坚满，四肢不肿或枯瘦，皮色苍黄，晚期可见四肢浮肿，甚至吐血、昏迷等（1）心肺气虚补益心肺养心汤；（2）气阴两虚生脉散。心阴阳两虚（炙甘草汤）（3）心血瘀阻血府逐瘀汤；（4）阳虚水泛温阳利水真武汤（5）痰热壅肺清肺化痰，降气平喘桑白皮汤；（6）阳气虚脱回阳救逆参附龙牡汤六 预后心力衰竭一旦发生，其预后较差；预后取决于原发心脏病的性质、严重程度、病因及诱因的可控性。慢性心力衰竭5年病死率约50%，心功能级者1年内病死率可高达50%70，其死因约有一半死于进行性泵衰蝎，另一半死于心律失常所致的猝死。心力衰竭必须及早发现、及早诊断并尽早治疗。第二节 急性心衰P229是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧降低，导致组织器官灌注不足和急性肺淤血综合征。临床上以急性左心衰竭最为常见，主要表现为急性肺水肿，重者伴心源性休克；急性右心衰竭较少见，可发生于急性右心室梗死或大面积肺梗死等临床类型昏厥、 休克、 心脏骤停、 急性肺水肿（一）急性肺水肿（1）常见病因：冠心病急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔。高血压血压急剧升高。IE瓣膜穿孔、腱索断裂致瓣膜急性返流。（2）发病机制：心脏解剖或功能的突发异常，心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高，使血管内液体渗入到肺间质及肺泡内，形成急性肺水肿。 （3）临床表现：症状：突发严重呼吸困难，频咳，咳粉红色泡沫痰。强迫坐位、面色灰白、发绀大汗、烦躁甚至神志模糊体征：血压先后，甚至休克。双肺满布湿性罗音和哮鸣音，HR， S1，心尖部奔马律，S2亢进；胸部X线片示肺纹理、增粗或模糊，KerleyB线，双肺门有呈放射状分布的大片云雾状阴影，或呈粗大结节形、粟粒状结节影（4）治疗体位坐位、双腿下垂吸氧高流量，面罩吸氧；消泡剂的使用。必要时正压通气吗啡镇静，减少躁动；舒张小血管，减轻心脏负荷。快速利尿呋塞米，必要时血液超滤。血管扩张剂：硝普钠强力，均匀扩张动、静脉。硝酸甘油扩张小静脉。酚妥拉明扩张小动脉。正性肌力药物首选非洋地黄类正性肌力药物静脉使用，西地兰仅用于急性心衰伴快速房颤时，且急性心肌梗塞头24小时不用。氨茶碱解除支气管痉挛，兼具正性肌力、扩血管和利尿作用。冠心病慎用（5）中医急救处理：使用中药注射液：参脉针、参附针、黄芪针、独参汤、麝香保心丸 2#舌下含、复方丹参滴丸 10#舌下含。第六章 心脏骤停与心脏性猝死P232心脏骤停是指心脏泵血功能的突然停止。偶可自行恢复，通常导致死亡。心脏性死亡是由于心脏原因导致的突然死亡，常无任何危及生命的前期表现，突然意识丧失，1h内死亡，91%为心律失常所致心脏骤停相当于中医的“卒死”、“厥证”之“阴阳离决”、“脱证”一 病因病理绝大多是心脏性猝死者有心脏结构异常；冠心病是导致心脏性猝死最常见的心脏结构异常。人体各系统对缺氧的耐受性不同，最敏感是中枢神经系统尤其脑组织，其次是心肌。重要器官在缺氧和酸中毒时发生的病理生理过程，尤其心脑病变又可进一步加重缺氧和酸中毒，形成恶性循环，故心脏骤停的抢救必须争分夺秒。二 临床表现心脏骤停或心脏性猝死临床分为4期前驱期：发作前数天或数周的表现，如心痛心悸的加重发病期：导致心脏骤停前的急性心血管改变期（1h），表现为心绞痛或急性心梗的胸痛心脏骤停期：特征意识完全丧失。症状和体征依次出现：心音消失、bp测不到、意识突然丧失、呼吸断续、昏迷最可靠而出现较早的征象生物死亡期：室颤或心室停搏。46min内予以心肺复苏三 诊断症状和体征意识突然丧失；大动脉搏动消失；心音消失；bp测不出；呼吸不规则或停止；瞳孔散大、昏迷四 治疗1 初期心肺复苏 （判断方法：“一拍二叫三翻转”）主要措施：开放气道、重建呼吸、重建循环和除颤简称ABCD（airway，breathing，circulation，defibrilation）开放气道：将手置于病人的额部加压使头后仰，便可使下颌前移而使舌根离开咽喉后壁，气道便通畅重建呼吸人工呼吸“一看二听三感觉”重建循环人工胸外心脏按压。患者仰卧于坚实平面，术者跪在患者胸部一侧或站在床旁，用左手掌置于患者胸骨中下1/3交界处，右掌压在左掌背，肘关节伸直，借重力向下按压，使胸骨下陷45cm，立即松手（手不离胸壁），使胸部完全弹回，下压与放松时间相等。按压频率100次/min。心脏按压与通气的比率为30：2，即心脏按压30次，人工呼吸2次。除颤时间：心脏骤停35min内2 高级心肺复苏（1）除颤转复心律（2）辅助呼吸（3）药物治疗：首选iv给药；控制心率和心律失常室速首先应用胺碘酮、普鲁卡因酰胺等窦性心动过缓，房室阻滞可使用阿托品第七章 心律失常P245心律失常是心脏激动的起源、频率、节律传导等任何一项异常或复合异常。临床表现复杂，常见有心悸乏力头晕等，严重者有呼吸困难、黑朦（眼睛发黑）、甚至晕厥、抽搐猝死等机制：心脏冲动形成异常（包括自律性改变、触发）和冲动传导异常两方面（折返、传导阻滞）。心律失常相当于中医的“心悸”“怔忡”“眩晕”“厥脱”第一节 快速性心律失常病因：生理性情绪激动、体力劳动、烟酒、咖啡；病理性发热、贫血、甲亢、风湿热、心衰机制：迷走神经张力或交感神经兴奋性使窦房结自律性表现：HR（100，150）次/分；可无症状或有心悸、乏力，严重者诱发心绞痛、心衰体征：可有心尖部搏动和颈部血管搏动，心音响亮，S2减少或消失治疗：无明显症状不需治疗；必要时予r阻滞剂或镇静药窦性心动过速阵发性室上性心速多见于无器质性心脏病患者，如CHD、高心、风心病、心肌病、甲心 表现：突发突止，持续数分钟或数天；体征：HR（150250），HR快而绝对规则，不因呼吸运动而变化；治疗：发作时不能自行终止可采用兴奋刺激迷走神经（颈静脉窦按摩，深呼吸后屏气、再用力呼气，诱发恶心、面部没入冰水）；再无效选用普罗帕酮阵发性室性心速常见原因为严重的心肌损害，如CHD、心梗、急性心肌炎表现：无症状或症状轻微；体征：HR（150250），HR快而略不规则，S1强弱不一、可有心音分裂；治疗：a伴有血流动力学障碍者，首选心脏电复律；b有器质性心脏病的选胺碘酮、利多卡因；c无器质性心脏病者室速源于左室的首选维拉帕米，源于右室的首选普罗帕酮；d反复用药无效者应植入ICD，特发室速可用射频消融术阵发性心动过速病因：生理情绪激动、体劳、烟酒、咖啡；病理CHD、高血压、心肌炎、心肌病、风心病机制：异位起搏点自律性，折返激动，触发激动，并行心律表现：可无症状，或自觉心跳不规则，心跳停歇或感或增强感体征：听到提前发生的早搏和和其后较长时间的间歇，s1增强、S2减少或消失治疗：无器质性心脏病基础一般不需治疗；常用r阻滞剂、普罗帕酮、维拉帕米、胺碘酮早搏病因：多由于器质性心脏病所致，如CHD、高心、风心病、甲心机制：房颤是心房内多发微波折返及异位快速发放冲动灶触发；房扑是房性冲动在房内环形成折返。表现：无器质性心脏病的一般无症状；反之出现心悸、短气、甚至心绞痛、心衰、BP体征：颈静脉搏动次数常为心室率的数倍，按摩颈静脉心室率明显减慢或不规则治疗：房扑发生首选转复心律（而药物复律为其中的首选，如普罗帕酮、胺碘酮、奎尼丁）；合并严重血流动力学障碍时，首选心脏电复律；年龄大、房颤病史1年、复律不满意者，可用洋地黄、r阻滞剂 房颤房扑见于急性心梗等严重器质性心脏病患者，约80%为心脏骤停和心脏性猝死表现：一旦发生，立即出现意识丧失、大动脉搏动消失、无血压、抽搐、呼吸停止体征：心音消失、呼吸停止、瞳孔散大、对光反射消失治疗：立即按心脏骤停处理室颤室扑 第二节 缓慢性心律失常（1）窦缓 病因：多由迷走神经张力过高引起，也有药物作用（洋地黄、r阻滞剂）表现：HR（40，60）次/分，一般无症状，低于40则心悸乏力眩晕治疗：无症状窦缓一般不需治疗，有症状者酌情选用阿托品、异丙肾上腺素（2）病态窦房结综合征病因病理：CHD、窦房结退行性变、心肌病、结缔组织病；窦房结细胞显著减少和纤维组织增生表现：常有心脑肾等重要器官供血不足，轻者为心悸乏力眩晕；重者为心功不全、心绞痛、少尿体征：心律失常表现为多样性，当病窦出现“快-慢”综合征时，表现为HR和脉搏慢快交替治疗：异丙肾上腺素、心电图RR3秒，或间歇性HR40，首选安装人工起搏器（3）房室传导阻滞病因：多见于器质性心脏病，CHD、心肌病、心肌炎、急性风湿热表现：度常无症状，S1；度常有心搏脱漏；度可闻及清晰大炮音（为房室几乎同时收缩所致）治疗：度度一般无需治疗；度型以上r兴奋剂、Mr拮抗剂；高度以上或伴血流动力学障碍、阿-斯综合征者，安装人工起搏器（4）中医病机：外邪入侵；情志刺激；饮食不节；劳欲过度；体质虚弱。本病病位在心，为虚实夹杂之证1 心气虚安神定志丸镇惊安神，养心安神 2 心脾两虚归脾汤补血养心，益气安神3 心阳不振桂枝甘草龙骨牡蛎汤温补心阳 4 气阴两虚生脉散益气养阴5 心脉瘀阻桃仁红花煎活血化瘀 6 阴虚火旺朱砂安神丸养阴清热，宁心安神第八章 感染性心内膜炎P259感染性心内膜炎（IE）是指病原微生物感染所致的心脏内膜及心脏瓣膜的炎症。IE相当于中医的“心瘅”“心痹”“温病”“心悸”一 分类按临床表现：急性IE（金黄色葡萄球菌）、亚急性IE（草绿色链球菌多见）按基础心脏瓣膜病：自体瓣膜心内膜炎(多受累于二尖瓣) 静脉药瘾者心内膜炎(多受累于三尖瓣) 人工瓣膜心内膜炎二 易患因素：多数IE发生在原有心脏病的患者（风湿性心脏瓣膜病，先天性心脏病）；手术尤其是心脏手术好发；静脉注射毒品者；三 病因机制和病变病因：草绿色链球菌（最常见）；D族链球菌(牛链球菌和肠球菌)、表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌（次之）发病机制：心脏结构损伤或异常使心内膜损伤（菌血症存在），血小板纤维蛋白血栓形成、细菌粘附于瓣膜并生长繁殖，形成赘生物，伴有免疫机制的参与引起感染性疾病基本病变：赘生物的形成（多在心房心室、腱索、乳头肌）四 临床表现急性IE亚急性IE好发部位正常心脏，主动脉瓣受累常见器质性心脏病（心瓣膜病或先心血管畸形）中毒症状全身明显（敗血症）轻病程进展进展快，迅速导致瓣膜损害，心衰恶化；常于一周内出现心力衰竭起病缓，病程长，常数周至数月致病菌金黄色葡萄球菌草绿链球菌多见、其次是肠球菌转移性易出现转移性脓肿迁移少见体征瓣膜和腱索 的急剧损害，出现突发瓣膜杂音或原有杂音急剧改变、皮肤多形瘀斑、出血听到原有心脏病杂音或原来正常心脏杂音治疗手术为主选用杀菌抗生素、iv给药、早用、大量，全程（常46周以上）联合应用亚急性IE全身性感染中毒表现发热（最常见症状，热型不规则）、乏力、纳差、肌肉关节酸痛、进行性贫血；心脏病变表现心脏杂音（取决于原有心脏病和赘生物的部位，杂音易变是本病的特征）；心力衰竭、心律失常（房颤，早搏多见）Osler结：手指或足指末端的掌面较大的皮内或皮下栓塞损害，约如青豆大小，略微隆起，多呈紫红色，有明显压痛Roth点：眼底呈中心发白的棉絮状出血区。Janeways结：手掌或足底部小结节状出血，无压痛。 淤点淤斑：可出现在任何部位指甲下可出现条纹状出血，有压痛；部分患者晚期可出现杵状指、无紫绀五 诊断要点1 对不明原因发热1周以上，伴或不伴有栓塞现象，均应疑为本病，血培养阳性或超声心动图发现赘生物则可确诊本病2 确诊：病理标准：微生物血栓赘生物或心内脓肿培养阳性。病理切片赘生物或心内脓肿或组织学证实为活动性心内膜炎临床标准：两个主要标准或一个主要和三个次要标准或五个次要标准A主要标准：心内膜炎感染的阳性血培养（三次血培养中两次得出同样的感染心内膜炎典型微生物，每次血培养之间抽血时间间隔1小时）超声心动图表现：活动性心内赘生物；脓肿；置换瓣膜部分裂开或新出现的瓣膜返流B次要标准：1.既往史：已存在基础心脏病或静脉内注射毒品者。2.发烧：380C。3.血管现象：主动脉血栓败血症，肺梗塞，霉菌动脉瘤，颅内出血，结膜出血和Janeway损伤。4.免疫现象：肾小球肾炎、Oslers结节，Roths 小结，类风湿因子阳性。5.微生物依据：阳性血培养结果但不符合先前所标识的主要标准。（如：三次血培养中只有一次得出感染心内膜炎典型微生物）。6.超声：与感染的心内膜炎一致，但不符合先前所标识的主要标准。六 中医病因：内因：正气不足（先天禀赋不足；后天心病日久）外因：外邪入侵（温热毒邪）入侵口鼻肌肤、手术损伤等；病理性质：本虚标实病机：温热邪毒内犯于心，心体受损风热外袭辛凉解表，疏风清热银翘散加减热入气分证清热生津，泻火解毒白虎汤加味热入营血清营凉血清营汤加减；气阴两虚滋阴清热竹叶石膏汤加味第九章 原发性心肌病P267原发性心肌病又称特发性心肌病，为一组原因不明的以心肌的非炎症性病变为主的心脏疾患。临床上以心脏肥大、心律失常、心衰及血管栓塞为主要表现。分为四型：扩张型、肥厚型、限制型、致心律失常型心肌病。扩张型心肌病（DCM）：最常见的类型。特征左室或右室或全心室心腔明显扩大，且均为变薄（早期肥厚），收缩功能障碍，男多于女肥厚型心肌病（HCM）：特征心肌非对称性肥厚、心室腔变小，男多于女限制型心肌病（RCM）：最少见。特征单或双侧心室舒张充盈受限、舒张期容量降低，男多于女原发性心肌病相当于中医的“心悸”“怔忡”“水肿”“喘证”“胸痹”一 病因DCM可以是特发性、家族/遗传性、酒精/中毒、病毒/免疫性HCM遗传、内分泌紊乱RCM目前病因不明。心肌淀粉样变性是继发性RCM常见原因二 病理生理DCM：心脏扩大为普遍性，心室增大，心脏苍白伴钙化、心内膜增厚及纤维化、心尖部多发生附壁血栓HCM：病变主要为左室心肌肥厚，最明显为主动脉瓣下部的室间隔和乳头肌，因而形成左室流出梗阻RCM：心内膜明显增厚，呈珍珠样白色首先累及心尖部，乳头肌萎缩、心室腔缩小、心房扩大三 临床表现DCM：起病缓，可有无症状的心脏扩大多年；心律失常；心衰（先左心衰）；胸部隐痛或钝痛；动脉栓塞体征：心脏扩大最常见；S1；心尖部SM；约75%患者闻及S3、S4HCM：呼吸困难；心绞痛（常为典型）；晕厥头晕；心悸（左侧卧位更明显）体征：心尖部收缩期搏动；收缩期细震颤；粗糙风吹性收缩中晚期杂音RCM：青年常见。右室表现和体征：劳力性、阵发性夜间呼吸困难；胸骨下缘风吹样杂音；下肢浮肿与腹水不相称，腹水量大而下肢浮肿轻；用利尿药后，下肢浮肿消失、腹水持续存在，颈静脉怒张明显四 检查 DCM：心室和冠脉造影有助CHD鉴别RCM：彩超心室正常；心内膜心肌活检最具诊断价值。五 诊断与鉴别诊断（1）DCM诊断标准1 临床表现为心脏扩大、心室收缩功能减低，伴或不伴充血性心衰，常有心律失常，可发生栓塞和猝死等2 心脏扩大：X线检查心胸比0.5。彩超示全心扩大（左心扩大明显）；左室舒张末期内径2.7cm/m23 心室收缩功能减